醫(yī)學(xué)免疫學(xué)-15缺陷

免疫缺陷病

（immunodificiencydisease,IDD）

免疫缺陷?。菏敲庖呦到y(tǒng)中任何一個(gè)成分的缺失或功能不全而導(dǎo)致免疫功能障礙所引起的疾病。造血干細(xì)胞淋巴干細(xì)胞

髓樣干細(xì)胞前B細(xì)胞前T細(xì)胞單核細(xì)胞中性粒細(xì)胞B淋巴細(xì)胞T淋巴細(xì)胞記憶B細(xì)胞漿細(xì)胞網(wǎng)狀細(xì)胞發(fā)育不全SCIDDiGeorge綜合癥胸腺WA綜合癥SCID選擇性免疫球蛋白缺乏癥癥性聯(lián)高IgM綜合癥XLA白細(xì)胞粘附無能先天無粒細(xì)胞血癥慢性肉芽腫免疫細(xì)胞分化途徑與免疫缺損

一、概述

（一）IDD的分類1.按發(fā)病原因分為：原發(fā)性和繼發(fā)性2.根據(jù)累及免疫細(xì)胞和成分不同可分為：

B細(xì)胞免疫缺陷癥

T細(xì)胞免疫缺陷癥聯(lián)合免疫缺陷吞噬細(xì)胞缺陷補(bǔ)體缺陷

（三）IDD的一般特征1.感染2.惡性腫瘤3.伴發(fā)自身免疫病4.多系統(tǒng)受累和癥狀多變性。5.遺傳傾向性6.發(fā)病年齡二、原發(fā)性免疫缺陷病

（一）B細(xì)胞缺陷性疾病B細(xì)胞減少或缺陷，T細(xì)胞數(shù)目正常，臨床表現(xiàn)為反復(fù)化膿菌感染。IgG<6000mg/L低丙種球蛋白血癥

<2000mg/L無丙種球蛋白血癥

1.性聯(lián)低丙種球蛋白血癥（XLA)

亦稱Bruton低丙種球蛋白血癥，是最常見的先天性B細(xì)胞缺陷病。2.選擇性免疫球蛋白缺陷

IgA<50mg/L

3.性聯(lián)高IgM綜合癥（XLHM)IgM>11g/L

（二）T細(xì)胞免疫缺陷

表現(xiàn)為體液與細(xì)胞免疫應(yīng)答無能，患者反復(fù)發(fā)生致命性病毒、霉菌、分枝桿菌和寄生蟲感染。1、先天性胸腺發(fā)育不全（DiGeorge綜合征）2、T細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)缺陷先天性胸腺發(fā)育不全（DiGeorge綜合癥）

（三）T細(xì)胞和B細(xì)胞聯(lián)合缺陷性疾病

SevereCombinedImmunodeficiency，SCID5%5%50%20%20%常染色體隱性SCIDX-聯(lián)SCIDADA缺陷PNP

缺陷

其他原因（TCR及IL-2免疫缺陷

MHC表達(dá)缺陷缺陷產(chǎn)生）網(wǎng)狀細(xì)胞不發(fā)育淋巴細(xì)胞發(fā)育障礙T細(xì)胞發(fā)育障礙腺苷脫氨酶（ADA）或者嘌苷磷酸化酶（PNP）缺失GMPAMPIMP肌苷腺苷鳥苷ADA6-氧嘌呤PNP鳥嘌呤PNP黃嘌呤尿酸腺苷脫氧腺苷鳥苷脫氧鳥苷dAMPdADPdATPdGMPdGDPdGTP抑制核苷酸還原酶T、B細(xì)胞增殖障礙ADA與PNP基因突變?cè)斐擅庖呷毕莸耐緩剑ㄋ模┩淌杉?xì)胞缺陷病

主要原因是單核巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞發(fā)育異常、粘附趨化障礙或者殺傷無能?？贵w或者補(bǔ)體缺陷也可能影響單核巨噬細(xì)胞的功能。

