2022年醫(yī)學(xué)專題-危重患者的血糖控

危重(wēizhòng)患者的血糖控制第一頁，共二十一頁。危重病患者血糖(xuètáng)變化危重病患者血糖變化能體現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)弱,血糖持續(xù)高水平與危重病病情呈正相關(guān)(xiāngguān)。有越來越多的證據(jù)表明,維持正常的血糖和胰島素治療,即使運(yùn)用于無糖尿病危重病患者,對限制器官損傷也有所幫助第二頁，共二十一頁。應(yīng)激性高血糖無糖尿病史患者(huànzhě)在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的高血糖空腹血糖≥6.9mmol/L(126mg/dl)

隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)第三頁，共二十一頁。胰島素的主要生理(shēnglǐ)效應(yīng)介導(dǎo)組織細(xì)胞對葡萄糖攝取及處置促進(jìn)蛋白質(zhì)和脂肪的合成抑制(yìzhì)糖異生、脂肪分解胰島素典型效應(yīng)器官是肝臟、骨骼肌、脂肪組織。第四頁，共二十一頁。胰島素抵抗(dǐkàng)靶器官(qìguān)對胰島素反應(yīng)性降低或喪失,血糖、血脂代謝紊亂及細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、功能異常的現(xiàn)象，表現(xiàn)為一定量的胰島素所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平第五頁，共二十一頁。胰島素抵抗三種(sānzhǒnɡ)形式胰島素的效應(yīng)器官(靶器官)對胰島素的敏感性降低。即正常濃度的胰島素不能發(fā)揮相應(yīng)的效應(yīng),超常量胰島素才能(cáinéng)引起正常量反應(yīng)第六頁，共二十一頁。靶器官(qìguān)對胰島素的反應(yīng)性降低，增加胰島素用量也不能達(dá)到最大效應(yīng)第七頁，共二十一頁。靶器官對胰島素的敏感性及反應(yīng)(fǎnyìng)性均降低

第八頁，共二十一頁。機(jī)體(jītǐ)胰島素抵抗糖皮質(zhì)激素、生長激素、胰高血糖素等可以使胰島素受體數(shù)目下調(diào)或受體結(jié)構(gòu)改變兒茶酚胺、胰高血糖素通過降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的內(nèi)在活性而降低脂肪(zhīfáng)細(xì)胞對糖的攝取兒茶酚胺還可以抑制糖誘導(dǎo)的胰島素釋放,導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生高血糖應(yīng)激時糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是機(jī)體發(fā)生胰島素抵抗的原因之一糖異生增強(qiáng)是導(dǎo)致胰島素抵抗的又一原因第九頁，共二十一頁。應(yīng)激反應(yīng)中細(xì)胞因子對胰島素的抵抗(dǐkàng)研究發(fā)現(xiàn),應(yīng)激反應(yīng)時TNF(腫瘤壞死因子）-α顯著增高,并證實(shí)TNF-α能抑制脂肪(zhīfáng)細(xì)胞的信號傳導(dǎo)和胰島素介導(dǎo)的糖攝取,并能抑制胰島素受體自身磷酸化及受體底物-1的磷酸化。細(xì)胞因子如IL-1、IL-6、TNF-β和干擾素等已有證據(jù)表明也可以引起胰島素介導(dǎo)的受體底物-1磷酸化的降低第十頁，共二十一頁。強(qiáng)化(qiánghuà)胰島素的作用機(jī)制危重病患者大劑量胰島素治療能預(yù)防或改善葡萄糖毒性,減弱(jiǎnruò)葡萄糖介導(dǎo)的肝臟葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白質(zhì)代謝失調(diào),減少脂質(zhì)分解而降低游離脂肪酸,減少影響碳水化合物代謝胰島素強(qiáng)化治療不僅可以控制血糖，還可以相應(yīng)改善機(jī)體的免疫功能，降低感染的發(fā)生率，從而改善患者的預(yù)后第十一頁，共二十一頁。強(qiáng)化(qiánghuà)胰島素的作用機(jī)制胰島素可以減輕組織的蛋白丟失和缺血性損傷，還可以使能量的產(chǎn)生增加、刺激必需(bìxū)氨基酸和蛋白質(zhì)的合成，抑制蛋白質(zhì)的分解和芳香氨基酸的釋放，降低應(yīng)激狀態(tài)下的高分解代謝和蛋白丟失，改善機(jī)體的氮平衡第十二頁，共二十一頁。試驗(yàn)證明，在住院的糖尿病患者中依靠糖尿病管理隊(duì)伍嚴(yán)格管理血糖，不僅能成功地改善血糖水平(shuǐpíng)，還可減少住院天數(shù)并顯著降低患者的再住院率第十三頁，共二十一頁。嚴(yán)格(yángé)血糖控制是雙刃劍仍缺乏多中心大樣本隨機(jī)對照研究低血糖的發(fā)生，嚴(yán)重不良反應(yīng)強(qiáng)化胰島素治療并不等于嚴(yán)格血糖控制強(qiáng)化胰島素治療是方法,而嚴(yán)格血糖控制是目的強(qiáng)化胰島素治療是控制血糖水平(shuǐpíng)的重要方法,但并非唯一,碳水化合物攝入適當(dāng)同樣非常重要第十四頁，共二十一頁。ICU應(yīng)用(yìngyòng)短效胰島素控制血糖水平指南初測血糖值（nmol/L）胰島素用法(yònɡfǎ)6.1~12.22uivBolus,2u/h泵入維持

12.2~15.94uivBolus,4u/h泵入維持15.9~33.36uivBolus,4u/h泵入維持＞33.310uivBolus,6u/h泵入維持一、初始劑量：第十五頁，共二十一頁。ICU應(yīng)用短效胰島素控制血糖水平(shuǐpíng)指南二、胰島素泵入維持劑量的調(diào)整血糖胰島素泵入速率（u/hr）

經(jīng)典(jīngdiǎn)方案加強(qiáng)方案2.2~3.3停用停用3.4~4.4↓0.5↓0.14.5~6.1不變不變6.2~6.7↑0.1↑0.56.8~7.7↑0.5↑1.0＞7.8↑1.0↑2.0第十六頁，共二十一頁。ICU應(yīng)用短效胰島素控制血糖水平(shuǐpíng)指南三、血糖監(jiān)測

對于禁食病人(bìngrén)的血糖監(jiān)測，初測每小時一次，若連續(xù)3～4次血糖值在4.1～6.1mmol/L之間，改為每4小時一次對有經(jīng)胃腸內(nèi)營養(yǎng)或者持續(xù)胃腸外營養(yǎng)，血糖檢測應(yīng)以每2小時一次為宜，待血糖連續(xù)3~4次維持在4.7～7.7mmol/L之間，改為每4小時一次第十七頁，共二十一頁。一些使毛細(xì)血管血糖測定不準(zhǔn)確的特殊(tèshū)情況休克，低氧血癥，脫水(tuōshuǐ)紅細(xì)胞壓積增大膽紅素，甘油三酯升高某些藥物(對乙酰氨基酚，多巴胺，水楊酸鹽)第十八頁，共二十一頁。加強(qiáng)(jiāqiáng)皮膚護(hù)理！！!第十九頁，共二十一頁。

謝謝(xièxie)大家！第二十頁，共二十一頁。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)危重患者的血糖控制。有越來越多的證據(jù)表明,維持(wéichí)正常的血糖。靶器官