實驗診斷課件教學(xué)oweroin演示文稿

實驗診斷課件教學(xué)牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院實驗診斷學(xué)教研室

第七章臨床常用生物化學(xué)檢測臨床生物化學(xué)檢測是實驗診斷學(xué)的重要組成部分，其主要內(nèi)容包括：①以物質(zhì)分類探討疾病時的生物化學(xué)變化,如糖尿病及其他糖代謝紊亂、血漿脂質(zhì)和脂蛋白代謝紊亂、電解質(zhì)代謝紊亂等。②以器官和組織損傷為主探討疾病時的生物化學(xué)變化，如內(nèi)分泌腺、心肌損傷相關(guān)的生物化學(xué)改變及代謝紊亂等。③臨床酶學(xué)及臨床治療藥物檢測等。由于生物化學(xué)檢測項目不斷拓展。檢測手段不斷改進、檢測項目組合不斷完善，以及實驗室質(zhì)量管理體系的運用，不僅提高了生物化學(xué)檢測速度和結(jié)果的準確性，也為臨床診斷、鑒別診斷、病情觀察、預(yù)后判斷和指導(dǎo)治療提供了重要依據(jù)。臨床常用生物化學(xué)檢測第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測第六節(jié)其他血清酶檢查第七節(jié)內(nèi)分泌激素檢測本章重點、難點內(nèi)容及習(xí)題第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測

一、空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)檢測空腹血糖是診斷糖代謝紊亂的最常用和最重要的指標。標本不同,其檢測結(jié)果也不相同,其中以空腹血漿葡萄糖檢測較為方便,且結(jié)果也最可靠。FBG易受肝臟功能、內(nèi)分泌激素、神經(jīng)因素和抗凝劑等多種因素的影響,且不同的檢測方法,其結(jié)果也不盡相同。[參考值]①葡萄糖氧化酶法:3.9－6.1mmol/L②鄰甲苯胺法:3.9－6.4mmol/L

[臨床意義]血糖檢測是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷糖尿病病情和控制程度的主要指標。1.FBG增高:FBG增高而又未達到診斷糖尿病標準時,稱為空腹血糖過高(impaired

fastingglucose);FBG增高超過7.0mmol/L時稱為高血糖癥(hyperglycemia)

根據(jù)FBG水平將高血糖癥分為3度:FBG7.0～8.4mmol/L為輕度增高FBG8.4～10.1mmol/L為中度增高FBG大于10.1mmol/L為重度增高。當FBG超過9mmol/L(腎糖閾)尿糖即可呈陽性。(1)生理性增高：餐后l－2h、高糖飲食、劇烈運動、情緒激動等。(2)病理性增高：①各型糖尿病。②內(nèi)分泌疾病,如甲狀腺功能亢進癥、巨人癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細胞瘤和胰高血糖素瘤等。③應(yīng)激性因素,如顱內(nèi)壓增高、顱腦損傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心肌梗死、大面積燒傷、急性腦血管病等。④藥物影響，如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥、強的松等。⑤肝臟和胰腺疾病,如嚴重的肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌等。⑥其他,如高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉和缺氧等。2.FBG減低:FBG低于3.9mmol/L時為血糖減低,當FBG低于2.8mmol/L時稱為低血糖癥

(1)生理性減低:饑餓、長期劇烈運動、妊娠期等①胰島素過多，如胰島累用量過大、口服降糖藥、胰島B細胞增生或腫瘤等②對抗胰島素的激素分泌不足，如腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素缺乏③肝糖原貯存缺乏，如急性肝壞死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等④急性乙醇中毒⑤先天性糖原代謝酶缺乏,如I、Ⅲ型糖原累積病等⑥消耗性疾病,如嚴重營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)等⑦非降糖藥物影響,如磺胺、水楊酸、吲哚美辛等⑧特發(fā)性低血糖。(2)病理性減低：二、口口服葡葡萄糖糖耐量量試驗驗葡萄糖糖耐量量試驗驗是檢檢測葡葡萄糖糖代謝謝功能能的試試驗,主要要用于于診斷斷癥狀狀不明明顯或或血糖糖升高高不明明顯的的可疑疑糖尿尿病。。GTT有有靜脈脈葡萄萄糖耐耐量試試驗、、口服服葡萄萄糖耐耐量試試驗。?，F(xiàn)多多采用用WHO推推薦的的75g葡葡萄糖糖標準準OGTT，分分別檢檢測FPG和口口服葡葡萄糖糖后30min、lh、、2h、3h的的血糖糖和尿尿糖。。正常常人口口服一一定量量的葡葡萄糖糖后,暫時時升高高的血血糖刺刺激了了胰島島素分分泌增增加,使血血糖在在短時時間內(nèi)內(nèi)降至至空腹腹水平平,此此為耐耐糖現(xiàn)現(xiàn)象。。當糖糖代謝謝紊亂亂時，，口服服一定定量的的葡萄萄糖后后血糖糖急劇劇升高高,或或升高高不明明顯,但短短時間間內(nèi)不不能降降至空空腹水水平(或原原來水水平),此此為糖糖耐量量異常?；蛱翘悄土苛拷档偷?。①無糖糖尿病病癥狀狀，隨隨機血血糖或或FBG異異常，，以及及有一一過性性或持持續(xù)性性糖尿尿者②無糖糖尿病病癥狀狀，但但有明明顯的的糖尿尿病家家族史史③有糖糖尿病病癥狀狀，但但FBG未未達到到診斷斷標準準者④妊娠娠期、、甲狀狀腺功功能亢亢進癥癥、肝肝臟疾疾病時時出現(xiàn)現(xiàn)糖尿尿者⑤分娩娩巨大大胎兒兒或有有巨大大胎兒兒史的的婦女女⑥原因因不明明的腎腎臟疾疾病或或視網(wǎng)網(wǎng)膜病病變OGTT的的適應(yīng)應(yīng)證有有：[參考考值]①FPG3.9－－6.lmmOl/L②口服服葡萄萄糖后后30min～lh,血糖糖達高高峰(一般為7.8～～9.0mmol/L),峰值值＜11.1mmol/L③2h血糖糖(2hPG)＜7.8mmol/L④3h血糖糖恢復(fù)復(fù)至空空腹水水平⑤各檢檢測時時間點點的尿尿糖均均為陰陰性。。[臨床床意義義]OGTT是是一種種葡萄萄糖負負荷試試驗,用以以了解解機體體對葡葡萄糖糖代謝謝的調(diào)調(diào)節(jié)能能力,是糖糖尿病病和低低血糖糖癥的的重要要診斷斷性試試驗。。