1.慢性肉芽腫病2.白細(xì)胞粘附缺陷細(xì)胞色素b558細(xì)菌黃素蛋白吞噬體細(xì)菌吞噬體中性粒細(xì)胞NADPHH+NADPHH+e-

+O2O2-H+H2O2正常吞噬細(xì)胞消化無能吞噬細(xì)胞慢性肉芽腫?。–GD）Th1細(xì)胞多核巨大細(xì)胞巨噬細(xì)胞內(nèi)皮樣細(xì)胞細(xì)菌纖維母細(xì)胞慢性肉芽腫白細(xì)胞粘附障礙中性粒細(xì)胞的滲出過程

ABC毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞侵入細(xì)菌附壁粘著游出ECEC（五）補(bǔ)體缺陷補(bǔ)體成分臨床表現(xiàn)—————————————————————————————

補(bǔ)體調(diào)節(jié)成分

C1q-INH遺傳性粘膜下水腫（補(bǔ)體持續(xù)活化與消耗）

DAF（CD55） 陣發(fā)性血尿（溶血）

補(bǔ)體固有成分

C1、C2、C4免疫復(fù)合物病，C2缺陷與SLE相關(guān)

C3

反復(fù)化膿性細(xì)菌感染

MACs（C5-8）腦膜炎球菌感染三、繼發(fā)性免疫缺陷病

誘因：

1、浸潤性和血液系統(tǒng)疾病

2、腫瘤、感染

3、手術(shù)、創(chuàng)傷

4、消耗性疾病、營養(yǎng)障礙

5、免疫抑制療法

6、衰老及其他疾病HIVandAIDS

獲得性免疫缺陷綜合征（AcquiredImmunodeficiencySyndrome）一種逆轉(zhuǎn)錄病毒引起的疾病(一）流行病學(xué)在洛杉磯1967-1978僅有兩例卡氏肺囊蟲肺炎

1979-5例卡氏肺囊蟲肺炎1981:5名同性戀者患有卡氏肺囊蟲肺炎，被報(bào)告到美國的疾病控制中心1981-同年的數(shù)月后，26例罕見的卡波濟(jì)氏肉瘤又在同性戀人群中發(fā)現(xiàn)

年輕人

舊金山和紐約

均為同性戀者兩種罕見的疾病在同性戀人群中流行，表現(xiàn)為免疫抑制

機(jī)會(huì)性感染還有淋巴結(jié)病Hodgkin’s淋巴瘤同性戀相關(guān)的免疫缺陷

獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)共同點(diǎn)是:

年輕

白人

男性

大城市

同性戀人群但不是所有的同性戀男性均得該病特征認(rèn)為這是一種傳染性疾病男性群體中傳播

明顯集中在相互發(fā)生性關(guān)系的人群中有多個(gè)性伙伴并不是僅在同性戀人群中發(fā)生更多的證據(jù)證明是一種傳染?。?/p>

通過不同的途徑可獲得類似的綜合征

輸血

靜脈注射毒品

血友病HIV感染者、靜脈注射毒品者及血友病患者的女性性伙伴明顯的致病因素:

一種病毒……在血液中存在傳播的基本途徑:性AIDS是一種性傳播疾病當(dāng)疾病發(fā)展到后期出現(xiàn)另一種類型細(xì)胞數(shù)量的降低CD8+細(xì)胞毒性殺傷細(xì)胞發(fā)病過程中一種類型的細(xì)胞數(shù)量減少CD4+T4

輔助細(xì)胞疾病發(fā)生以前總是出現(xiàn)CD4+

細(xì)胞的數(shù)量降低認(rèn)為AIDS是一種病毒引起的傳染病

AIDS是HIV持續(xù)性感染的結(jié)果

根據(jù)目前HIV在發(fā)展中國家的流行狀況,可以認(rèn)為HIV和它的并發(fā)癥將會(huì)伴隨我們一代人AIDS的定義HIV感染者其每立方毫升血中CD4+細(xì)胞數(shù)量<200個(gè).全世界每天大約有

