急性冠脈綜合征的危險(xiǎn)分層

關(guān)于急性冠脈綜合征的危險(xiǎn)分層第1頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

急性冠脈綜合征（AcuteCoronarySyndrome,ACS）標(biāo)志冠心病（CAD）：由慢性期轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙云?由穩(wěn)定狀態(tài)轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定狀態(tài);不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）在ACS中處于核心地位;最新的斑塊病理學(xué)研究表明，ACS共同的基本病;理改變?yōu)檠ㄐ纬珊?或炎癥改變。

第2頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四ACS分類的演變80年代以前透壁/非透壁（心內(nèi)膜下）

80-90年代Q-波/非Q波

90年代以后ST段抬高/非ST段抬高第3頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四胸部不適、胸痛病史、體檢和系列心電圖持續(xù)ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP急性冠狀動(dòng)脈綜合征的新分型第4頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

非ST段抬高急性冠脈綜合征UANQMIQWMINSTEMI心肌梗塞ST段抬高TroponinelevatedornotCK-MBorTroponin第5頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四ACUTECORONARYSYNDROMES

不同臨床表現(xiàn)常由以下病理生理機(jī)制所致:動(dòng)脈粥樣斑塊的破裂;不同程度的血栓;遠(yuǎn)端栓塞;第6頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)第7頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽第8頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

ACS治療的新模式

CCUCPC

★干預(yù)并發(fā)癥及早開通IRA預(yù)防

MI限制MI面積

★CK/CK-MBTnT/I肌紅蛋白

★監(jiān)測(cè)心律失常監(jiān)測(cè)心肌缺血

（單一導(dǎo)聯(lián)）（12導(dǎo)聯(lián)）

★監(jiān)測(cè)除顫分離監(jiān)測(cè)除顫一體

★床旁/袖珍超聲

★Q波MI非ST段↑ACS

第9頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四ACS的現(xiàn)代治療60年代以前消極治療60-80年代被動(dòng)治療干預(yù)并發(fā)癥80-90年代主動(dòng)治療預(yù)防梗死

限制梗死面積開通罪犯血管第10頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四ACS的治療決策ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征開通已經(jīng)閉塞的冠狀動(dòng)脈避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征避免冠狀動(dòng)脈閉塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI第11頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四急性冠狀動(dòng)脈綜合征ST抬高的ACSST段抬高的心肌梗死（STEMI）閉塞性血栓，纖維蛋白成分為主血管性閉塞，血流持續(xù)中斷盡早、完全、持續(xù)開通梗死相關(guān)動(dòng)脈溶栓、直接PTCA“亡羊補(bǔ)牢”，有一定的不可挽救性ST不抬高的ACSST段不抬高的心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛非閉塞性血栓，血小板成分為主血流減少，或者間歇中斷；栓塞穩(wěn)定破裂的斑塊，維持冠狀動(dòng)脈呈開通狀態(tài)抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性第12頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四STEMI直接PCI/靜脈溶栓時(shí)間就是心肌/時(shí)間就是生命CPC/綠色通道有胸痛，上醫(yī)院！第13頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四不穩(wěn)定性心絞痛危險(xiǎn)度分層高危組（有以下特征之一者）：先前48小時(shí)內(nèi)缺血癥狀加重持續(xù)靜息性胸痛>20分鐘肺水腫，EF<40%心絞痛伴二尖瓣返流性雜音ST段改變>0.05mV，VT心絞痛伴S3奔馬律或羅音心絞痛伴低血壓充血性心衰CTnI明顯升高中危組（無(wú)高危組特征但有以下特征之一者）：靜息性心絞痛已消失，但可能有冠心病靜息性心絞痛（>20分鐘）或休息或應(yīng)用硝酸甘油后緩解者心絞痛伴T波動(dòng)態(tài)改變者夜間心絞痛過(guò)去2周內(nèi)新發(fā)生的Ⅲ或Ⅳ級(jí)心絞痛，多個(gè)導(dǎo)聯(lián)有Q波或ST段壓低>0.1mV，年齡>65歲CTnIorT輕度升高低危組（無(wú)高中危組的特征但有以下表現(xiàn)之一者）：心絞痛頻率、嚴(yán)重性、持續(xù)時(shí)間增加輕微的促發(fā)因素即可誘發(fā)心絞痛2周至2月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，心電圖正常或無(wú)新的變化CTnIorT正常第14頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四心電圖的幾點(diǎn)體會(huì)

