血液循環(huán)心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)

關(guān)于血液循環(huán)心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)第一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）心血管的神經(jīng)支配1.心臟的神經(jīng)支配第二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三第三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（1）心交感神經(jīng)星狀神經(jīng)節(jié)頸交感神經(jīng)節(jié)T1-5側(cè)角心臟各部分（β1-受體）

變時(shí)正性變力變傳導(dǎo)膽堿能纖維腎上腺素能纖維

（右側(cè)心交感神經(jīng)竇房結(jié)正性變時(shí)作用

左側(cè)心交感神經(jīng)心室肌正性變力作用）主要拮抗劑：普萘洛爾N1受體第四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三心交感神經(jīng)興奮的作用機(jī)制：

NE—cAMP↑—LCa2+

通道、If通道激活正性變時(shí)作用

—心率增快

If

、TCa2+電流↑—4期自動(dòng)去極化速度加快正性變傳導(dǎo)作用

—傳導(dǎo)加快

LCa2+↑—0期去極化速度、幅度↑正性變力作用

—收縮力加強(qiáng)

Ca2+↑—2期Ca2+

內(nèi)流↑，Ca2+促發(fā)釋放機(jī)制，使終池漿網(wǎng)釋放Ca2+↑;傳導(dǎo)加快，收縮更趨同步化降低肌鈣蛋白對(duì)Ca2+

的親和力，加速肌質(zhì)網(wǎng)回收Ca2+

和促進(jìn)Na+-Ca2+

交換，加速心肌舒張。

第五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三第六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（2）心迷走神經(jīng)延髓的迷走神經(jīng)背核、疑核心內(nèi)神經(jīng)節(jié)（換元）

心肌（M-受體）

變時(shí)負(fù)性變力變傳導(dǎo)膽堿能纖維膽堿能纖維

（右側(cè)心迷走神經(jīng)竇房結(jié)負(fù)性變時(shí)作用

左側(cè)心迷走神經(jīng)房室結(jié)負(fù)性變傳導(dǎo)作用）主要阿托品N1受體第七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三心迷走神經(jīng)興奮的作用機(jī)制：

ACh－激活G蛋白K+

外流↑－超極化

cAMP↓Ca2+↓負(fù)性變時(shí)作用

—心率減慢

If

、TCa2+電流↓4期自動(dòng)去極化速度減慢

K+↑，4期最大復(fù)極電位↑負(fù)性變傳導(dǎo)作用

—傳導(dǎo)減慢

Ca2+↓—0期去極化速度、幅度↓負(fù)性變力作用

—收縮力減弱

Ca2+↓—Ca2+

內(nèi)流↓，K+↑Ca2+↓—平臺(tái)期縮短—Ca2+內(nèi)流↓第八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三第九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（3）心交感緊張和心迷走緊張相互拮抗心交感緊張、心迷走緊張迷走優(yōu)勢肽能神經(jīng)元

釋放的遞質(zhì)：神經(jīng)肽Y，血管活性腸肽等遞質(zhì)共存：單胺和Ach

參與對(duì)心肌和冠脈的調(diào)節(jié)第十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三2.血管的神經(jīng)支配（1）縮血管神經(jīng)纖維（交感縮血管神經(jīng)纖維）

遞質(zhì)：NE

受體：α-R：血管收縮（為主）

β2-R:血管舒張交感縮血管緊張：安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放每秒鐘約1～3次的低頻沖動(dòng)。不同器官分布密度不同：皮膚﹥骨骼肌、內(nèi)臟﹥冠狀動(dòng)脈、腦血管同一器官內(nèi)的不同血管分布密度不同：小A、微A﹥大A﹥微V﹥

cap前括約肌第十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（2）交感舒血管神經(jīng)纖維

遞質(zhì):Ach受體：M-R

分布：骨骼肌、汗腺血管（3）副交感舒血管神經(jīng)纖維

遞質(zhì)：Ach受體：M-R

分布：腦膜、唾液腺、胃腸外分泌腺、外生殖器（4）血管活性腸肽神經(jīng)元(VIP)

ACh

腺細(xì)胞分泌

VIP

局部血流增加第十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三NervousRegulation交感縮血管交感舒血管副交感舒血管末梢遞質(zhì)去甲腎上腺素乙酰膽堿乙酰膽堿受體、2M受體M受體效應(yīng)器絕大多數(shù)血管骨骼肌血管消化、外生殖效應(yīng)-血管收縮2-血管舒張血管舒張血管舒張緊張性活動(dòng)交感縮血管緊張情緒激動(dòng)、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)生理作用調(diào)節(jié)外周阻力及血壓、血流量與骨骼肌血流增加有關(guān)調(diào)節(jié)局部血流第十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三(二)心血管中樞1.脊髓：含支配心臟和血管的交感節(jié)前神經(jīng)元，是調(diào)控心血管活動(dòng)的最后傳出通路心血管中樞：