臨床床上主主要用用于診診斷糖糖尿病病、判判斷糖糖耐量量異常常、鑒鑒別尿尿糖和和低血血糖癥癥,OGTT還還可用用于胰胰島素素和C-肽肽釋放放試驗驗。①具有有糖尿尿病癥癥狀，，F(xiàn)PG＞＞7.0mmol/L②OGTT血糖糖峰值值＞11.1mmol/L，，OGTT2hPG＞11.1mmol/L③具有有臨床床癥狀狀，隨隨機血血糖＞＞11.1mmol/L，且且伴有有尿糖糖陽性性者。。臨床床癥狀狀不典典型者者，需需要另另1d重復(fù)復(fù)檢測測確診診，但但一般般不主主張做做第3次OGTT。。1.診診斷糖糖尿病病:臨臨床上上有以以下條條件者者，即即可診診斷糖糖尿病病2.判判斷(耐量量異常常)IGT:FPC＜7.0mmol/L，，2hPG為7.8－11.1mmol/L，，且血血糖到到達高高峰時時間延延長至至lh后，，血糖糖恢復(fù)復(fù)正常常的時時間延延長至至2－－3h以后后，同同時伴伴有尿尿糖陽陽性者者為IGT。IGT長期期隨診診觀察察，約約1/3能能恢復(fù)復(fù)正常常，l/3仍為為IGT，，l/3最最終轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)為糖糖尿病病。IGT常見見于2型糖糖尿病病、肢肢端肥肥大癥癥。甲甲狀腺腺功能能亢進進癥、、肥胖胖癥及及皮質(zhì)質(zhì)醇增增多癥癥等。。3.平平坦型型糖耐耐量曲曲線FPG降降低，，口服服葡萄萄糖后后血糖糖上升升也不不明顯顯，2hPG仍仍處于于低水水平狀狀態(tài)。。常見見于胰胰島B細胞胞瘤、、腎上上腺皮皮質(zhì)功功能亢亢進癥癥、腺腺垂體體功能能減退退癥。。也可可見于于胃排排空延延遲、、小腸腸吸收收不良良等。。4.儲儲存延延遲型型糖耐耐量曲曲線:口服服葡萄萄糖后后血糖糖急劇劇升高高,提提早出出現(xiàn)峰峰值,且大大于11.1mmol/L,而2hPG又又低于于空腹腹水平平。常常見于于胃切切除或或嚴重重肝損損傷。。由于于胃切切除后后胃腸腸道迅迅速吸吸收葡葡萄糖糖或肝肝臟不不能迅迅速攝攝取和和處理理葡萄萄糖而而使血血糖急急劇增增高,反應(yīng)應(yīng)性引引起胰胰島素素分泌泌增高高,進進一步步導(dǎo)致致肝外外組織織利用用葡萄萄糖增增多,而使使2hPG明顯顯降低低。5.鑒鑒別低低血糖糖①功能能性低低血糖糖：FPG正常常，口口服葡葡萄糖糖后出出現(xiàn)高高峰時時間及及峰值值均正正常，，但2－3h后后出現(xiàn)現(xiàn)低血血糖，，見于于特發(fā)發(fā)性低低血糖糖癥。。②肝源源性低低血糖糖：FPG低于于正常常，口口服葡葡萄糖糖后血血糖高高峰提提前并并高于于正常常，但但2hPG仍處處于高高水平平，且且尿糖糖陽性性。常常見于于廣泛泛性肝肝損傷傷、病病毒性性肝炎炎等。。糖尿病病及其其他高高血糖糖的診診斷標標準四、血血清C-肽肽檢測測C-肽肽是胰胰島素素原在在蛋白白水解解酶的的作用用下分分裂而而成的的與胰胰島素素等分分子的的肽類類物。。C-肽不不受肝肝臟和和腎臟臟胰島島素酶酶的滅滅活，，僅在在腎臟臟中降降解和和代謝謝。C一肽肽與外外源性性胰島島素無無抗原原交叉叉，見見其生生成量量不受受外源源性胰胰島素素的影影響，，檢測測c-肽也也不受受胰島島素抗抗體的的干擾擾。因因此，，檢測測空腹腹C-肽水水平、、C-肽釋釋放試試驗可可更好好地評評價胰胰島B細胞胞分泌泌功能能和儲儲備功功能。。[參考考值]①空腹腹C-肽:0.3－－1.3nmol/L②C-肽釋釋放試試驗:口服服葡萄萄糖后后30min－－lh出現(xiàn)現(xiàn)高峰峰，其其峰值值為空空腹C-肽肽的5－6倍[臨床床意義義]C-肽肽檢測測常用用于糖糖尿病病的分分型診診斷，，且C-肽肽可以以真實實反映映實際際胰島島素水水平，，故也也可以以指導(dǎo)導(dǎo)胰島島素用用量的的調(diào)整整1.C-肽肽水平增高高①胰島B細細胞瘤時空空腹血清C-肽增高高、C-肽肽釋放試驗驗呈高水平平曲線②肝硬化時時血清C-肽增高,且C-肽肽/胰島素素比值降低低2.C-肽肽水平減低低①空腹血清清C-肽降降低，見于于糖尿?、贑-肽釋釋放試驗：：口服葡萄萄糖后lh血清C-肽水平降降低，提示示胰島B細細胞儲備功功能不足。。釋放曲線線低平提示示1型糖尿尿??；釋放放延遲或呈呈低水平見見于2型糖糖尿病③C-肽水水平不升高高，而胰島島素增高，，提示為外外源性高胰胰島素血癥癥，如胰島島素用量過過多等。五、糖化血血紅蛋白檢檢測糖化血紅蛋蛋白(GHb)是在在紅細胞生生存期間HbA與己己糖(主要要是葡萄糖糖)緩慢、、連續(xù)的非非酶促反應(yīng)應(yīng)的產(chǎn)物。。當HbA被糖基化化后,由于于血紅蛋白白β鏈N末末端頡氨酸酸分子與葡葡萄糖等分分子結(jié)合,而使其在在血紅蛋白白電泳中成成為HbA之前的快快泳HbA1組分,即GHb。由于HbA所結(jié)結(jié)合的成分分不同,又又分為HbAla(與磷酰葡葡萄糖結(jié)合合)、HbAlb(與果糖結(jié)結(jié)合)、HbA1c(與葡萄萄糖結(jié)合),其中HbA1c含量最高高,占60％-80％,是目目前臨床最最常檢測的的部分。由由于糖化過過程非常緩緩慢,一旦旦生成不再再解離,且且不受血糖糖暫時性升升高的影響響。因此，，GHb對對高血糖,特別是血血糖和尿糖糖波動較大大時有特殊殊診斷價值值。[臨床意義義]GHb水平取決決于血糖水水平、高血血糖持續(xù)時時間,其生生成量與血血糖濃度呈呈正比。GHb的代代謝周期與與紅細胞的的壽命基本本一致,故故GHb水水平反映了了近2－3個月的平平均血糖水水平。1.評價糖糖尿病控制制程度GHb增高提提示近2－－3個月來來糖尿病控控制不良,GHb愈愈高,血糖糖水平愈高高,病情愈愈重。故GHb可作作為糖尿病病長期控制制的良好觀觀察指標。。糖尿病控控制良好者者,2－3個月檢測測1次,控控制欠佳者者l－2個個月檢測1次。妊娠娠期糖尿病病、l型糖糖尿病應(yīng)每每月檢測1次,以便便調(diào)整用藥藥劑量。[參考值]HbA1c4％～～6％，HbA15％～8％。2.篩檢糖糖尿病:HbA1＜＜8％，可可排除糖尿尿??；HbA1＞9％，預(yù)測測糖尿病的的準確性為為78％％，靈敏度度為68％，特異異性為94％；HbA1＞＞10％，，預(yù)測糖尿尿病的準確確性為89％，靈靈敏度為48％，，特異性為為99％。。3.預(yù)測血血管并發(fā)癥癥:由于GHb與氧氧的親和力力強,可導(dǎo)導(dǎo)致組織缺缺氧，故長長期GHb增高，可可引起組織織缺氧而發(fā)發(fā)生血管并并發(fā)癥。HbA1＞＞10％，，提示并發(fā)發(fā)癥嚴重，，預(yù)后較差差。4.鑒別高高血糖:糖糖尿病高血血糖GHb水平增高高，而應(yīng)激激性高血糖糖GHb則則正常。