ST段水平型壓低＞0.05mv（一般為＞0.1mv）;T波在R波為主導(dǎo)聯(lián)倒置（≥0.2mv），少數(shù)伴有Q波;觀察中ST段壓低價(jià)值大于T波的變化要注意動(dòng)態(tài)變化;新出現(xiàn)的束支傳導(dǎo)阻滯，尤其為L(zhǎng)BBB;新出現(xiàn)的室速

.第15頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四case1患者彭某，男性59y,初發(fā)的嚴(yán)重心絞痛、表現(xiàn)為長(zhǎng)時(shí)間＞20分鐘靜息時(shí)胸痛，第16頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四患者彭某，男性59y2001—3—29，冠脈造影：左前降支中段局限性偏心性狹窄50%，左回旋支的鈍緣支開口處狹窄85%，右冠脈中段輕度狹窄，遠(yuǎn)端重點(diǎn)狹窄2001—4—27，PTCA支架術(shù)（LCX+LAD）2001—10—26，置入ICD第17頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四case2陳某，女性,冠脈造影：左、右冠狀動(dòng)脈未見明顯狹窄第18頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四case2第19頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四case3患者劉某，男性冠脈造影：左前降支近開口處完全閉塞第20頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四case3第21頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四傳統(tǒng)的心肌損傷標(biāo)志物

再認(rèn)識(shí)（一）目前認(rèn)為AST、總LDH活力、LDH1和總CK活力測(cè)定用于AMI早期診斷已經(jīng)過(guò)時(shí).AST、LDH、LDH1和CK組織特異性差，且在血清中出現(xiàn)時(shí)間較晚;80年代CK-MB被認(rèn)為是診斷AMI金標(biāo)準(zhǔn)，CK-MB、LDH1被認(rèn)為是心肌損傷特異的，目前認(rèn)為在骨骼肌損傷恢復(fù)期，分化較差的骨骼肌細(xì)胞可大量表達(dá)CK-MB、LDH1.肌鈣蛋白（+）

TnT或TnI＞0.1ng/mlCK—MBcTnT的特異性比cTnI略低、cTnT的高低可作預(yù)測(cè)參數(shù)

第22頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四傳統(tǒng)的心肌損傷標(biāo)志物

再認(rèn)識(shí)（二）90年代以來(lái)，肌紅蛋白（Myoglobin）、CTnT、CTnI相繼出現(xiàn)，成為目前優(yōu)秀的心肌損傷標(biāo)志物Myoglobin優(yōu)點(diǎn)

1小時(shí)血清出現(xiàn)Myoglobin缺點(diǎn)

1、組織特異性差，骨骼肌損傷時(shí)也可大量釋放入血；2、診斷窗口短，MI發(fā)生后4小時(shí)即恢復(fù)到正常水平。第23頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

傳統(tǒng)的心肌損傷標(biāo)志物

再認(rèn)識(shí)（三）

CTnT、CTnI是心肌肌鈣蛋白亞型，MI發(fā)作早期（3-6小時(shí)）在血清出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間較CK-MB長(zhǎng);研究發(fā)現(xiàn)CTnT在腎衰、肺疾病、骨骼肌損傷時(shí)也升高（RifaiN,1999;LmmerFF,1998）;從早期診斷、靈敏度、特異性、診斷時(shí)間窗口四個(gè)方面考慮，CTnI是目前效率最高的MI標(biāo)志物第24頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四ACS治療原則（從病理分為三個(gè)環(huán)節(jié)）

穩(wěn)定斑塊、阻止新的不穩(wěn)定斑塊形成;已破裂的斑塊重點(diǎn)修復(fù)，使不穩(wěn)定變穩(wěn)定;阻止完整和已破裂斑塊的血栓形成

.第25頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四體檢,ECG監(jiān)測(cè),采血無(wú)持續(xù)節(jié)段升高GPIIb/IIIa拮抗劑冠脈造影低危高危陽(yáng)性兩次陰性壓力試驗(yàn)

冠脈造影肝素(低分子或普通),阿司匹林,

氯吡格雷(波立維)*,受體阻斷劑,硝酸脂第二次肌鈣蛋白測(cè)量*除非計(jì)劃5天內(nèi)進(jìn)行冠脈搭橋術(shù).急性冠脈綜合癥（ACS）

治療法則第26頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四*斷定為高危的病人（演變至心?；蛩劳觯┽槍?duì)高?；颊叩闹委煵呗?冠脈造影4-48小時(shí)內(nèi)如果出現(xiàn)以下情況,盡早開始：主要的心率失常