16,000名新的HIV感染者其中90%以上出現(xiàn)在

發(fā)展中國家

約2000名是15歲以下的兒童

在成人感染者中,40%是女性，15%是年齡在15-25歲到1999年12月底,美國共報(bào)告AIDS患者733,374例.其中至少有430,441例已死亡.AIDS統(tǒng)計(jì)非洲撒哈那地區(qū)

每年大約有1百萬新的AIDS患者出現(xiàn)

兩千四百萬人感染HIV病毒

AIDS已導(dǎo)致該地區(qū)的人均預(yù)期壽命降低和兒童死亡率增高，在東部非洲2010年兒童死亡率將會(huì)增加一倍，而成人的預(yù)期壽命已經(jīng)下降兩歲.

幾個(gè)非洲撒哈那地區(qū)國家報(bào)告的HIV感染率達(dá)到

20-25%,

以城市區(qū)域?yàn)樯?波茨佤那:35.8%成人感染贊比亞：5名20歲左右的城市女

孩就有一位HIV感染者東南亞

東南亞每年多于200,000新的AIDS病例和730萬HIV感染者

全世界

到2003年底,全世界感染艾滋病病毒的人數(shù)已達(dá)4０００萬人（二）病原學(xué)

該病毒僅在T4細(xì)胞中增殖很難培養(yǎng)

RobertGallo:從病人血激活的T4細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)有逆轉(zhuǎn)錄酶存在

引起AIDS:人T細(xì)胞白血病病毒HTLV-3LucMontagnier:淋巴結(jié)病-相關(guān)病毒（LAV）人類免疫缺陷病毒HumanImmunodeficiencyVirus(HIV)在我國：

85年第一例發(fā)現(xiàn)，

2003年底感染人數(shù)84萬。HIV-1病毒結(jié)構(gòu)示意圖逆轉(zhuǎn)錄酶外膜RNAgp120gp41p17p24核外膜HIV-病毒胞膜:來源于宿主兩種糖蛋白:gp160gp120andgp41gp41是一個(gè)穿膜蛋白，而gp120則在膜外側(cè)，以非共價(jià)鍵與膜相連，是一個(gè)膜外側(cè)的周圍蛋白HIV-病毒

GAG基因群特異性抗原p17:內(nèi)表面-豆蔻酸基團(tuán)p24:核殼體p9:與RNA相連的核蛋白HIV-病毒

多聚酶(逆轉(zhuǎn)錄酶)整合酶

蛋白酶

酶POL基因進(jìn)入細(xì)胞T4(CD4+)細(xì)胞是主要的靶細(xì)胞人

HeLa細(xì)胞轉(zhuǎn)染CD4抗原的人HeLa細(xì)胞沒有感染感染病毒侵入細(xì)胞的過程

A.附著B.內(nèi)吞C.潛入（三）傳播途徑

1.性接觸傳播

2.注射途徑

3.垂直傳播（四）臨床特點(diǎn)

HIV臨床表現(xiàn)十分多樣，基本感染過程一般可分為：1.急性HIV綜合癥2.潛伏期（1）細(xì)胞潛伏期（2）臨床潛伏期3.臨床疾病期典型患者有下列癥狀：（1）機(jī)會(huì)性感染（2）惡性腫瘤（3）神經(jīng)系統(tǒng)異常HIVandAIDSAIDS病程1.急性感染

高病毒效價(jià)

輕微臨床癥狀

CD4+細(xì)胞數(shù)下降，但可恢復(fù)

CD8+細(xì)胞數(shù)上升，也可恢復(fù)

高病毒效價(jià)(每毫升血中有1千萬個(gè)病毒體)