第二節(jié)血血清脂質(zhì)和和脂蛋白檢檢測一、血清脂脂質(zhì)檢測血清脂質(zhì)包包括膽固醇醇(cholesterol)、甘油油三酯(triglyceride)、磷脂(phospholipid)游離脂脂肪酸(freefattyacid,FFA)。。血清脂質(zhì)質(zhì)檢測除了了可作為脂脂質(zhì)代謝紊紊亂及有關(guān)關(guān)疾病的診診斷指標外外,還可協(xié)協(xié)助診斷原原發(fā)性膽汁汁性肝硬化化、腎病綜綜合征、肝肝硬化及吸吸收不良綜綜合征等。。(一)總膽膽固醇測定定膽固醇(CHO)是是脂質(zhì)的組組成成分之之一。膽固固醇中70％為膽固固醇酯(CE)、30％為游游離膽固醇醇(FC),總稱為為總膽固醇醇(TC)。CHO在血液中中與apo結(jié)合,以以可溶性脂脂蛋白的形形式存在，，其中3/4存在于于低密度脂脂蛋白(LDL)中中,1/4存在于高高密度脂蛋蛋白(HDL)中。。人體中CHO大約約有140g,廣泛泛分布于全全身各組織織中。血液液中的CHO僅有10%-20%是直直接從食物物中攝取,其他主要要在肝臟和和腎上腺等等合成。CHO是合合成膽汁酸酸、腎上腺腺皮質(zhì)激素素、性激素素及維生素素D(VitD)的的重要原料料,也是構(gòu)構(gòu)成細胞膜膜主要成分分之一。[參考值]①合適水水平:＜5.20mmol/L。②邊。。③升高＞＞5.72mmol/L。[臨床意義義]血清TC水平受受年齡、家家族、性別別、遺傳、、飲食、精精神等多種種因素影響響,且男性性高于女性性,體力勞勞動者低于于腦力勞動動者。因此此，很難制制定統(tǒng)一的的參考值。。根據(jù)CHO高低及及其引起心心、腦血管管疾病的危危險性分為為合適水平平(desirable)、、邊緣升高高(boardenline)升高(或降低)即危險水水平(risk)作為診斷指指標,TC不夠特異異,也不夠夠靈敏，只只能作為某某些疾病,特別是動動脈粥樣硬硬化的一種種危險因素素。因此,測定TC常作為動動脈粥樣硬硬化的預(yù)防防、發(fā)病估估計、療效效觀察的參參考指標1.TC增增高:常見見于①動脈脈粥樣樣硬化化所致致的心心、腦腦血管管疾病病。②各種種高脂脂蛋白白血癥癥、阻阻塞性性黃疽疽、甲甲狀腺腺功能能減退退癥、、類脂脂性腎腎病、、腎病病綜合合征、、糖尿尿病等等③長期期吸煙煙、飲飲酒、、精神神緊張張和血血液濃濃縮等等。④應(yīng)用用某些些藥物物，如如環(huán)孢孢素、、糖皮皮質(zhì)激激素、、阿司司匹林林、口口服避避孕藥藥、ββ-腎腎上腺腺素能能阻滯滯劑等等。2.TC減減低:常見見于①甲狀狀腺功功能亢亢進征征②嚴重重的肝肝臟疾疾病,如肝肝硬化化和急急性肝肝壞死死。③貧血血、營營養(yǎng)不不良和和惡性性腫瘤瘤等④應(yīng)用用某些些藥物物，如如雌激激素、、甲狀狀腺激激素、、鈣拮拮抗劑劑等。。[參考考值]①0.56－1.70mmol/L。(二)三酰酰甘油油測定定甘甘油三三酯(TG)是是甘油油和3個個脂肪肪酸所所形成成的酯酯，又又稱為為中性性脂肪肪(neutralfat)。。TG是機機體恒恒定的的供能能來源源，主主要存存在于于β-脂蛋蛋白和和乳糜糜顆粒粒中，，適應(yīng)應(yīng)癥有有：①①早期期識別別動脈脈粥樣樣硬化化的危危險性性和高高脂血血癥的的分類類。②②對低低脂飲飲食和和藥物物治療療的監(jiān)監(jiān)測[臨床床意義義]血血清TG受受生活活習(xí)慣慣、飲飲食和和年齡齡等的的影響響，在在個體體內(nèi)及及個體體間的的波動動較大大。由由于TG的的半衰衰期短短(5-15min),進食食高脂脂、高高糖和和高熱熱飲食食后,外源源性TG可可明顯顯增高高,且且以乳乳糜微微粒的的形式式存在在。由由于乳乳糜微微粒的的分子子較大大,能能使光光線散散射而而使血血漿渾渾濁,甚至至呈乳乳糜樣樣,稱稱為飲飲食性性脂血血。因因此,必須須在空空腹12－－16h后后靜脈脈采集集TG測定定標本本,以以排除除和減減少飲飲食的的影響響。1.TG增增高:TG增高高見于于①冠心心?、谠l(fā)發(fā)性高高脂血血癥、、動脈脈粥樣樣硬化化癥、、肥胖胖癥。。糖尿尿病、、痛風(fēng)風(fēng)、甲甲狀旁旁腺功功能減減退癥癥、腎腎病綜綜合征征、高高脂飲飲食和和阻塞塞性黃黃疸等等。2.TG減減低:TG減低低見于于①低ββ-脂脂蛋白白血癥癥和無無β-脂蛋蛋白血血癥②嚴重重的肝肝臟疾疾病、、吸收收不良良、甲甲狀腺腺功能能亢進進癥、、腎上上腺皮皮質(zhì)功功能減減退癥癥等。。二、血血清脂脂蛋白白檢測測脂蛋白白(lipoprotein)是是血脂脂在血血液中中存在在、轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)運及及代謝謝的形形式,超超高速速離心心法根根據(jù)密密度不不同將將脂蛋蛋白分分為乳乳糜微微粒(CM)、、極低低密度度脂蛋蛋白(VLDL)、、低密密度脂脂蛋白白(LD)、高高密度度脂蛋蛋白(HDL)和VLDL的代代謝產(chǎn)產(chǎn)物中中間密密度脂脂蛋白白(IDL);電泳泳法可可將脂脂蛋白白分為為CM、前前β脂脂蛋白白(prelipoprotein)、β-脂脂蛋白(ββ-lipopro-tein)和α脂蛋蛋白[α-lipoprotein，LP(a)][參考值]陰性。。[臨床意義義]血清CM極易受受飲食中的的TG的影影響,易出出現(xiàn)乳糜樣樣血液。如如果血液中中脂蛋白酯酯酶(LPL)缺乏乏或活性減減低,血清清CM不能能及時廓清清,使血清清渾濁。常常見于I型型和V型高高脂蛋白血血癥。(一)乳糜糜微粒測定定

乳糜微微粒(CM)是最大大的脂蛋白白，CM脂脂質(zhì)含量高高達98％，蛋白白質(zhì)含量少少于2％％，其主要要功能是運運輸外源性性TG。由由于CM在在血液中代代謝快，半半衰期短，，食物消化化需要4－－6h，故故正?？崭垢?2h后后血清中不不應(yīng)有CM。(二)高密密度脂蛋白白測定高密度脂蛋蛋白(HDL)是血血清中顆粒粒密度最大大的一組脂脂蛋白，以以其蛋白質(zhì)質(zhì)和脂質(zhì)各各占50％％。HDL主要作用用是將外組組織中的CHO轉(zhuǎn)運運到肝臟進進行分解代代謝，使血血清FC在在HDL中中轉(zhuǎn)化為CE，可阻阻止FC在在動脈壁和和其他組織織中積聚。。HDL水水平增高有有利于外周周組織清除除CHO，，從而防止止動脈粥樣樣硬化的發(fā)發(fā)生，故HDL被認認為抗動脈脈粥樣硬化化因子。臨臨床上一般般檢測HDL膽固醇醇(HDL-C)的的含量來反反映HDL水平[參考值]①1.03～2.07mmol/L合合適適水平：＞＞1.04mmol/L減減低：：≤≤0.9lmmol/L②②電泳法法：30％～～40％％。