血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定曾行冠脈搭橋術(shù)梗塞后早期的不穩(wěn)定心絞痛治療管理如果行血管成形術(shù)，開始灌輸GPIIb/IIIa受體拮抗劑并持續(xù)12小時(shí)(Abciximab)或24小時(shí)(Tirofiban,Eptifibatide)對(duì)適宜行PCI術(shù)或不適宜行血運(yùn)重建術(shù)的病人給予氯吡格雷;對(duì)準(zhǔn)備進(jìn)行冠脈搭橋術(shù)的病人，術(shù)前5天停用氯吡格雷;第27頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四針對(duì)低危患者的治療策略觀察期內(nèi)無(wú)胸痛反復(fù)發(fā)作

無(wú)

ST段壓低或抬高，但有負(fù)T波,平伸的T波或正常ECG起初和重復(fù)檢查無(wú)發(fā)現(xiàn)心肌鈣蛋白升高或其他心肌壞死的生物學(xué)標(biāo)記基礎(chǔ)治療阿司匹林,氯吡格雷(負(fù)荷量300mg，然后每天75mg),受體阻斷劑,有可能加用硝酸脂和鈣拮抗劑第28頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四無(wú)ECG變化第二次肌鈣蛋白測(cè)量:陰性停用肝素口服阿司匹林,氯吡格雷,受體阻斷劑,有可能加用硝酸脂和鈣拮抗劑壓力試驗(yàn)-確立冠狀動(dòng)脈疾病(CAD)的診斷-評(píng)估將來(lái)事件的危險(xiǎn)針對(duì)低?；颊叩闹委煵呗缘?9頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四積極和廣泛地糾正危險(xiǎn)因素氯吡格雷:75mg/d，和阿司匹林

≤

75-100mg受體阻斷劑降脂藥:HMG-CoA還原酶抑制劑

ACEI無(wú)持續(xù)ST段抬高的ACS長(zhǎng)期治理第30頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第31頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

必須清醒地意識(shí)到挽救心肌與病人長(zhǎng)期預(yù)后的主要決定因素是三個(gè)而不是一個(gè)，即：

1）再灌注的早晚；

2）早期持久性完全開通梗塞相關(guān)血管；

3）微血管水平也獲得正常灌注。

第32頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四危險(xiǎn)分層的意義早期危險(xiǎn)分層將有利于合理利用衛(wèi)生資源根據(jù)個(gè)體選擇不同的監(jiān)護(hù)級(jí)別指導(dǎo)選擇不同的干預(yù)治療手段第33頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四非ST段抬高ACS危險(xiǎn)分層年齡65歲或以上3個(gè)或更多冠心病危險(xiǎn)因素既往檢查發(fā)現(xiàn)冠脈狹窄程度超過(guò)50%ST段偏移過(guò)去24小時(shí)內(nèi)心絞痛發(fā)作超過(guò)2次過(guò)去1周內(nèi)服用過(guò)阿司匹林CK或CKMB增高最低積分（0或1）三重風(fēng)險(xiǎn)為4.7%；2分為8.3%;3分為13.2%;4分為19.9%;5分為26.2%;最高積分(6或7)為40.9%TIMI積分方案第34頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四ST段抬高ACS危險(xiǎn)分層年齡超過(guò)75歲；收縮壓低于100mmHg，各設(shè)為3分.65—75歲；心率超過(guò)100次/分；Killip分級(jí)2—4級(jí)，各設(shè)為2分.有冠心病、高血壓和心絞痛史設(shè)為1分.體重低于67kg；開始治療時(shí)間超過(guò)4小時(shí)，各設(shè)為1分.前壁心肌梗死或左束支傳導(dǎo)阻滯設(shè)為1分.TIMI危險(xiǎn)積分介于0—14分之間，所對(duì)應(yīng)的30天死亡率分別為：0分0.8%；2分1.6%;3分2.2%;4分7.3%;5分12%;6分16%;7分23%;8分27%;8分以上36%TIMI積分方案第35頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四用于危險(xiǎn)度分層的無(wú)創(chuàng)檢查心電圖與X線靜息左心室功能（UCG與核素成像）運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)負(fù)荷影象檢查（核素和UCG）第36頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四冠脈造影