中樞神經(jīng)系統(tǒng)中與控制心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。第十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三是調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)最基本的中樞。

延髓頭端腹外側(cè)區(qū)：產(chǎn)生維持心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)緊張性活動(dòng)的重要部位。延髓孤束核：抑制延髓頭端腹外側(cè)區(qū)心血管神經(jīng)元活動(dòng)；延髓尾端腹外側(cè)區(qū)：興奮迷走神經(jīng)，抑制交感神經(jīng)活動(dòng)；下丘腦室旁核：(二)心血管中樞2.延髓第十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三孤束核迷走疑核背核延髓頭端腹外側(cè)延髓尾端腹外側(cè)中間外側(cè)柱第十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三(三)心血管反射1.頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射第十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（1）反射?。焊惺芷鳌i動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓血管內(nèi)膜下感覺神經(jīng)末梢傳入神經(jīng)—竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))

迷走神經(jīng)中樞—延髓傳出神經(jīng)—心迷走、心交感和交感縮血管效應(yīng)器—心臟和血管(三)心血管反射1.頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射(BaroreceptorReflex)第十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（2）壓力感受性反射(BaroreceptorReflex)

特征機(jī)械/牽張感受器范圍：傳入沖動(dòng)與動(dòng)脈血壓成正比頸動(dòng)脈竇壓力感受器敏感>主動(dòng)脈弓壓力感受器搏動(dòng)性變化>非搏動(dòng)性變化兔有獨(dú)立的減壓神經(jīng)第十九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三FigDischarges(verticalline)inasingleafferentnervefiberfromthecarotidsinusatvariousarterialpressures,lottrdsinusatvariousarterialpressures,plottedagainstchangesinaorticpressurewithtime.(Reproducsd,withpermission,ftomBerneRM,LevyMN:Cardiovascularhysiology,3rded.Mosby,1977)單根竇神經(jīng)壓力感受器傳入纖維

在不同動(dòng)脈壓時(shí)的放電圖第二十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三

效應(yīng)器（心、血管）心血管中樞（延髓）

感受器（頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓）交感縮血管神經(jīng)心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)迷走神經(jīng)竇神經(jīng)BP波動(dòng)性變化

心血管活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)第二十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三BaroreceptorReflex第二十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三竇神經(jīng)迷走神經(jīng)BP頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈弓心輸出量外周阻力心收縮力心率血管緊張度(延髓)心迷走中樞緊張性心交感中樞緊張性交感縮血管中樞緊張性生理意義：保持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定（3）反射效應(yīng)第二十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三正常人與高血壓患者的壓力感受性反射功能曲線（4）壓力感受性反射功能曲線第二十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三①是機(jī)體的一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，且具有雙向調(diào)節(jié)能力。②對(duì)急驟變化的血壓起緩沖作用，尤其在低血壓時(shí)的緩沖作用更重要。③使心率減慢的傳出效應(yīng)十分明顯，但引起各類血管舒張的作用不同，在人類，內(nèi)臟阻力血管的舒張效應(yīng)最明顯，肌肉血管舒張效應(yīng)較小。④當(dāng)血壓持續(xù)升高時(shí)，壓力感受器反射可發(fā)生重調(diào)定。（5）壓力感受性反射的特點(diǎn)第二十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（6）壓力感受性反射的生理意義：思考:

從臥位到站位，人體的血壓有何變化，為什么？

保持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定（是短時(shí)期維持動(dòng)脈血壓穩(wěn)定的重要機(jī)制）。第二十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三2.頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器性反射

頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體（化學(xué)受體）HRPO2動(dòng)脈血PCO2pH

血液重新分布（心、腦血流量）呼吸中樞肺通氣HR（整體）血流量動(dòng)脈血壓經(jīng)常性作用（+）心血管中樞

內(nèi)臟、骨骼肌（血管收縮）外周阻力應(yīng)急（+）改善應(yīng)急第二十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三3.心肺感受器引起的心血管反射感受器：心房、心室、肺循環(huán)大血管壁第二十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三反射弧感受器心房、心室和肺循環(huán)大血管壁傳入神經(jīng)迷走神經(jīng)(大部分)

交感神經(jīng)(少數(shù))中樞心血管延髓傳出神經(jīng)心迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)(腎神經(jīng))效應(yīng)器心臟、骨骼肌、腎、血管升壓素第二十九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三心肺感受器引起的心血管反射