巨噬細(xì)胞被感染2.過高的免疫應(yīng)答

病毒幾乎從血循環(huán)中消失

有效的細(xì)胞毒性T細(xì)胞應(yīng)答

針對(duì)病毒表面或內(nèi)部蛋白的可溶性抗體出現(xiàn)大部分病毒來自于被活化和感染的CD4+細(xì)胞(半壽期大約1天)

CD4+細(xì)胞生成來補(bǔ)償病毒引起的感染細(xì)胞被溶解和細(xì)胞毒T細(xì)胞所致的感染細(xì)胞的被破壞HIVandAIDS3.潛伏期病毒及臨床癥狀的潛伏期

病毒持續(xù)在血管外組織存在

淋巴結(jié)樹突狀細(xì)胞

靜止的CD4+記憶細(xì)胞

靜止的帶有原病毒的CD4+細(xì)胞HIVandAIDS4.疾病的起始

CD4+細(xì)胞的大量減少

CD4+細(xì)胞為病毒的靶細(xì)胞

對(duì)病毒應(yīng)答的細(xì)胞被破壞:克隆清除

樹突狀細(xì)胞提呈抗原和病毒給CD4細(xì)胞

抗原表位的變異使越來越多的HIV病毒逃脫機(jī)體的免疫應(yīng)答

CD4+凋亡

HIV病毒攜帶者如果T4細(xì)胞數(shù)一直維持較高水平，將不會(huì)發(fā)展為AIDSHIVandAIDS5.嚴(yán)重階段-AIDS

CD8+細(xì)胞的被破壞比CD4+更嚴(yán)重

CD4細(xì)胞的減少意味著病毒的感染不再能夠控制

當(dāng)CD4+細(xì)胞下降到每立方毫升200個(gè)以下時(shí)，病毒的滴度迅速升高，機(jī)體的免疫應(yīng)答出現(xiàn)崩潰

CD8+細(xì)胞數(shù)量顯著下降

機(jī)會(huì)性感染不加干預(yù)，2年內(nèi)死亡

CD4+細(xì)胞數(shù)量的下降與臨床癥狀的出現(xiàn)有明顯的相關(guān)關(guān)系卡氏肺囊蟲在肺的外部產(chǎn)生隆起性鈣化，形狀象粗糙的腎臟卡波氏肉瘤

在AIDS患者中念珠菌屬感染是很常見的,象鵝口瘡（上圖）盡管不危及生命但十分討厭.播散性感染是少見的,左圖為念珠菌性肺炎，其類似于細(xì)菌性支氣管肺炎.（五）發(fā)病機(jī)制和免疫學(xué)異常1、發(fā)病機(jī)制（1）HIV破壞感染的靶細(xì)胞（2）針對(duì)HIV感染細(xì)胞的細(xì)胞毒作用（3）gp120干擾T細(xì)胞抗原識(shí)別和激活（4）gp120誘導(dǎo)自身免疫應(yīng)答（5）HIV誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡（6）HIV對(duì)其他免疫細(xì)胞的損傷CD4+T4細(xì)胞數(shù)量不可逆轉(zhuǎn)的下降為什么所有的

T4在消失?在早期階段，1萬個(gè)細(xì)胞中只有1個(gè)細(xì)胞被感染，而在晚期，40個(gè)細(xì)胞中就有1個(gè)被感染感染的早期：1:10,000晚期1:40HIV能夠殺傷T細(xì)胞亞群的前體細(xì)胞

HIV還沒有溶解細(xì)胞的病毒攜帶者也能發(fā)展為AIDS為什么所有的T4細(xì)胞在消失?1.穿膜病毒出芽導(dǎo)致細(xì)胞被破壞但合胞體不常見多數(shù)T4細(xì)胞不是

HIV+可以感染HIV陰性細(xì)胞未感染的CD4細(xì)胞Gp120陰性細(xì)胞融合CD4細(xì)胞被破壞

2.合胞體形成被感染的CD4細(xì)胞Gp120陽性為什么所有的T4細(xì)胞在消失？合胞體不具有免疫應(yīng)答功能細(xì)胞毒性

T細(xì)胞殺傷CD4細(xì)胞

3.細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用為什么所有的T4細(xì)胞在消失?殺傷CD4+細(xì)胞