[臨床意義義]1.HDL增高:HDL增高高對防止動動脈粥樣硬硬化、預(yù)防防冠心病的的發(fā)生有重重要作用。。HDL與與TG呈負負相關(guān)，也也與冠心病病的發(fā)病呈呈負相關(guān)，，且HDL亞型HDL2與HDL的比比值對診斷斷冠心病更更有價值HDL水平平低的個體體患冠心病病的危險性性大，HDL水平高高的個體患患冠心病的的危險性小小，故HDL可用于于評價患冠冠心病的危危險性。另另外，絕經(jīng)經(jīng)前女性HDL水平平較高，其其冠心病患患病率較男男性和絕經(jīng)經(jīng)后女性為為低。HDL增高還還可見于慢慢性肝炎、、原發(fā)性膽膽汁性肝硬硬化等。2.HDL減低:HDL減低低常見于動動脈粥樣硬硬化、急性性感染、糖糖尿病、慢慢性腎功能能衰竭、腎腎病綜合征征，以及應(yīng)應(yīng)用雄激素素、β-受受體阻滯劑劑和孕酮等等藥物(三)低密密度脂蛋自自測定低密度脂蛋蛋白(LDL)是富富含CHO的脂蛋白白。正常人人空腹血漿漿2/3的的CHO結(jié)結(jié)合于LDL中，其其余則由VLDL、、HDL攜攜帶，也有有極少部分分結(jié)合于IDL和和LP(a)上。21％的LDL為蛋蛋白質(zhì)，79％為脂脂質(zhì)，其蛋蛋白質(zhì)部分分為apoB-100。LDL是動動脈粥樣硬硬化的危險險性因素之之一，LDL經(jīng)過化化學(xué)修飾后后，其中的的apoB－100變性，通通過清道夫夫受體被吞吞噬細胞攝攝取，形成成泡沫細胞胞并停留在在血管壁內(nèi)內(nèi)，導(dǎo)致大大量CHO沉積，促促使動脈壁壁形成動脈脈粥樣硬化化斑塊，故故LDL為為致動脈粥粥樣硬化的的因子。臨臨床上以LDL膽固固醇(LDL－C)的含量來來反映LDL水平。。[參考值]①合適適水平:≤≤3.12mmol/L②邊緣水平平:3.15－3.16mmol/L③升高:＞＞3.641mmol/L。。[臨床意義義]1.LDL增高①①判斷發(fā)生生冠心病的的危險性；；LDL是是動脈粥樣樣硬化的危危險因子，，LDL水水平增高與與冠心病發(fā)發(fā)病呈正相相關(guān)，因此此，LDL可用于判判斷發(fā)生冠冠心病的危危險性。②②其他：遺遺傳性高脂脂蛋白血癥癥、甲狀腺腺功能減退退癥、腎病病綜合征、、阻塞性黃黃疸、肥胖胖癥以及應(yīng)應(yīng)用雄激素素、β-受受體阻滯劑劑、糖皮質(zhì)質(zhì)激素等LDL也增增高。2.LDL減低:LDL減低低常見于無無β-脂蛋蛋白血癥、、甲狀腺功功能亢進癥癥、吸收不不良、肝硬硬化，以及及低脂飲食食和運動等等。（四）脂蛋蛋白（a））測定脂蛋白（a）的結(jié)構(gòu)構(gòu)與LDL相似，可可以攜帶大大量的CHO結(jié)合于于血管壁上上，有促進進動脈粥樣樣硬化的作作用。同時時，LP（（a）與纖纖溶酶原有有同源性，，可以與纖纖溶酶原競競爭結(jié)合纖纖維蛋白位位點，從而而抑制纖維維蛋白水解解作用，促促進血栓形形成?！緟⒖贾怠?-300mg/L【臨床意義】】血清LP（（a）水平的的個體差異性性較大，LP（a）水平平高低主要由由遺傳因素決決定，基本不不受性別、飲飲食和環(huán)境的的影響。LP（a）增增高主要見于于：①LP（（a）作為動動脈粥樣硬化化的獨立危險險因子，與動動脈粥樣硬化化、冠心病、、心肌梗死冠冠狀動脈搭橋橋術(shù)后或經(jīng)皮皮腔內(nèi)冠狀動動脈成形術(shù)（（PTCA））后再狹窄或或中風(fēng)的發(fā)生生有密切關(guān)系系。LP（a）>300mg/L者冠心心病發(fā)病率較較LP（a））<300mg/L者高高3倍；LP（a）>497mg/L的中風(fēng)風(fēng)危險性增加加4.6倍。。因此，可將LP（a）含含量作為動脈脈粥樣硬化的的單項預(yù)報因因子，或確定定為是否存在在冠心病的多多項預(yù)報因子子之一。②LP（a））增高還可見見于Ⅰ型糖尿尿病、腎臟疾疾病、炎癥、、手術(shù)或創(chuàng)傷傷后以及血液液透析后等。。三、血清載脂脂蛋白檢測脂蛋白中的蛋蛋白部分稱為為載脂蛋白。。apo一般般分為apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a),每每類中又分有有若干亞型。。apo在脂脂蛋白代謝中中具有重要的的生理功能,可構(gòu)成脂蛋蛋白并穩(wěn)定其其結(jié)構(gòu),激活活或抑制脂蛋蛋白代謝的有有關(guān)酶活性,作為脂蛋白白受體的配體體,參與脂蛋蛋白與細胞表表面受體結(jié)合合及其代謝過過程。各種apo主要在在肝臟合成,小腸也能合合成少量。(一)載脂蛋蛋白A-I互互測定載脂蛋白A(apoA)是HDL的的主要結(jié)構(gòu)蛋蛋白,apoA-I和apoA-II約占蛋白白質(zhì)中的90％,apoA-I與apoA-II之比為3:1。apoA－I可可催化卵磷脂脂一膽固醇酰?；D(zhuǎn)移酶(LCAT),將組織內(nèi)內(nèi)多余的CE轉(zhuǎn)運至肝臟臟處理。因此此,apoA具有清除組組織中的脂質(zhì)質(zhì)和抗動脈粥粥樣硬化的作作用。ApoA-I的意意義最明確,且其在組織織中的濃度最最高,因此,apoA-I為臨床常常用的檢測指指標。[參考值]①①男性:(14.2±0.17)g／L②女性:(1.45±0.14)g／L。[臨床意義]1.apoA－I增高apoA-I可直接反反映HDL水水平。因此,apoA-I與HDL一樣可以預(yù)預(yù)測和評價冠冠心病的危險險性,但apoA-I較較HDL更精精確,更能反反映脂蛋白狀狀態(tài)。apoA-I水平平與冠心病發(fā)發(fā)病率呈負相相關(guān),因此apoA-I是診斷冠心心病的一種較較靈敏指標。。2.apoA－I減低見見于:①家族族性的apoA-I缺乏乏癥、家族性性α脂蛋白缺缺乏癥(Tangier病)、家族族性LCAT缺乏癥和家家族性低HDL血癥等。。②急性心肌肌梗死、糖尿尿病、慢性肝肝病、腎病綜綜合征和腦血血管病等。(二)載脂蛋蛋自B測定載脂蛋白B(apOB)是LDL中中含量最多的的蛋白質(zhì),90％以上apoB存在在于LDL中中。ApoB與外周細胞胞膜上的LDL受體結(jié)合合,介導(dǎo)LDL進入細胞胞內(nèi),故apoB具有調(diào)調(diào)節(jié)肝臟內(nèi)外外細胞表面LDL受體與與血漿LDL之間平衡的的作用,對肝肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)節(jié)作用。apoB的作用用成分是apoB-100，還有其其降解產(chǎn)物apoB-48、apoB-75、、apoB-41和apoB-36等。