特征適宜刺激：機(jī)械牽張：BP/V化學(xué)物質(zhì)：前列腺素、緩激肽等低壓力感受器，容量感受器

生理意義平時(shí)有緊張性沖動(dòng)，對(duì)心血管中樞起抑制作用，使血壓和腎素水平不致過高；部分引起心率加快。調(diào)節(jié)循環(huán)血量和體液的量和成分。第三十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三心肺感受器反射心肺感受器血壓/容量前列腺素、緩激肽交感緊張性迷走緊張性腎素血管升壓素交感緊張性HR,BP,腎血流,尿量,尿鈉HR第三十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三二、體液調(diào)節(jié)第三十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三

（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）第三十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三2.血管緊張素II（AgII）的作用AgIICNS鈉水潴留腎上腺皮質(zhì)醛固酮收縮血管V收縮回心血量A收縮外周阻力BP交感神經(jīng)末梢釋放NE交感縮血管纖維緊張性ACTH口渴飲水ADH收縮血管、腎小管重吸收血容量第三十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三(二)腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素(epinephrine,adrenaline)

去甲腎上腺素(norepinephrine,noradrenaline)

同屬兒茶酚胺類(catecholamine,CA)

來源(腎上腺，少量交感神經(jīng)末梢)

生理作用比較第三十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三第三十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三第三十七頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三項(xiàng)目腎上腺素去甲腎上腺素興奮受體α受體+++++β1受體+++β2受體+極弱心臟β1

離體心在體心+++-(降壓反射)血管α受體皮膚、內(nèi)臟血管收縮全身血管收縮β2受體骨骼肌、肝臟、冠脈血管舒張極弱總外周阻力-(0,+)視劑量而定++血壓收縮壓++++++舒張壓+，0，-++平均動(dòng)脈壓+++心率第三十八頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（三）血管升壓素（vasopressin）

來源：下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌作用:①促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收→尿減少（稱為抗利尿激素）②能與血管平滑肌的血管加壓素受體結(jié)合→血管收縮→R增加→血壓↑,故稱為升壓素

第三十九頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)

1.血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)：NO、PGI2、EDHF2.血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)內(nèi)皮素(endothelin,ET):

最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一,不參與生理狀態(tài)下的血壓調(diào)節(jié)

第四十頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（五）激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)1.激肽釋放酶：血漿激肽釋放酶、組織激肽釋放酶激肽原緩激肽2.激肽的作用：刺激NO、PGI2和EDHF釋放，使血管舒張。

第四十一頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（六）心房鈉尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)心房肌細(xì)胞合成和釋放的一類多肽。作用：具有強(qiáng)烈的利尿、利尿Na+的作用促使血管平滑肌舒張→R↓→BP↓降低腎素、血管緊張素II和醛固酮分泌抑制血管升壓素的合成和釋放第四十二頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三三、自身調(diào)節(jié)

各器官組織的血流量一般取決于器官組織的代謝活動(dòng)，無外來神經(jīng)和體液因素影響，各器官組織的血流量受到局部血管的舒縮活動(dòng)的調(diào)節(jié)—自身調(diào)節(jié)。（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制（二）肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制：許多血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定的緊張性收縮，稱肌源性活動(dòng)。水和氯醛等抑制平滑肌活動(dòng)后，肌源性活動(dòng)消失。第四十三頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三四、動(dòng)脈血壓的長期調(diào)節(jié)長期調(diào)節(jié)中起重要作用的是腎臟腎-體液控制系統(tǒng)：調(diào)節(jié)血壓的效能取決于一定的血壓引起多大程度的腎排水總之，血壓的調(diào)節(jié)是復(fù)雜的過程。神經(jīng)調(diào)節(jié)主要通過對(duì)阻力血管口徑及心臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)而實(shí)現(xiàn)對(duì)血壓快速、短期調(diào)節(jié)；對(duì)動(dòng)脈血壓的長期調(diào)節(jié)主要是通過腎對(duì)細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。第四十四頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三第五節(jié)器官循環(huán)第四十五頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（一）冠脈循環(huán)的解剖特點(diǎn)①心臟的血液供應(yīng)來自左、右冠狀動(dòng)脈。②冠脈主干行走于心臟表面、分支垂直穿行于心肌，到達(dá)心內(nèi)膜，故心臟血供易受心肌收縮的擠壓。③A吻合支少：冠脈突然阻塞相應(yīng)區(qū)域缺血急性心肌梗死。冠脈緩慢阻塞逐漸代償再生。④心肌毛細(xì)血管豐富，心肌纖維:毛細(xì)血管為1:1。有利于心肌代謝快，獲得充分的營養(yǎng)物質(zhì)。一、冠脈循環(huán)第四十六頁，共五十三頁，編輯于2023年，星期三（二）冠脈循環(huán)的生理特點(diǎn)①血壓較高，血流量大：直接開口于主動(dòng)脈根部，血流途徑短，血壓較高；血流量的大小取決于