4.游離的Gp120結(jié)合CD4抗原，使沒有感染的T4細(xì)胞看著象感染細(xì)胞

補(bǔ)體介導(dǎo)溶解可以解釋未感染HIV的T4細(xì)胞的丟失為什么T4細(xì)胞在消失?5.AIDS相關(guān)的抗體與激活的T4細(xì)胞表面的抗原結(jié)合6.累及T4前體細(xì)胞7.自身免疫.Gp120結(jié)合CD4抗原.CD4抗原結(jié)合MHC-II分子:MHC與Gp120有類似的序列.抗gp120抗體可以結(jié)合MHC-對(duì)于AIDS疫苗來講也是一個(gè)問題8.T4細(xì)胞的凋亡.在克服自身免疫的克隆清除的過程中T4細(xì)胞凋亡是正常的為什么CD8+殺傷細(xì)胞在消失?在HIV感染的后期,細(xì)胞毒性T細(xì)胞消失的非常迅速這些細(xì)胞沒有CD4抗原他們沒有被HIV感染CD8+細(xì)胞的存在與病毒的控制有一定的關(guān)系在感染晚期出現(xiàn)的HIV亞型，導(dǎo)致大量的CD8+細(xì)胞凋亡細(xì)胞毒性T細(xì)胞有輔助受體CXCR4.HIV結(jié)合但不會(huì)進(jìn)入細(xì)胞從結(jié)合部位傳遞的信號(hào)，導(dǎo)致大量的

CD8+/CXCR4+細(xì)胞凋亡HIV和自身免疫CD4抗原gp120MHCII分子Gp120和MHCII都結(jié)合CD4抗原.都有CD4的結(jié)合位點(diǎn)抗-HIV(gp120)也能結(jié)合MHCII巨噬細(xì)胞可通過兩種途徑被感染CD4Fc受體HIVgp120結(jié)合巨噬細(xì)胞表面的CD4抗原巨噬細(xì)胞通過Fc受體與抗gp120抗體病毒復(fù)合物中的抗體的Fc段結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理吞噬作用將病毒攝取HIVgp120HIV抗-gp120（1）.CD4+T細(xì)胞明顯減少，CD4+T細(xì)胞/CD8+T細(xì)胞比值明顯下降。2、免疫學(xué)異常（2）.B細(xì)胞異常，由于缺乏Th細(xì)胞的輔助及B細(xì)胞本身功能紊亂，患者對(duì)新接觸抗原的反應(yīng)性降低。（3）.巨噬細(xì)胞功能異?？?HIV的策略

教育性傳播非高度的傳染性

化學(xué)藥物治療突變選擇

抵抗但抑制復(fù)制

減少突變的可能性抗-HIV的疫苗潛伏期

基因漂移

逆轉(zhuǎn)錄酶

RNA多聚酶

II多態(tài)性

回復(fù)突變致癌性?-LTR問題1HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒問題2

合胞體

細(xì)胞間傳播

(體液中的抗體無效,需要CTL)

隱藏的表位

疫苗可能是免疫抑制劑

(其抗體可與MHCII結(jié)合)抗-HIV的疫苗Willcounselingaltertheresults?問題3Whatistheendpointforsuccessintrials-Whatarethecorrelatesofprotection?VaccineeappearstobeHIVpositive抗-HIV的疫苗四、IDD的治療原則（一）骨髓移植（二）基因治療（三）輸入Ig或免疫細(xì)胞（四）抗感染治療抗腫瘤免疫免疫缺陷與癌癥的發(fā)生密切相關(guān)原發(fā)性免疫缺陷淋巴瘤Burkitt’s淋巴瘤瘧疾繼發(fā)性性免疫缺陷淋巴瘤,宮頸癌,肝癌,皮膚癌,Kaposi’s肉瘤.自身免疫淋巴瘤腫瘤免疫缺陷的病因腫瘤刺激機(jī)體的免疫應(yīng)答動(dòng)物可對(duì)腫瘤產(chǎn)生免疫免疫力可轉(zhuǎn)移給其他動(dòng)物在患有一些惡性腫瘤的人體，已經(jīng)能檢測(cè)到腫瘤特異性抗體和細(xì)胞一、腫瘤抗原