正常人人空腹所檢測測的apoB為apoB-100。。[參考值]①①男性：：(1.01±0.21)g/L②女性：(1.07-0.23)g/L。[臨床意義]1.apoB增高:①apoB可直直接反映LDL水平，因因此，其水平平增高與動脈脈粥樣硬化、、冠心病的發(fā)發(fā)生率呈正相相關(guān)，也是冠冠心病的危險險因素，可用用于評價冠心心病的危險性性和降脂治療療效果等，且且其在預(yù)測冠冠心病的危險險性方面優(yōu)于于LDL和CHO。②高高β-載脂蛋蛋白血癥、糖糖尿病、甲狀狀腺功能減退退癥、腎病綜綜合征和腎功功能衰竭等apoB也增增高。2．a(chǎn)poB減低:apoB減低見見于β-脂蛋蛋白血癥、無無β-脂蛋白白血癥、apoB缺乏癥癥、惡性腫瘤瘤、甲狀腺功功能亢進癥、、營養(yǎng)不良等等。(三)載脂蛋蛋白A-I/B比值apoA-I、apoB分別為HDL、LDL主要成分，，由于病理情情況下的CHO含量可發(fā)發(fā)生變化，因因而HDL和和LDL不能能代替apoA-I和apoB。因因此，可采用用apoA-I/apoB比值代替替HDL/LDL比值作作為判斷動脈脈粥樣硬化的的指標。[參考值]1－2[臨床意義]apoA-I/apoB比值隨著著年齡增長而而降低。動脈脈粥樣硬化、、冠心病、糖糖尿病、高脂脂血癥、肥胖胖癥等apoA-I/apoB減低低。apoA-I/apoB<1對對診斷冠心病病的危險性較較血清TC、、TG、HDL、LDL更有價值，，其靈敏度為為87％，特特異性為80％。第三節(jié)血血清電解質(zhì)檢檢測一、血清陽離離子檢測(一)血鉀測測定98％的鉀離離子分布于細細胞內(nèi)液，是是細胞內(nèi)的主主要陽離子，，少量存在于于細胞外液，，鉀離子是維維持細胞生理理活動的主要要陽離子，是是保持機體正正常滲透壓及及酸堿平衡，，血鉀檢測的的適應(yīng)癥：①①高血壓。②②服用利尿劑劑或瀉藥。③③心律失常。。④已知有其其他電解質(zhì)質(zhì)紊亂。⑤急急性和慢性腎腎衰竭等[參考值]3.5－－5.5mmol/L。[臨床意義義]l.血鉀增增高:血鉀鉀超過5.5mmol/L時時稱為高血血鉀癥。(1)攝入入過多：高高鉀飲食、、靜脈輸注注大量鉀鹽鹽、輸入大大量庫存血血液等。(2)排出出減少：①急性腎功功能衰竭少少尿期,體體內(nèi)鉀不能能經(jīng)腎小球球排出體外外。②腎上腺皮皮質(zhì)功能減減退癥,導(dǎo)導(dǎo)致腎小球球排鉀減少少。③長期使用用儲鉀利尿尿劑,如安安體舒通、、氯苯蝶嚀嚀等。④遠端腎小小管上皮細細胞泌鉀障障礙,如系系統(tǒng)性紅斑斑狼瘡、腎腎移植術(shù)后后、假性低低醛固酮血血癥等。(3)細胞胞內(nèi)鉀外移移增多①組織損傷傷和血細胞胞破壞，見見于嚴重溶溶血、大面面積燒傷、、擠壓綜合合征等②缺氧和酸酸中毒③藥物作用用,β-受受體阻斷劑劑、洋地黃黃類藥物可可抑制Na、K、ATP酶活活性,使細細胞內(nèi)鉀外外移④家族性高高血鉀性麻麻痹⑤血漿晶體體滲透壓增增高，可使使細胞內(nèi)脫脫水，導(dǎo)致致細胞內(nèi)鉀鉀外移增多多，如應(yīng)用用甘露醇、、高滲葡萄萄糖鹽水等等靜脈輸液液等2.血鉀減減低:血清清鉀低于3.5mmol/L稱為低血血鉀癥;其其中血鉀在在3.0-3.5mmol/L者為輕輕度低血鉀為為中度低血血鉀癥;＜＜2.5mmol/L為嚴重重低血鉀癥癥。(1)攝入入不足①長期低鉀鉀飲食、禁禁食和厭食食等②饑餓、營營養(yǎng)不良、、吸收障礙礙等。(2)丟失失過多①頻繁嘔吐吐、長期腹腹瀉、胃腸腸引流等②腎功能衰衰竭多尿期期、腎小管管性酸中毒毒、腎上腺腺皮質(zhì)功能能亢進癥、、醛固酮增增多癥等使使鉀隨尿丟丟失過多③應(yīng)用排鉀鉀利尿劑,如速尿、、利尿酸和和噻嗪類利利尿劑等。。(3)分布布異常①細胞外鉀鉀內(nèi)移，見見于應(yīng)用大大量胰島素素、低鉀性性周期性麻麻痹、堿中中毒等②細胞外液液稀釋，如如心功能不不全、腎性性水腫或大大量輸入無無鉀鹽液體體時，細胞胞外液被稀稀釋導(dǎo)致血血鉀減低。。(二)血鈉鈉測定鈉是細胞外外液的主要要陽離子，，44％存存在于細胞胞外液，9％存在于于細胞內(nèi)液液，47％％存在于骨骨骼中。血血清鈉多以以氯化鈉的的形式存在在，其主要要功能在于于保持細胞胞外液容量量、維持滲滲透壓及酸酸堿平衡，，并具有維維持肌肉、、神經(jīng)正常常應(yīng)激性的的作用[參考值]135－－145mmol/L。[臨床意義義]l.血鈉增增高血鈉鈉超過145mmol/L，，并伴有血血液滲透壓壓過高者，，稱為高血血鈉癥(1)攝入入過多:①①進食過量量鈉鹽或輸輸注大量高高滲鹽水,且伴有腎腎功能不全全時。②心心臟復(fù)蘇時時輸入過多多的碳酸氫氫鈉等。(2)水分分攝入不足足:水源斷斷絕、進食食困難、昏昏迷等。(3)水分分丟失過多多:大量出出汗、燒傷傷、長期腹腹瀉、嘔吐吐、糖尿病病性多尿、、胃腸引流流等(4)內(nèi)分分泌病變:垂體腫瘤瘤、腦外傷傷及腦血管管意外時,抗利尿激激素分泌增增加,排尿尿排鈉減少少;腎上腺腺皮質(zhì)功能能亢進癥、、原發(fā)性或或繼發(fā)性醛醛固酮增多多癥,腎小小管排鉀保保鈉,使血血鈉增高。。2.血鈉減減低:血鈉鈉低于135mmol/L稱稱為低血鈉鈉癥。(1)丟失失過多：①①腎臟丟失失，如慢性性腎功能不不全多尿期期和大量應(yīng)應(yīng)用利尿劑劑，如速尿尿、噻嗪類類利尿劑等等。②皮膚膚黏膜丟失失，如大量量出汗、大大面積燒傷傷時血漿外外滲，丟失失鈉過多。。③醫(yī)源性性丟失，如如體腔穿刺刺丟失大量量液體等。。④胃腸道道丟失，如如嚴重的嘔嘔吐、反復(fù)復(fù)腹瀉和胃胃腸引流等等。(2)細胞胞外液稀釋釋：主要原原因是水鈉鈉儲留，但但水多于鈉鈉①慢性腎功功能不全、、肝硬化失失代償期、、急性或慢慢性腎功能能不全少尿尿期②抗利尿激激素分泌過過多，如尿尿崩癥、劇劇烈疼痛、、腎上腺皮皮質(zhì)功能減減退癥等③高血糖或或使用甘露露醇時，細細胞外液高高滲，而使使細胞內(nèi)液液外滲，導(dǎo)導(dǎo)致血鈉減減低④精神性煩煩渴，飲入入大量水而而導(dǎo)致血液液稀釋。(3)消耗耗性低鈉：：由于細胞胞內(nèi)蛋白質(zhì)質(zhì)分解消耗耗，細胞內(nèi)內(nèi)液滲透壓壓降低，水水分從細胞胞內(nèi)滲到細細胞外，導(dǎo)導(dǎo)致血鈉減減低。多見見于肺結(jié)核核、腫瘤、、肝硬化等等慢性疾病病。(4)攝入入不足：饑饑餓、營養(yǎng)養(yǎng)不良、長長期低鈉飲飲食及不恰恰當?shù)妮斠阂旱?。﹙三﹚血鈣鈣測定鈣鈣是人體體含量最多多的金屬宏宏量元素.人體內(nèi)99％以上上的鈣以磷磷酸和碳酸酸鈣的形式式存在于骨骨骼中,血血清中的鈣鈣以蛋白結(jié)結(jié)合鈣、復(fù)復(fù)合鈣﹙與與陰離子結(jié)結(jié)合的鈣﹚﹚和離子鈣鈣的形式存存在.