危重病人常用監(jiān)測指標的臨床意義

危重病人常用監(jiān)測指標的臨床意義第1頁/共34頁危重病人血液

動力學監(jiān)測及處理第2頁/共34頁概述血液動力學監(jiān)測是獲得體循環(huán)和肺循環(huán)的各種壓力、流量參數(shù)。這些數(shù)據(jù)可以用來診斷和治療。診斷方面，可以幫助鑒別各種心血管和肺部疾??；治療方面，可以指導治療措施的選擇和調整。這里的重點放在有創(chuàng)血液動力學監(jiān)測，特別是通過體循環(huán)或肺循環(huán)動脈置管測量血壓和流量。第3頁/共34頁動脈壓監(jiān)測

體循環(huán)動脈壓是最常測定的血液動力學參數(shù)。動脈壓可以通過動脈置管有創(chuàng)監(jiān)測，也可以通過傳統(tǒng)的袖帶來無創(chuàng)監(jiān)測。有創(chuàng)的最精確。另外，有創(chuàng)監(jiān)測可以在床邊與ECG同步顯示動脈壓曲線。兩者聯(lián)合起來可以提供心臟的電活動和機械功能狀況以及外周循環(huán)狀態(tài)。體循環(huán)的動脈置管位置在橈動脈、肱動脈、股動脈。和動脈穿刺一樣，因為橈動脈處有尺動脈與之形成動脈環(huán)故是首選。通過穿刺或外科切開置管。動脈置管除了能監(jiān)測血液動力學外，還能抽ABG標本，不需穿刺抽取。第4頁/共34頁波形分析和心動周期一樣，動脈波也分成兩個時期：收縮期和舒張期。從壓力上講，收縮期開始主動脈瓣開放，那時動脈壓達到其收縮峰壓，隨后隨著血液被射入主動脈，其波形慢慢降低。一旦心室內壓力低于主動脈內壓力，心室收縮期結束，主動脈瓣關閉，就是波形上的重波切跡。然后動脈壓力逐漸下降直到下一次收縮期開始。主動脈和大動脈的彈性張力所具備的潛在能力使得舒張期的血管仍有持續(xù)的血液流動。正常的動脈壓波形包括以下壓力：收縮壓、舒張壓，脈壓、平均壓。收縮壓是動脈壓的峰值，舒張壓是動脈波形的最低點，脈壓是收縮壓和舒張壓之間的差，平均壓是整個心動周期的平均壓力。平均壓也可以通過以下公式計算MAP=SP+(DP*2)/3第5頁/共34頁高血壓的處理佩爾地平20mg+50ml生理鹽水，先推2—5mg，然后根據(jù)血壓調節(jié)劑量。硝酸酯類藥物硝酸甘油30mg+生理鹽水至50ml，根據(jù)血壓調節(jié)劑量異舒吉30mg+生理鹽水至50ml，根據(jù)血壓調節(jié)劑量愛倍30mg+生理鹽水至50ml，根據(jù)血壓調節(jié)劑量第6頁/共34頁高血壓的處理壓寧定可選擇性阻滯突觸后α1受體擴張血管，同時激活中樞5─羥色胺—IA受體，抑制心血管運動中樞的交感反饋調節(jié)，在降壓的同時不引起反射性心動過速。壓寧定注射液初始劑量為12.5～25mg加入生理鹽水20ml內，5～10分鐘靜脈注射，觀察血壓變化，為維持療效或平穩(wěn)降壓需要，可將壓寧定注射液溶解在生理鹽水以100～400ug/min速度靜脈泵入，或根據(jù)血壓調整劑量。第7頁/共34頁高血壓的處理利喜定為國產(chǎn)壓寧定，用法同前。硝普鈉可50～100mg加入生理鹽水，開始以20μg/min速度泵入，根據(jù)血壓反應調整劑量，最大劑量可達800μg/min，一般使用時間不超過48小時，大劑量或長期使用可致惡心、煩燥、嗜睡、低血壓和氰化物樣或硫氰酸鹽樣毒性作用。第8頁/共34頁休克的種類低血容量性休克感染性休克（膿毒性休克，SepticShock）分布性休克心源性休克第9頁/共34頁休克的處理一般處理觀察尿量和周圍血管灌注、心電和血壓監(jiān)測。應盡快檢測血、尿、大便常規(guī)和血電解質、血氣分析、一些特殊檢查。立即給予補充血容量，全血、血漿、人體白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液等。第10頁/共34頁休克的處理應用升壓藥物多巴胺、間羥胺、腎上腺素、加壓素等去甲腎上腺素作用與間羥胺相似，但作用比較快而持續(xù)時間短，輸注不慎滲出血管外可引起局部組織損傷壞死?？捎?.5—1.0mg加入葡萄糖液靜脈滴注或微泵泵入，5—10μg/min。近年來認為，去甲腎上腺素應用于膿毒性休克治療，有保護腎臟的作用，但前提是要首先保證補足血容量。第11頁/共34頁去甲腎上腺素的優(yōu)點可增加心排血量對儲藏內臟血流量作用優(yōu)于多巴胺因靜脈床收縮，使抗利尿激素釋放較少不改變下丘腦-垂體軸的功能使用去甲腎上腺素時，乳酸鹽水平始終較低，顯示組織再灌注較好對顱腦損傷患者的顱內壓影響小心悸的不良反應少，這與其較小的β激動性和強大的靜脈收縮作用有關能更好地改善膿毒性休克患者的腎功能在逆轉低血壓方面，去甲腎上腺素比多巴胺更有效。第12頁/共34頁不同休克的特殊處理低血容量治療原發(fā)病，補足血容量過敏性休克地塞米松、腎上腺素、葡萄糖酸鈣心源性休克糾正心衰、治療心律失常膿毒性休克液體復蘇第13頁/共34頁休克的處理一般處理糾正酸堿平衡失調、電解質紊亂。低血鉀時，可用10%氯化鉀20ml、25%硫酸鎂10～20ml、生理鹽水10～20ml，用微泵在2小時內泵入。有低鈉、低氯時，可用10%氯化鈉補充。有高鉀者，可用10%葡萄糖液500ml加胰島素10單位靜脈滴注。有代謝性酸中毒（PH<7.1）時，給予碳酸氫鈉。第14頁/共34頁心律失常的處理有心律失常的需抗心律失常治療?？蛇_龍，300-2000mg/d，微泵維持。西地蘭，0.4-1.2mg/d，注意血鉀問題。倍他樂克針，20mg用生理鹽水稀釋后微泵泵入，根據(jù)血壓和心率調整劑量。臨時心臟起搏器直流電擊復律第15頁/共34頁膿毒性休克的液體復蘇在懷疑低血容量的患者（動脈灌注量不足）中，液體沖擊可以在30min內給予500～1000ml的晶體液或300～500ml膠體液，根據(jù)反應（動脈血壓升高和尿量增加）和耐受（血容量過多的證據(jù)）情況可以重復。復蘇的液體可使用天然或人工的膠體液或晶體液。沒有證據(jù)表明一種液體優(yōu)于另外一種。第16頁/共34頁膿毒性休克的液體復蘇傳統(tǒng)復蘇的最終目標是心率、血壓、尿量恢復正常。但在滿足上述目標后,仍可發(fā)生低灌注,長時間的低灌注可導致MODS。目前很多研究對多種指標進行探討,尋求判定復蘇終點的最佳指標,包括CO和氧耗、CI>4.5ml/min/m2、DO2>670ml/min/m2、VO2>166ml/min/m2、酸堿平衡、血乳酸值和特殊器官的監(jiān)測等。第17頁/共34頁654-2654-2不僅具有明顯的抗乙酰膽堿能作用，且具有一系列改善微循環(huán)功能、調節(jié)血液粘度和增強人體免疫功能等多項作用，包括降低全血粘度；降低纖維蛋白原水平；抑制TXA2合成；抑制血小板聚集；增加紅細胞的變形性；增強微血管的自律運動，調節(jié)微血管管徑；改善微循環(huán)血流狀態(tài)，解聚附壁和團聚的血細胞；減輕血管內皮細胞損傷，減少滲出等作用。尤適用于由內毒素引起的膿毒性休克第18頁/共34頁肺動脈壓監(jiān)測