腫瘤抗原是指細(xì)胞惡變過程中出現(xiàn)的新抗原物質(zhì)的總稱。腫瘤相關(guān)移植抗原:病毒誘導(dǎo)的抗原腫瘤相關(guān)移植抗原:化學(xué)致癌劑誘導(dǎo)的抗原甲胎球蛋白濃度正常濃度:<20ng/ml異常濃度100-350有可能是肝細(xì)胞癌350-500有可能是肝細(xì)胞癌500-100可能是肝細(xì)胞癌>1000肝細(xì)胞癌癌胚抗原:臨床應(yīng)用輔助診斷分期和預(yù)后監(jiān)測(cè)治療效果檢測(cè)腫瘤復(fù)發(fā)CEA作為輔助診斷有癥狀的病人高于正常5-10倍正常值<10ng/ml癌胚抗原:臨床應(yīng)用二、機(jī)體抗腫瘤免疫效應(yīng)機(jī)制（一）體液免疫機(jī)制1.激活補(bǔ)體溶解腫瘤細(xì)胞2.抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)（ADCC）3.抗體的調(diào)理作用4.抗體封閉腫瘤細(xì)胞表面某些受體5.抗體干擾腫瘤細(xì)胞粘附作用

（二）細(xì)胞免疫機(jī)制1.CD4+T細(xì)胞2.CD8+T細(xì)胞3.γδ+T細(xì)胞4.NK細(xì)胞非特異性不受MHC限制5.MΦMΦ的抗腫瘤機(jī)制為：①吞噬作用；②ADCC效應(yīng)殺傷腫瘤；③處理遞呈抗原；④分泌細(xì)胞毒因子：TNF、NO等。三、腫瘤逃避免疫攻擊的機(jī)制

（一）抗原缺失和抗原調(diào)變（二）MHCI類分子表達(dá)異常（三）腫瘤抗原的“封閉”或“覆蓋”（四）腫瘤細(xì)胞缺乏協(xié)同刺激信號(hào)（五）腫瘤細(xì)胞的“漏逸”和“免疫刺激”（六）腫瘤細(xì)胞分泌免疫抑制性因子逃脫免疫監(jiān)視缺乏新抗原逃脫免疫監(jiān)視缺乏協(xié)同刺激分子逃脫免疫監(jiān)視缺乏MHCI分子逃脫免疫監(jiān)視腫瘤分泌免疫抑制分子逃脫免疫監(jiān)視可溶性抗原封閉抗體四、腫瘤的免疫學(xué)診斷與防治腫瘤相關(guān)抗原的應(yīng)用制備單克隆抗體用于診斷用于治療在體內(nèi)刺激特異性免疫應(yīng)答特異性主動(dòng)治療特異性被動(dòng)治療腫瘤相關(guān)抗原制備的單克隆抗體的應(yīng)用單克隆抗體可作為診斷的工具腫瘤的免疫治療非特異性卡介苗,短小棒狀桿菌,左旋咪唑等.殺傷的腫瘤細(xì)胞,純化或基因重組的腫瘤抗原特異性主動(dòng)免疫治療LAK細(xì)胞,細(xì)胞因子非特異性抗體單獨(dú)或與其他試劑結(jié)合,激活的T淋巴細(xì)胞特異性被動(dòng)免疫治療非特異性免疫治療激活巨噬細(xì)胞和andNK細(xì)胞IFN-α,IFN-β,IFN-γ,IL-2,TNF-α細(xì)胞因子產(chǎn)生干擾素吡喃,多聚I:C合成分子激活巨噬細(xì)胞和