[參考值]總鈣:2.25～～2.58mmol/L離子鈣:1.1～～1.34mmol/L[參考值]血清總鈣鈣超過2.58mmol/L稱高鈣血血癥血清總總鈣低于2.25mmol/L稱低鈣鈣血癥[臨臨床意義]1血鈣增增高見于①①溶骨作用用增強②腎功能損損害③攝入過多多④吸收增加加2低鈣血癥癥常見原因因①成骨作作用增強甲甲減、骨骨轉(zhuǎn)移②吸收減少少③攝入不足足長期低鈣鈣飲食④其他急急性和慢慢性腎衰竭竭急性壞死性性胰腺炎妊妊娠后期哺哺乳期需鈣鈣量增增加加二、血清陰陰離子檢測測(一)血氯氯測定氯是細胞外外液的主要要陰離子，，但在細胞胞內(nèi)外均有有分布。血血氯檢測的的適應(yīng)癥是是①酸鹼平平衡紊亂②②水鈉平衡衡紊亂③重重癥監(jiān)護病病人出現(xiàn)危危險情況時時。，血漿漿中的氯化化物以氯化化鈉的形式式存在。氯氯具有調(diào)節(jié)節(jié)機體酸堿堿平衡、滲滲透壓及水水鈉平衡、、參與胃酸酸生成的作作用。[參考值]95－－105mmol／／L。[臨床意義義]l.血氯增增高血清清氯含量超超過105mmol／L稱為為高血氯癥癥﹙hyperchloremia﹚(1)攝入入過多：食食入或靜脈脈補充大量量的NaCI、CaCI2、、NH4CI溶液等等。(2)排出出減少:急急性或慢性性腎功能不不全的少尿尿期、尿道道或輸尿管管梗阻、心心功能不全全等(3)脫水水:頻繁嘔嘔吐、反復(fù)復(fù)腹瀉、大大量出汗等等導(dǎo)致水分分喪失,血血液濃縮,而使血氯氯增高(4)腎上上腺皮質(zhì)功功能亢進:如庫欣綜綜合征及長長期應(yīng)用糖糖皮質(zhì)激素素等,使腎腎小管對NaCl吸吸收增加(5)呼吸吸性堿中毒毒:過度呼呼吸,使CO2排出增多,血HCO3-減少,血氯氯代償性增增高

(6)低蛋白白血癥：腎腎臟疾病時時的尿蛋白白排出增加加，血漿蛋蛋白質(zhì)減少少，使血氯氯增加，以以補充血漿漿陰離子2.血氯氯減低血血清氯含量量低于95mmol／L稱為為低血氯癥癥﹙hypochloremia﹚。(1)攝入入不足:饑饑餓、營養(yǎng)養(yǎng)不良、低低鹽治療等等(2)丟失失過多①嚴重嘔吐吐、腹瀉、、胃腸引流流等，丟失失大量胃液液、胰液和和膽汁，致致使氯的丟丟失大于鈉鈉和HCO-的丟失②慢性腎功功能不全、、糖尿病以以及應(yīng)用噻噻嗪類利尿尿劑，使氯氯由尿液排排出增多③慢性腎上上腺皮質(zhì)功功能不全，，由于醛固固酮分泌不不足，氯隨隨鈉丟失增增加④呼吸性酸酸中毒，血血HCO3-增高，使氯氯的重吸收收減少。第五節(jié)心心肌酶和心心肌蛋白檢檢測急性缺血性性心臟病是是臨床常見見病和多發(fā)發(fā)病，典型型病人可根根據(jù)病史、、癥狀、心心電圖的特特殊改變進進行診斷。。但約有25％的急急性心肌梗梗死(AMI)病人人發(fā)病早期期無典型癥癥狀，約50％AMI病人缺缺乏心電圖圖的特殊改改變，此時時，由于心心肌損傷所所致的生物物化學(xué)改變變對診斷AMI尤為為重要，特特別是AMI早期或或癥狀不典典型、心電電圖無明顯顯改變的病病人。同時，檢測測生物化學(xué)學(xué)指標變化化對指導(dǎo)治治療、監(jiān)測測溶栓治療療、判斷預(yù)預(yù)后有重要要作用。心心肌缺血損損傷時的血血液生物化化學(xué)指標變變化較多，，如心肌酶酶和心肌蛋蛋白等反映心肌缺缺血損傷的的理想生物物化學(xué)指標標應(yīng)具有以以下的特點點①具有高度度的心臟特特異性②心肌損傷傷后迅速增增高，并持持續(xù)較長時時間③檢測方法法簡便快速速④其應(yīng)用價價值已有臨臨床所證實實。(一)肌酸酸激酶測定定肌酸激酶(CK)也也稱肌酸磷磷酸激酶。。CK主要要存在于胞胞質(zhì)和線粒粒體中，以以骨骼肌、、心肌含量量最多，其其次是腦組組織和平滑滑肌。肝臟臟、胰腺和和紅細胞中中CK含量量極少。CK檢測的的適應(yīng)癥1懷疑有有心肌疾病病有臨床和和ECG表表現(xiàn)的典型型心機梗死死2懷疑有骨骨骼病變3監(jiān)測心肌肌和骨骼疾疾病4監(jiān)測癌癥癥病人的治治療[參考值]1.酶酶偶聯(lián)法(37℃)：男性38～～174U／L;女女性26～～140U/L2.酶偶聯(lián)聯(lián)法(30℃)：男性15～～105U／L;女性10～80U/L3.肌酸顯顯色法：男性15～～163U／L;女性3～135U/L4連續(xù)監(jiān)監(jiān)測法男性37～～174U／L;女性26～140U/L[臨床意義義]CK水水平受性別別、年齡、、種族、生生理狀態(tài)的的影響。①男性高于于女性②新生兒偏偏高③黑人約為為白人的1.5倍④運動后CK明顯增增高。1.CK增增高(1)急性性心肌梗死死(2)心肌肌炎和肌肉肉疾病(3)溶栓栓治療(4)手術(shù)2.CK減減低：長期期臥床、甲甲狀腺功能能亢進癥，，激素治療療等。(二)肌酸酸激酶同工工酶測定CK是由2個亞單位位組成的二二聚體，形形成3個不不同的亞型型①CK-MM(CK3)，主主要存在于于骨骼肌和和心肌中，，CK-MM可分為為MM1，，MM2，，MM3亞亞型。MM3是CK-MM在在肌細胞中中的主要存存在形式②CK-MB(CK2)，主主要存在于于心肌中③CK-BB(CK1)主要要存在于腦腦、前列腺腺、肺、腸腸等組織中中。正常人人血清中以以CK-MM為主,CK-MB較少,CK-BB含量極極微。檢測測CK的不不同亞型對對鑒別CK增高的原原因有重要要價值。[臨床意義義]1.CK-MB增高高(1)AMI：CK-MB對對AMI早早期診斷的的靈敏度明明顯高于總總CK，其其陽性檢出出率達100％，且且具有高度度的特異性性。其靈敏敏度為17％－62％，特異異性為92％－100％。CK-MB一般在發(fā)發(fā)病后3－－8h增高高，9－30h達高高峰，48－72h恢復(fù)正常常水平。[參考值]①CK-MM：94％％－96％％②②CK-MB：＜5%③③CK-BB：極極少或無。。與CK比較較，其高峰峰出現(xiàn)早，，消失較快快，對診斷斷發(fā)病較長長時間的AMI有困困難，但對對心肌再梗梗死的診斷斷有重要價價值。另外外，CK-MB高峰峰時間與預(yù)預(yù)后有一定定關(guān)系，CK-MB高峰出現(xiàn)現(xiàn)早者較出出現(xiàn)晚者預(yù)預(yù)后好。(2)其他他心肌損傷傷;心絞痛痛、心包炎炎、慢性心心房顫動、、安裝起搏搏器等,CK-MB也可增高高。(3)肌肉肉疾病及手手術(shù)：外科科和骨骼肌肌疾病時CK-MB也增高,但CK-MB/CK常小于于6％,以以此可與心心肌損傷鑒鑒別。2.CK-MM增增高(1)AMI：CK-MM亞亞型對診斷斷早期AMI較為靈靈敏。