第六章心血管系統(tǒng)疾病(1)-AS

系統(tǒng)病理學

SystemicPathology

瀘州醫(yī)學院病理學教研室（病理科）主講：李世寧第六章心血管系統(tǒng)疾病本章重點介紹:動脈粥樣硬化和冠心病原發(fā)性高血壓與高血壓性心臟病風濕病與風濕性心臟病動脈粥樣硬化（P120）

（atherosclerosis,AS）

動脈粥樣硬化是一種脂代謝障礙性疾病。主要累及大、中型動脈。病變特點是動脈內膜脂質沉積形成的粥樣斑塊。心、腦動脈的硬化可引起嚴重后果。一、病因和發(fā)病因素（一）致病因素AS的危險因素：血脂代謝異常:

某些促進AS的血脂升高：LDL、TC、TG、VLDL、apoB

等和/或某些抑制AS的血脂降低：HLDL-CapoB-1等高血壓:透壁壓增高→內膜通透性↑，中膜致密化→LDL易進、出難吸煙：細胞損傷，血中CO↑→SMC移行、增生

糖尿病等疾?。焊魏铣蒝LDL過多，使TG升高其它因素：遺傳、年齡、性別、肥胖等血脂異常是AS發(fā)病的物質基礎，動脈壁結構和功能的改變是AS發(fā)生發(fā)展的促進因素。主要發(fā)病環(huán)節(jié)：血脂異常+內皮細胞受損、通透性↑→LDL等進入內膜被氧化修飾→MC、SMC遷入、吞噬脂質形成泡沫細胞→脂紋→纖維斑塊→粥樣斑塊（圖）（二）發(fā)病機制二、病理變化（一）基本病變1、脂紋（圖）泡沫細胞堆積（MC、SMC源）↓2、纖維斑塊“纖維帽”+帽下組織（圖）↓3、粥樣硬化斑（圖2、圖3）“纖維帽”+帽下組織斑塊內出血↓斑塊破裂4、復合性病變潰瘍鈣化動脈瘤血管腔狹窄應注意1、AS的三大危險因素2、泡沫細胞的二個來源3、最具致病性的LDL4、AS的二個基本致病環(huán)節(jié)

阻塞出血主動脈粥樣硬化：可引起動脈瘤（圖4）冠狀動脈粥樣硬化（見第二節(jié)）腦動脈粥樣硬化：可引起腦萎縮、腦軟化、腦出血腎動脈粥樣硬化：可引起AS性固縮腎四肢動脈粥樣硬化：可引起疼痛、跛行、足趾壞疽腸系膜動脈粥樣硬化：可引起腸梗死（二）重要動脈的病變

冠狀動脈粥樣硬化及冠心病

冠狀動脈易發(fā)生粥樣硬化并引起冠心病。最常見于左冠狀動脈前降支、次為右主干、左主干及右旋肢。受累變硬、彎曲，切面管壁呈新月形增厚，官腔呈偏心性狹窄?？砂檠墀d攣、血栓形成、斑塊內出血而產生嚴重后果（圖5、圖6）。一、冠狀動脈粥樣硬化癥

（coronaryartherosclerosis）二、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（coronaryheartdisease,CHD）冠心病是指冠狀動脈疾病（主要是冠狀動脈粥樣硬化）引起的缺血性心臟病。心臟缺血缺氧是因冠狀動脈供血不足和/心肌耗氧量劇增引起。臨床表現：

（一）心絞痛（anginapectoris）由供氧和耗氧平衡失調致心肌急劇而暫時性缺血缺氧引起的臨床綜合征。表現為發(fā)作性疼痛，分為穩(wěn)定勞累性、惡化勞累性、自發(fā)變異型心絞痛等。應注意1、心絞痛具有特殊的疼痛部位、性質、持續(xù)時間、放射痛；2、主要依據發(fā)作與誘因的關系分型；3、疼痛發(fā)作愈頻、持續(xù)時間愈長，則病情愈重；4、持續(xù)時間長者，常伴有小灶性心肌壞死（但不為心肌梗死）。

心肌嚴重持續(xù)性缺血缺氧引起的較大范圍的心肌壞死。約一半發(fā)生在心尖部、左室前壁及室間隔2/3（前降支支配區(qū)）。1.類型：⑴心內膜下心肌梗死；

⑵透壁性心肌梗死2.病變：⑴肉眼：為貧血性梗死（圖7）⑵鏡下：心肌纖維變性壞死、中性粒細胞浸潤、肉芽組織及瘢痕形成。⑶生化改變：糖原消失、血中GOT、GPT、CPK、LDH等升高。（二）心肌梗死（myocardialinfarction,MI）心肌纖維化

心源性猝死

（自學）乳頭肌功能失調心肌破裂（圖8

）室壁瘤（圖9）附壁血栓形成急性心包炎其他：心源性休克、急性左心衰、心律失常等（三）合并癥結束主動脈脂斑脂紋黃色脂質條紋

返回纖維斑塊返回圖2主動脈粥樣硬化-粥樣斑塊圖3粥糜樣物質及膽固醇結晶返回斑塊底部纖維化，斑塊內膽固醇積聚纖維化膽固醇圖4（各心–39）返回髂動脈瘤髂動脈瘤腹主動脈內血栓形成腎硬化基底動脈內血栓形成基底動脈環(huán)硬化腦動脈硬化致腦萎縮足干性壞-疽圖5圖6返回圖7心肌梗死

新鮮梗死左室大片梗死返回圖8（各心–39）