NK細(xì)胞(通過細(xì)胞因子)卡介苗,短小棒狀桿菌,胞壁酰二肽細(xì)菌產(chǎn)品增加MHC-I分子的表達(dá)，可能為抗腫瘤機(jī)制緩解毛細(xì)胞白血病,對(duì)癌癥有弱的效應(yīng)IFN-α,-βIFN-β增加MHC-I分子的表達(dá),激活Tc和NK細(xì)胞緩解卵巢癌IL-2使T細(xì)胞活化和增殖,激活NK細(xì)胞緩解腎細(xì)胞癌和黑色素瘤TNF-α激活巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞減少惡性腹水細(xì)胞因子用于免疫治療基因治療的途徑轉(zhuǎn)染基因細(xì)胞因子MHC-I分子協(xié)同刺激分子移植免疫TransplantationImmunology一、概述Transplantation（移植）

將來自一個(gè)個(gè)體的細(xì)胞、組織或器官移植于另一個(gè)個(gè)體的過程稱為組織或器官移植。供者（donor）：提供移植物（graft,transpant）的個(gè)體受者（recipient）：接受移植物者。移植類型自體移植同種同型移植同種異型移植異種移植

器官和組織移植的一般規(guī)律無血緣關(guān)系成員之間的組織或器官移植（同種異型移植，allotransplantation）一般難以成功。來自他人的植皮通常在兩周之內(nèi)既被排斥而脫落。此后如果再次移植同一供者的皮膚，被排斥速度明顯加快（記憶特性）。宿主和供者之間的血緣關(guān)系越近，移植物被排斥的可能性越小。自體移植物（autograft）成活率可達(dá)100%。遺傳基因相同的成員（如同卵雙胞胎或者同一種純系動(dòng)物）之間也能夠互相接受移植物。二、移植排斥反應(yīng)的識(shí)別機(jī)制（一）同種異型排斥反應(yīng)的特點(diǎn)同普通抗原的應(yīng)答反應(yīng)細(xì)胞免疫應(yīng)答是移植排斥的主要機(jī)制，Th及TC是主要效應(yīng)細(xì)胞。

所謂移植抗原即組織相容性抗原，主要包括：

ABO血型抗原--超急性

HLA分子（A、B、C，DR、DP、DQ）--急性次要組織相容性抗原--慢性？移植抗原（Transplantationantigen）

組織相容性受遺傳基因控制；組織相容性基因（MHC）為多態(tài)性基因，其所編碼的同種異型抗原（主要組織相容性抗原）誘導(dǎo)移植排斥反應(yīng)關(guān)于MHC基因及其編碼分子的研究揭開了免疫應(yīng)答理論的新篇章（三）識(shí)別機(jī)制1、TCR對(duì)同種異型MHC分子的直接識(shí)別

CTL

CTLTh受者T細(xì)胞

供者細(xì)胞受者APC移植細(xì)胞被受者的巨噬細(xì)胞吞噬抗原處理與呈遞受體Th細(xì)胞識(shí)別被自身APC所呈遞的同種異型抗原肽

CTLTh

CTL受者

T細(xì)胞2、TCR對(duì)同種異型MHC分子的間接識(shí)別三、排斥反應(yīng)類型及其效應(yīng)機(jī)制（一）宿主抗移植物反應(yīng)（HVGR）

HVGR指宿主體內(nèi)致敏的免疫效應(yīng)細(xì)胞及抗體對(duì)移植物進(jìn)行攻擊，導(dǎo)致移植物被排斥。1、超急性排斥反應(yīng)（Hyperacuterejection）

發(fā)生于術(shù)后幾分鐘至幾個(gè)小時(shí)內(nèi)，由天然抗