CK－MM3/CK-MM1一一般為0.15－0.35，，其比值大大于0.5，即可診診斷為AMI。(2)其他他：骨骼肌肌疾病、重重癥肌無力力、肌萎縮縮、進行性性肌營養(yǎng)不不良、多發(fā)發(fā)性肌炎等等CK-MM均明顯顯增高。手手術(shù)、創(chuàng)傷傷、驚厥和和癲病發(fā)作作等也可使使CK-MM增高。。3.CK-BB增增高(1)神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)疾病?。耗X梗死死、急性顱顱腦損傷、、腦出血、、腦膜炎時時，血清CK-BB增高，CK-BB增高程度度與損傷嚴嚴重程度、、范圍和預(yù)預(yù)后成正比比。(2)腫瘤瘤：惡性腫腫瘤病人血血清CK-BB檢出出率為25％－41％，CK-BB由由腦組織合合成，若無無腦組織損損傷，應(yīng)考考慮為腫瘤瘤，如肺、、腸、膽囊囊、前列腺腺等部位的的腫瘤。(四)乳酸酸脫氫酶乳酸脫氫酶酶(lactatedehydrogenaseLD)是一一種糖解酶酶,廣泛存存在于機體體的各種組組織中,其其中以心肌肌、骨骼肌肌和腎臟含含量最豐富富,其次是是肝臟、脾脾臟、胰腺腺、肺臟和和腫瘤組織織,紅細胞胞中LD含含量也極為為豐富。由由于LD幾幾乎存在于于人體各組組織中，所所以LD對對診斷具有有較高的靈靈敏性，但但特異性較較差[參考值]①①連續(xù)監(jiān)測測法：104～245U/L②速率法：：95～～200U/L。。[臨床意義義]1.心臟疾疾病:AMI時LD活性增高高較CK、、CK-MB增高出出現(xiàn)晚(8－18h開始增高高),24－72h達到峰值值,持續(xù)6－10d。如果AMI病程程中LD持持續(xù)增高或或再次增高高，提示梗梗死面積擴擴大或再次次出現(xiàn)梗死死。2.肝臟疾疾病:急性性病毒性肝肝炎、肝硬硬化、阻塞塞性黃疸、、心力衰竭竭和心包炎炎時的肝淤淤血慢性活活動性肝炎炎等LD顯顯著增高。。3.惡性腫腫瘤:惡性性淋巴瘤、、肺癌、結(jié)結(jié)腸癌、乳乳腺癌、胃胃癌、宮頸頸癌等LD均明顯增增高。由于于LD的特特異性較低低，可用于于觀察有無無組織器官官損傷。所所以，在化化療過程中中及時檢測測LD，用用以觀察組組織損傷情情況。4.其他:貧血、肺肺梗死、骨骨骼肌損傷傷、進行性性營養(yǎng)不良良、休克、、腎臟病等等LD均明明顯增高。。(五)乳酸酸脫氫酶同同工酶檢測測LD是由H亞基(心心型)和M亞基(肌肌型)組成成的四聚體體，根據(jù)亞亞基組合不不同形成5種同工酶酶：即LD1(H4)、LD2(H3M)、LD3(H2M2)、LD4(HM3)和D5(M4)。其中LD1、LD2主要要來自心肌肌，LD3主要來自自肺、脾組組織、LD4、LD5主要來來自肝臟，，其次為骨骨骼肌。由由于LD同同工酶的組組織分布特特點，其檢檢測具有病病變組織定定位作用，，且其意義義較LD更更大。[參考值]①LD1：(32.7±±4.60)%。②LD2：：(45.10±3.53)%。③LD3：：(18.50±2.96)%。④LD4：：(2.90±0.89)%。⑤LD5：：(0.85±0.55)%。⑥LD1/LD2：：<0.7[臨床意義義]1.AMI:AMI發(fā)病后12-24h有50%的病人人,48h有80%的病人LD1、LD2明顯顯增高,且且LD1增增高更明顯顯,LD1/LD2>1.0。當AMI病人LD1/LD2增高高，且伴有有LD5增增高，其預(yù)預(yù)后較僅有有LD1/LD2增增高者為差差，且LD5增高提提示心力衰衰竭伴有肝肝臟淤血或或肝功能衰衰竭。2.肝臟疾疾病:肝臟臟實質(zhì)性損損傷，如病病毒性肝炎炎、肝硬化化、原發(fā)性性肝癌時，，LD5升升高，且LD5>LD4，而而膽管梗阻阻但未累及及肝細胞時時，LD4>LD5。惡性腫腫瘤肝轉(zhuǎn)移移時LD4、LD5均增高。。3.腫瘤:由于惡性性腫瘤細胞胞壞死引起起LD增高高，且腫瘤瘤生長速度度與LD增增高程度有有一定關(guān)系系。大多數(shù)數(shù)惡性腫瘤瘤病人以LD5、LD4、LD3增高高為主，且且其陽性率率LD5>LD4>LD3。。生殖細胞胞惡性腫瘤瘤和腎臟腫腫瘤病人以以LD1、、LD2增增高為主。。白血病病病人以LD3、LD4增高為為主。4.其他:骨骼肌疾疾病血清LD5>LD4；肌肌萎縮早期期LD5升升高，晚期期LD1、、LD2也也可增高；；肺部疾病病LD3可可增高；惡惡性貧血LD極度增增高，且LD1<LD2。二、心肌蛋蛋白檢測(一)心肌肌肌鈣蛋白白T測定心肌肌鈣蛋蛋白(cTn)是肌肌肉收縮的的調(diào)節(jié)蛋白白。心肌肌肌鈣T(cTnT)有快骨骼骼肌型、慢慢骨骼肌型型和心肌型型。絕大多多數(shù)cTnT以復(fù)復(fù)合物的形形式存在于于細絲上,而6％－－8％的cTnT以以游離的形形式存在于于心肌細胞胞胞質(zhì)中。。當心肌細細胞損傷時時，cTnT便釋放放到血清中中。因此，，檢測cTnT濃度度變化對診診斷心肌缺缺血損傷的的嚴重程度度有重要價價值。[參考值]①①0.02－0.13ug／／L②＞0.2ug／L為臨界值值③＞0.5ug／L可可以診斷斷AMI。[臨床意意義]由由于cTn與骨骨骼肌中中異質(zhì)體體具有不不同的氨氨基酸順順序，由由不同的的基因所所編碼，，具有獨獨特的抗抗原性，，其特異異性更優(yōu)優(yōu)于CK-MB。由于于cTn分子量量較小，，心肌損損傷后游游離的cTn從從心肌細細胞胞質(zhì)質(zhì)內(nèi)釋放放入血，，使血清清中cTn濃度度迅速增增高，其其升高的的倍數(shù)往往往會超超過CK或CK-MB的變化化。cTn升升高時間間與CK-MB相似，，但其釋釋放所持持續(xù)的時時間較長長，因而而可保持持cTn較長時時間的高高水平狀狀態(tài)。故故cTn既有CK-MB升高高時間早早、又有有LD1診斷時時間長的的優(yōu)點。。1.診斷斷AMI:cTnT是是診斷AMI的的確定性性標志物物。AMI發(fā)病病后3－－6h的的cTnT即升升高，10－24h達達峰值，，其峰值值可為參參考值的的30－－40倍倍，恢復(fù)復(fù)正常需需要10－15d。其其診斷AMI的的靈敏度度為50％－59％，，特異性性為74％－－96％％，故其其特異性性明顯優(yōu)優(yōu)于CK-MB和LD。對非非Q波波性、亞亞急性心心肌梗死死或CK-MB無法診診斷的病病人更有有價值。。2.判斷斷微小心心肌損傷傷:不穩(wěn)穩(wěn)定型心心絞痛(UAP)病人人常發(fā)生生微小心心肌損傷傷(MMD),這種心心肌損傷傷只有檢檢測cTnT才才能確診診。因此此,cTnT水水平變化化對診斷斷MMD和判斷斷UAP預(yù)后有有重要價價值。3.