進行肺動脈置管的所需的設備包括：一個Swan-Ganz管，一套能持續(xù)沖洗的換能器；能持續(xù)顯示的放大器或顯示器；一臺床邊心輸出量的計算器。通過肺動脈管測得的壓力可以幫助區(qū)分左心衰和右心衰，以及其它心肺功能紊亂。這些壓力對補液和使用藥物也很有指導意義。另外，通過肺動脈置管可以直接測量心輸出量。最后還能抽取混合靜脈血用以評估組織氧合。第19頁/共34頁適應癥

因為有高風險和較多并發(fā)癥，因此只有當PA管提供的參數(shù)對病人的管理很有幫助時才進行PA置管。PA置管的指征如下：1.休克（心源性；低容量；敗血癥等）2.心梗引起的心血管不穩(wěn)定，3.肺血管病變，4.肺水腫（心源性和非心源性）5.ARDS第20頁/共34頁第21頁/共34頁右心房壓通過回腔肺動脈管可以測得的壓力及其正常值。右心房（RA）內的壓力是心臟各腔室中最低的，一般在2—6mmHg，正常的RA壓力波包括三個部分：a波、c波和v波。a波代表心房收縮，c波代表心室收縮，v波代表三尖瓣關閉后心房的充盈。平均RA壓力與CVP相等。CVP表示了心房的前負荷。心房的前負荷取決于心血管系統(tǒng)的容量，循環(huán)血量，回心血量之間的關系。第22頁/共34頁右心房壓右心房壓①反映靜脈血容量和靜脈血管床的張力；②右心室充盈和排空情況以及右心室舒張期的順應性。當右心室衰竭或右心室功能受損、導致肺動脈高壓，右心室舒張壓升高或出現(xiàn)三尖瓣嚴重病變時，均可引起右心房壓力增高。