有以下表現(xiàn)者為:危險(xiǎn)性隨病變血管支數(shù)、病變彌漫程度、小血管病變、閉塞血管病變數(shù)而增高左主干病變含血栓性病變病變形態(tài)復(fù)雜,行介入治療難以或無(wú)法植入支架高危險(xiǎn)性第37頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四藥物治療抗凝治療溶栓劑抗血小板治療硝酸酯類調(diào)脂治療β受體阻滯劑ACEI類鈣拮抗劑第38頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四LMWH相對(duì)于UFH的優(yōu)勢(shì)血漿半減期比UFH長(zhǎng)，皮下注射給藥后的生物利用度比

UFH好與血漿蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)合率低，對(duì)血小板因子4的敏感性降低抗凝效應(yīng)的預(yù)測(cè)性更好根據(jù)體重調(diào)整劑量，每日2次或1次皮下注射給藥無(wú)需監(jiān)測(cè)凝血參數(shù)更少血小板減少癥的發(fā)生節(jié)省費(fèi)用

幅度：34%——57%(1)Weitz,NEnglJMed1997;337:688-98

Hirshetal,Chest1998;114:489S-510S

第39頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四ACC/AHA及ESC治療指南建議對(duì)急性冠狀綜合癥,PCI的患者,提倡在用ASA和/或氯吡格雷治療的基礎(chǔ)上,應(yīng)用皮下LMWH或靜脈UFH. 提倡LMWH取代UFH

第40頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

ACC/AHA治療建議ACC/AHAguideline“不穩(wěn)定型心絞痛/非ST段抬高心?；颊?，除非計(jì)劃在24小時(shí)內(nèi)行冠脈搭橋手術(shù)，相對(duì)于普通肝素，依諾肝素（Enoxaparin）作為抗凝劑應(yīng)優(yōu)先選用。(證據(jù)級(jí)別A)”

“EnoxaparinispreferabletoUFHasananticoagulantinpatientswithUA/NSTEMI,unlessCABGisplanedwith24hours(levelofevidenceA).”第41頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四抗血小板聚集治療ACS治療中最有效的方法阿司匹林可使ACS患者心梗發(fā)生率與死亡率減少70%，開始劑量160—325mg/d，并按75—325mg/d終身維持，超過(guò)325mg/d不能進(jìn)一步改善治療效果，反而增加副作用（胃腸道出血）的發(fā)生率環(huán)氧化酶抑制劑急性冠脈綜合征藥物治療第42頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四ADP受體拮抗劑以抵克力得與氯吡格雷為代表;機(jī)理：抑制血小板表面的ADP受體，且不影響阿司匹林阻滯的環(huán)氧化酶通路;因血流動(dòng)力學(xué)和皮膚學(xué)的副作用，抵克力得現(xiàn)已被氯吡格雷代替;氯吡格雷起效更快、安全性更好，可用于阿司匹林禁忌或是阿司匹林耐受的ACS的替代治療;對(duì)于高危的ACS或是行介入治療以后的患者可與阿司匹林合用;急性冠脈綜合征藥物治療第43頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑機(jī)理：特異性抑制血小板表面的纖維蛋白原受體（血小板聚集的最終共同通道）;代表藥物：阿昔單抗（abciximab）與非抗體復(fù)合物（triofiban）;靜脈制劑適合于高?；颊叩慕槿胫委?，與阿司匹林和肝素單獨(dú)使用相比，可使ACS患者心梗發(fā)生率與死亡率減少25%，無(wú)論是否接受介入治療，ACS患者均能受益;口服制劑的初步結(jié)果顯示，有效性與安全性方面令人失望.急性冠脈綜合征藥物治療第44頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四急性冠脈綜合征藥物治療

為獲得理想的抗栓效果，主張多種抗栓藥物聯(lián)合使用，ACS患者的抗栓治療應(yīng)包括阿司匹林和低分子肝素，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可用于高危患者，尤其是血管成形術(shù)后，不主張對(duì)非ST段抬高ACS患者進(jìn)行溶栓治療.第45頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四硝酸酯類代表藥物：硝酸甘油;舌下含服及噴霧劑可用于心肌缺血的預(yù)防及緊急處置，靜脈滴注用于ACS的緊急處置及維持治療;劑量應(yīng)據(jù)癥狀、血壓、心率等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)調(diào)整;最大缺點(diǎn)：容易產(chǎn)生耐藥性;目前尚無(wú)證據(jù)表明可降低死亡率或防止心肌梗死，而只能減輕癥狀.急性冠脈綜合征藥物治療第46頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四靜脈美托洛爾治療急性心肌梗死的作用