預(yù)測測血液透透析病人人心血管管事件:腎功能能衰竭病病人反復(fù)復(fù)血液透透析可引引起血液液動力學(xué)學(xué)和血脂脂異常，，因此所所致的心心肌缺血血性損傷傷是導(dǎo)致致病人死死亡的主主要原因因之一，，及時檢檢測血清清cTnT濃度度變化，，可預(yù)測測其心血血管事件件發(fā)生。。cTnT增高高提示預(yù)預(yù)后不良良或發(fā)生生種死的的可能性性增大。。4.其他他:①cTnT也可可作為判判斷AMI后溶溶栓治療療是否出出現(xiàn)冠狀狀動脈再再灌注、、以及評評價因手手術(shù)期和和經(jīng)皮腔腔內(nèi)冠狀狀動脈成成形術(shù)(PTCA)心心肌受損損程度的的較好指指標。②②鈍性心心肌外傷傷、心肌肌挫傷、、甲狀腺腺功能減減退癥病病人心肌肌損傷、、藥物損損傷、嚴嚴重膿毒毒血癥所所致的左左心衰時時cTnT也可可升高。。(二)心心肌肌鈣鈣蛋白I測定心肌肌鈣鈣蛋白I(cardiactropninI)可抑抑制肌動動蛋自中中ATP酶活性性，使肌肌肉松弛弛，防止止肌纖維維收縮。。cTnI以復(fù)復(fù)合物和和游離的的形式存存在于心心肌細胞胞胞質(zhì)中中，當心心肌損傷傷時，cTnI即可釋釋放入血血液中，，血清cTnl變化可可以反映映心肌細細胞損傷傷的程度度。[參考值值]①①＜0.2ug/L②＞l.5Ug/L為為臨界值值。[臨床意意義]1.診斷斷AMI:cTnI對對診斷AMI與與cTnT無顯顯著性差差異。相相對cTnT來來說,cTnI具有較較低的初初始靈敏敏度和較較高的特特異性。。AMI發(fā)病后后3－6h,cTnI即升高高,14－20h達到到峰值,5－7d恢復(fù)復(fù)正常。。其診斷斷AMI的靈敏敏度為6％－44％,特異性性為93％－99％。。2.判斷斷MMD:UAP病人人血清cTnI也可升升高，提提示心肌肌有小范范圍梗死死。3.其他他:急性性心肌炎炎病人cTnI水平增增高，其其陽性率率達88%，但但多為低低水平增增高。(三)肌肌紅蛋白白測定肌紅蛋白白(myoglobin，Mb)是是一種存存在于骨骨骼肌和和心肌中中的含氧氧結(jié)合蛋蛋白，正正常人血血清Mb含量極極少，當當心肌或或骨髓肌肌損傷時時，血液液中的Mb水平平升高，，對診斷斷AMI和骨骼骼肌損害害有一定定價值。。[參考值值]①定定性：陰陰性②定量：：ELISA法法50～～85ug/L，RIA法法6～～85ug/L，＞＞75ug/L為臨臨界值。。[臨床意意義]1.診斷斷AMI:由于于Mb分分子量小小,心肌肌細胞損損傷后即即可從受受損的心心肌細胞胞中釋放放,故在在AMI發(fā)病后后30min－－2h即即可升高高,5－－12h達到高高峰,18－30h恢恢復(fù)正常常,所以以Mb可可作為早早期診斷斷AMI的指標標,明顯顯優(yōu)于CK-MB和LD。Mb診斷斷AMI的靈敏敏度為50％－－59％％,特異異性為77％－－95％％。另外外,也可可用Mb與碳酸酸酐酶同同工酶ⅢⅢ(cAⅢ)的的比值診診斷AMI。Mb/cAⅢ比比值于AMI發(fā)發(fā)病后2h增高高,其靈靈敏度和和特異性性高于CK或CK-MB,也也是早期期心肌損損傷的指指標之一一。2判斷AMI病情Mb主要由腎腎臟排泄，AMI病人血血清中增高的的Mb很快從從腎臟清除，，發(fā)病后一般般18－30h時血清Mb即可恢復(fù)復(fù)正常。如果果此時Mb持持續(xù)增高或反反復(fù)波動，提提示心肌梗死死持續(xù)存在，，或再次發(fā)生生梗死以及梗梗死范圍擴展展等。3其他①骨骼肌損傷傷：急性肌肉肉損傷、肌病?、谛菘刷奂毙曰蚵孕阅I功能衰竭竭。AMI的心肌肌酶學(xué)和心肌肌蛋白變化第五節(jié)其他他血清酶檢查查一．淀粉酶及及其同工酶檢檢測淀粉酶(AMS)是一種種水解淀粉、、糊精和糖原原的水解酶，，對食物中的的多糖類化合合物的消化起起重要作用。。血清中的淀淀粉酶為淀粉粉內(nèi)切酶，主主要來自胰腺腺和腮腺。來來自胰腺的為為淀粉酶同工工酶P(P－－AMS)，，來自腮腺的的為淀粉酶同同工酶S(S-AMS)。其他組織織，如心臟、、肝臟、肺臟臟、甲狀腺腺、卵巢、脾脾臟等也含有有少量AMS。[參考值]①AMS總活活性：Somoyi法800－1800U／L，染色淀粉粉法760－－1450U／L②同工酶：S-AMS45％－70％，P-AMS39％－55％。[臨床意義]1.AMS活活性增高(1)胰腺炎炎：急性胰腺腺炎是AMS增高最常見見的原因。血血清AMS一一般于發(fā)病6－12h開開始增高，12－72h達到峰值，，3－5d恢恢復(fù)正常。雖然AMS活活性升高的程程度不一定與與胰腺組織損損傷程度有相相關(guān)性，但AMS增高越越明顯，其損損傷越嚴重。。AMS診診斷胰腺炎的的靈敏度為70％－95％，特異性性為33％－－34％。慢慢性胰腺炎急急性發(fā)作、胰胰腺囊腫、胰胰腺管阻塞時時AMS也可可增高。(2)胰腺癌癌：胰腺癌早早期AMS增增高，其原因因為：①腫瘤瘤壓迫造成胰胰腺導(dǎo)管阻塞塞，并使其壓壓力增高，使使AMS逸入入血液中。②②短時間內(nèi)大大量胰腺組織織破壞，組織織中的AMS進入血液中中。(3)非胰腺腺疾病：①腮腮腺炎，其增增高的AMS主要為S-AMS,S-AMS/P-AMS＞3，借此此可與急性胰胰腺炎相鑒別別。②消化性性潰瘍穿孔、、上腹部手術(shù)術(shù)后、機械性性腸梗阻、膽膽管梗阻、急急性膽囊炎等等AMS也增增高，這主要要是由于病變變累及胰腺或或富含AMS的腸液進入入腹腔被吸收收所致。③服服用鎮(zhèn)靜劑，，如嗎啡等AMS也增高高，以S-AMS增高為為主。④酒精精中毒病人S-AMS或或P-AMS增高，也可可兩者同時增增高。③腎功功能不全時的的AMS增高高是由于經(jīng)腎腎臟排出的AMS減少所所致。2.AMS活活性減低AMS減低多多由于胰腺組組織嚴重破壞壞,或腫瘤壓壓迫時間過久久,胰腺組織織纖維化導(dǎo)致致胰腺分泌功功能障礙所致致。常見于慢慢性胰腺炎、、胰腺癌。二．腎上腺皮皮質(zhì)激素檢測測(一)尿17-羥皮質(zhì)類類固醇測定尿17-羥皮皮質(zhì)類固醇(17－OHCS)是腎腎上腺糖皮質(zhì)質(zhì)激素及其代代謝產(chǎn)物，其其含量高低可可以反映腎上上腺皮質(zhì)功能能。由于糖皮皮質(zhì)激素的分分泌有晝夜節(jié)節(jié)律性變化，，因而用測定定24h尿尿中17-OHCS水平平來顯示腎上上腺糖皮質(zhì)激激素的變化。。[參考值]①①男性：13.8－41.4umol/24h②女性：11.0－27.6umol/24h。[臨床意義]1.17-OHCS增高高:17-OHCS增高高常見于腎上上腺皮質(zhì)功能能亢進癥，如如庫欣綜合征征、異源ACTH綜合合征、原發(fā)性性色素性結(jié)節(jié)節(jié)性腎上腺病?。≒PNAD）以及原原