第23頁/共34頁肺動脈壓肺動脈壓（PA）的波形和體循環(huán)的動脈壓波形相似，但其壓力只有體循環(huán)動脈壓的1/6。肺動脈收縮壓正常時等于右心室收縮期壓力（20—30mmHg）。就是射血量和射血阻力的乘積。舒張期時，由于肺動脈瓣的關閉使肺動脈舒張壓高于右心室舒張壓。肺動脈舒張壓一般在6—15mmHg，平均肺動脈壓（MPAP或PAP）一般在10—20mmHg，PAP是右心室后負荷的一個指標。肺動脈壓升高常見于右心室搏出量增加，肺血管阻力增加，左心房壓力增高時如二尖瓣狹窄，左心衰時，肺動脈壓降低多見于血容量不足。肺血管阻力降低，如血管擴張時。第24頁/共34頁肺動脈收縮壓和舒張壓肺動脈收縮壓和舒張壓

①代表右心室收縮產(chǎn)生的收縮期壓力；②反映肺小動脈和肺毛細血管床的流量或梗阻情況。在肺血管無梗阻時，肺動脈舒張壓近似于平均肺毛細血管楔壓。若肺動脈舒張壓大于楔壓0.8kPa（6mmHg）以上，表明肺部有阻塞性病變存在，如大面積的肺梗死、肺部慢性阻塞性疾患、肺纖維化或其他原因。

第25頁/共34頁肺動脈楔壓肺動脈楔壓（PAWP、PCWP、PA）正常在4—12mmHg。如測量恰當，PAWP反映了肺循環(huán)中下游的壓力或肺靜脈壓。肺靜脈壓又可反映左心房的壓力。正常情況下，左心房壓力等于左心室舒張末期壓力（LVEDP），代表了左心室的前負荷。因此，PAWP為左半心疾病提供了一個“窗口”。但是，在好幾種情況下，PAWP不能準確的反映左心室的前負荷。這些情況可分成以下三類：（1）PAWAP〈LVEDP；（2）PAWP〉LVEDP；（3）PAWP=LVEDP。但LVEDP與左心室舒張末期的容量不相稱。第26頁/共34頁肺毛細血管楔壓①反映肺部的循環(huán)狀態(tài)。在通常的呼吸和循環(huán)下，肺毛細血管楔壓基本上與肺靜脈壓力一致，能正確反映肺循環(huán)的擴張或充血壓力。充血壓力是肺充血和肺水腫的主要決定因素之一。②肺毛細血管楔壓的正確和連續(xù)觀測是判斷肺充血及其程度較有價值的指標。③肺毛細血管楔壓與左心房平均壓密切相關，一般不高于后者0.13－0.27kPa（1～2mmHg）。這是因為左房與肺動脈肺之間無瓣膜存在，Swan-Ganz導管氣囊充氣后就會阻止近端血流，這時測得壓力系左房返回壓力。如無二尖瓣瓣膜病變，左心房平均壓又與左心室舒張充盈壓相關，總之，如無肺血管阻力升高，且無左室功能異常，則肺動脈舒張終末壓就與肺毛細血管楔壓、平均左心房壓以及左室舒張終末壓的值非常相近。第27頁/共34頁肺動脈楔壓對于呼吸師來說需要重點了解的是正壓通氣對PAWP測量數(shù)據(jù)正確性的影響。正壓通氣是否影響PAWP的準確性取決于幾個因數(shù)，包括病人的液體狀況，氣道壓水平，管子在肺內的位置等。只要病人的血容量正常，管子末端所處位置的肺血流不因肺泡壓的改變而中斷以及在呼氣末測量，那么測量得的PAWP近似于左心室的前負荷。另外，如果病人血容量正常。否則PEEP≤10CMH2O不會對PAWP產(chǎn)生很大影響。因此，在測量PAWP時不必使病人脫離呼吸機。第28頁/共34頁中心靜脈壓力中心靜脈壓力（實際上多數(shù)測定的僅系外周靜脈壓力）往往不能真實反映左心室情況。實踐證明，中心靜脈壓的壓力值常受下述四個因素的影響，即中心靜脈的容量和流量，心臟充盈時右心室的擴張性和收縮性，中心靜脈的舒縮活動以及胸腔內壓。為此，單憑中心靜脈壓的測定，可能導致錯誤的結論。

第29頁/共34頁心功能曲線第30頁/共34頁急性左心衰的處理鎮(zhèn)靜、抗焦慮嗎啡、安定類糖皮質激素地塞米松、甲強龍等強心利尿擴血管血液凈化—血液超濾呼吸機—BiPAP（有創(chuàng)、無創(chuàng)）主動脈內氣囊反搏第31頁/共34頁皮質激素的作用機制皮質激素強大的抗炎作用有部分是通過抑制NF-KB活化而實現(xiàn)的，而它抑制NF-KB活化是通過以下兩條途徑實現(xiàn)的：①糖皮質激素受體能直接作用于NF-KB的RelA從而抑制其與DNA結合；②地塞米松能增加IKB-αmRNA的表達并促進功能性IK