顱內(nèi)淋巴瘤CTMR診斷與鑒別

關(guān)于顱內(nèi)淋巴瘤CTMR診斷與鑒別第1頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日定義一種侵襲性非霍奇金淋巴瘤（NHL）起源并局限于腦、腦膜患者無全身受累表現(xiàn)，為結(jié)外淋巴瘤第2頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日病因Bailey于1929年首次報告“血管周圍肉瘤”，20世紀70年代Yulie確認惡性淋巴瘤CNS無淋巴循環(huán)和淋巴組織聚集，發(fā)病機制尚不清楚第3頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日病因腦組織中血管周圍未分化多能干細胞:免疫功能缺陷或免疫抑制劑（器官移植、自身免疫性疾?。篍B病毒感染、皰疹病毒;IgH和Bcl-6基因突變。血管內(nèi)淋巴細胞聚集外滲:顱腦外傷及炎癥,淋巴細胞在CNS聚集惡化;CNS中可有T淋巴細胞，但少有B淋巴細胞，炎癥刺激多激活T淋巴細胞；原位淋巴細胞惡性克隆增生、外周某些淋巴細胞嗜中樞性;血腦屏障：“庇護所”。第4頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日特征性影像延遲增強可見血管穿行其內(nèi)第5頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日顱內(nèi)淋巴瘤影像表現(xiàn)部位:好發(fā)于腦表面及中線附近腦實質(zhì)內(nèi)。病灶特征:(1)類腦膜瘤密度或信號特征(平掃時實性部分CT為稍高密度，MRI呈T1WI呈等、低信號，T2WI以等信號或稍高信號多見)；(2)囊變范圍較小，AIDS患者囊變較多;(3)鈣化罕見;(4)增強掃描腫瘤明顯強化，形態(tài)多樣，邊緣不規(guī)則，典型表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀、握拳狀、團塊狀,蝶翼樣強化;邊緣多有“棘狀”突起及分葉，出現(xiàn)“缺口征”、“尖角征”及“臍凹征”，囊實性病灶囊性部分周邊可見線樣強化，形成“硬化環(huán)征”；(5)腫瘤的大小與瘤周水腫和占位效應(yīng)不成比例。第6頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日特征性影像-腦外型類腦膜瘤信號特征累及腦膜形成腦膜尾征毛刺征(棘狀)第7頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日分葉征第8頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日腦膜瘤型第9頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日第10頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日特征性影像-深部腦實質(zhì)型類腦膜瘤信號蝶翼征棘狀征握拳征分葉征第11頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日特征性影像-深部腦實質(zhì)型類腦膜瘤信號蝶翼征棘狀征分葉征第12頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日第13頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日特征性影像-皮髓質(zhì)交界型第14頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日特征性影像-皮髓質(zhì)交界型缺口征第15頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日第16頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日第17頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日特征性影像-中心灰質(zhì)型第18頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日第19頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日第20頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日特征性影像-腦室型第21頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日特征性影像-腦室旁并室管膜播散

第22頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日第23頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日血管內(nèi)淋巴瘤第24頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日28hT1WIT2WIADCDWIMRS第25頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日免疫功能正常PCNL的特點發(fā)病年齡大，60歲左右單發(fā)病灶多見幕上多于幕下，病灶多位于腦室周圍深部組織及大腦半球深部白質(zhì)內(nèi)，胼胝體容易受累MRI信號接近腦灰質(zhì)，信號較均勻，囊變、壞死、出血、鈣化少見。DWI明顯高信號，ADC信號較低。增強后病灶明顯強化，部分病例可見裂隙狀低信號對化療、放療、激素敏感。第26頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日環(huán)形強化第27頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日硬化環(huán)征

開環(huán)征第28頁，共30頁，2023年，2月20日，星期日免疫功能缺陷PCNL的特點幕上腦實質(zhì)較多見,占55%常見于胼胝體,基底節(jié)區(qū)與其它深部腦核增強形態(tài)多樣,不均勻強化與環(huán)狀強化較多見,薄壁環(huán)，不規(guī)則環(huán)，可有壁結(jié)節(jié)壞死較多見,約占64%多發(fā)病灶較多見,約占50