縮小梗死面積，挽救缺血心肌減少室顫等惡性心律失常和電、機(jī)械分離預(yù)防早期心臟破裂顯著減少心肌氧耗，明顯減輕胸痛癥狀抑制脂肪分解，減少血中游離脂肪酸濃度

第47頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療AMI時(shí)美托洛爾的治療策略

急性心梗時(shí)要爭(zhēng)取在最短的時(shí)間內(nèi)達(dá)到最大的-受體阻斷作用；

冠脈閉塞6小時(shí)之內(nèi)，形成50%的梗死心??；

12小時(shí)，75%；

18-24小時(shí)，幾乎100%。室顫等惡性心律失常的也最常發(fā)生在起病的最初數(shù)小時(shí)內(nèi)。第48頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療AMI時(shí)的美托洛爾的治療策略

心肌梗死急性期治療的時(shí)限性（最佳治療時(shí)間窗）！

單用口服片劑，需幾小時(shí)才可取得完全的治療作用，故急性期治療常規(guī)先用靜脈注射，使藥物迅速發(fā)揮作用，進(jìn)而加用普通劑型口服藥物以維持有效濃度；第49頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療AMI時(shí)美托洛爾劑量的選擇

要取得最大的受體阻斷作用（即心率下降幅度達(dá)20%左右），血藥濃度約需達(dá)到200-400nmol/l，美托洛爾的日用劑量為200毫克/天時(shí)，才可能達(dá)到取得最大療效所需的血藥濃度。

第50頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四β受體阻滯劑能使心梗早期死亡率降低10%—15%，機(jī)制為：預(yù)防惡性心律失常發(fā)生、預(yù)防心肌梗死、預(yù)防心肌破裂;除非禁忌，應(yīng)該開始即使用并維持一種β受體阻滯劑;推薦使用無(wú)內(nèi)在擬交感活性的藥物，如美多心安、心得安或氨酰心安;對(duì)持續(xù)發(fā)作的心絞痛患者，可采用持續(xù)靜滴硝酸甘油和β受體阻滯劑直至達(dá)到50—60次/分的靶心率和使血壓維持在130/85mmHg.急性冠脈綜合征藥物治療第51頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四鈣拮抗劑對(duì)于硝酸酯和β受體阻滯劑不能耐受或是反應(yīng)差的患者可以使用，主要為硫氮卓酮和維拉帕米;不是一線用藥;短效快速釋放的二氫吡啶類藥物（心痛定）禁用肺水腫與嚴(yán)重左室功能障礙者禁用.急性冠脈綜合征藥物治療第52頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四ACEI類機(jī)制：擴(kuò)張血管、抑制RAS系統(tǒng)、改善心室重構(gòu)及心功能、減少心律失常;目前建議：應(yīng)在MI穩(wěn)定后開始使用，并應(yīng)從小劑量開始，如無(wú)禁忌和明顯副作用，應(yīng)長(zhǎng)期使用;ACS的抗缺血治療以β受體阻滯劑和ACEI類為佳，并可選用硝酸酯類，而二氫吡啶類鈣拮抗劑應(yīng)避免單獨(dú)使用.急性冠脈綜合征藥物治療第53頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四調(diào)脂治療對(duì)于血漿LDL超過(guò)100mg/dl的患者，推薦盡早使用他汀類調(diào)脂藥物，出院后應(yīng)該繼續(xù)使用;若谷丙轉(zhuǎn)氨酶超過(guò)正常3倍或CK超過(guò)正常10倍，應(yīng)考慮他汀類藥物的副作用而及時(shí)停用.急性冠脈綜合征藥物治療第54頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四ACS介入治療第55頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

PCI治療ST段不抬高ACS的治療決策所有早期及近期對(duì)比研究均證明，在有經(jīng)驗(yàn)的單位，PTCA或PTCA+支架治療的近期、遠(yuǎn)期效果都比溶栓療法要好。表現(xiàn)為：1）TIMI-3級(jí)血流者多；2）成功率>90%；3）再閉塞率、再缺血率低；4）腦卒中發(fā)生率低；5）年青與老年人的效果相仿。

但奇怪的是死亡率并無(wú)明顯下降，此可能是微血管功能未能明顯改善所致。

PCI的適應(yīng)癥為