《糖尿病診療解析》

糖尿病診治解析編輯ppt按IDF的估算,我國每年將有新發(fā)糖尿病患者101萬,亦即每天有新發(fā)糖尿病患者2767人,或每小時有新發(fā)糖尿病患者115人。最近幾年，流調(diào)發(fā)現(xiàn)在北京、上海兩地，糖尿病社區(qū)人群的患病率已高達12－15%；廣州、武漢地區(qū)患病率為7－14%，增長速度迅猛，而且呈年輕化趨勢。同時提示華人是糖尿病的易感人群。我國已成為僅次于印度的糖尿病重災區(qū)，占全球患者的1/6。經(jīng)幾次流調(diào)，我國糖尿病患者約95%為T2DM。驚人的數(shù)字！編輯ppt1.全國糖尿病研究協(xié)作組調(diào)查研究組.全國14省市30萬人口中國糖尿病調(diào)查報告.中華內(nèi)科雜志1981;20:678-83.2.GroupNDPaCC.PrevalenceofdiabetesanditsriskfactorsinChina1994.DiabetesCare1997;20:1664-93.李立明，饒克勤，孔靈芝，等。中國居民2002年營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查。中華流行病學雜志2005；26：478-84我國幾次糖尿病流行病學調(diào)查情況編輯ppt2006年底，聯(lián)合國通過決議，決定從2007年起將每年的11月14日“世界糖尿病日”更名為“聯(lián)合國糖尿病日”，要求所有成員國共同行動，制定預防、治療和護理的國家政策。高度重視糖尿病編輯ppt一、預測性predictive

關注糖尿病高危人群

45歲以上，肥胖，超重，高血壓，血脂異常，冠心病，吸煙 妊娠糖尿病史，分娩過巨大胎兒，糖尿病家族史二、預防性：preventive

對高危人群的干預措施 健康生活方式為基礎 需要時輔以藥物(二甲雙胍、阿卡波糖)三、個體化personalized治療 針對患者年齡、性別、糖尿病類型、病程階段、多重危險因素、并發(fā)癥狀況、經(jīng)濟條件、生活習慣、文化背景等進行個體化處理四、參與性participating

患者及家屬的積極參與，實施防治計劃，為提高效果的關鍵現(xiàn)代醫(yī)學模式(4p)與糖尿病的防治編輯ppt糖尿病(DM)是一組以血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病。慢性長期高血糖，往往伴有高血脂、高血壓、高凝狀態(tài)，導致微血管病變(眼、腎、神經(jīng)等)及大血管病變(心、腦、下肢)，使糖尿病成為人類致殘、致死的重要原因。定義糖尿病(DM)是一組以血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病。慢性長期高血糖，往往伴有高血脂、高血壓、高凝狀態(tài)，導致微血管病變(眼、腎、神經(jīng)等)及大血管病變(心、腦、下肢)，使糖尿病成為人類致殘、致死的重要原因。定義編輯ppt糖尿病分類1型糖尿病2型糖尿病其他特殊類型妊娠期糖尿病編輯ppt初發(fā)2型糖尿病者胰島素功能狀態(tài)分布胰島素分泌減少；胰島素敏感（15.9%）兩種均有(54%）胰島素抵抗；胰島素分泌量正常（28.7%）兩者均無（1.5%）Haffneretal.Circulation2000;101:975-980.N=195編輯ppt2型糖尿病的自然病程編輯pptβ-細胞功能T2DM初診時β細胞功能僅剩50%編輯pptIFG空腹血糖調(diào)節(jié)減損;IGT糖耐量減損;IPH單一負荷后高血糖IFGIGTIPH空腹血糖負荷后血糖6.1mmol/L7.0mmol/L7.8mmol/L11.1mmol/LIFG/IGTDM5.6高血糖的診斷標準編輯ppt糖尿病診斷標準：仍采用WHO1999年標準編輯ppt血糖異常分型編輯ppt糖尿病視網(wǎng)膜病變成人失明的首要原因糖尿病腎病終末期腎病的首要原因心血管疾病卒中心血管死亡率和卒中率增加2－4倍糖尿病神經(jīng)病變非外傷性遠端截肢的首要原因80%的糖尿病患者死于心血管事件2型糖尿病慢性并發(fā)癥編輯ppt編輯ppt編輯ppt糖尿病與癰編輯ppt糖尿病與皮膚大皰編輯ppt正常眼底編輯ppt微血管瘤出血硬性滲出軟性滲出（棉絮斑）視網(wǎng)膜新生血管（NVD、NVE)纖維組織編輯ppt背景型（非增殖性或單純型）編輯ppt增殖型糖尿病性視網(wǎng)膜病變（PDR）編輯ppt顯著性黃斑水腫編輯ppt糖尿病視網(wǎng)膜病變IV期視網(wǎng)膜前出血玻璃體出血編輯ppt糖尿病視網(wǎng)膜病變V期視盤新生血管纖維組織膜編輯ppt周圍神經(jīng)病變－患者失去痛覺編輯ppt周圍神經(jīng)病變

－肌肉萎縮編輯ppt周圍神經(jīng)病變

－手肌萎縮編輯ppt周圍神經(jīng)病變

－糖尿病足胼胝形成編輯ppt糖尿病與牙齒病變編輯ppt糖尿病合并嚴重的高甘油三酯血癥、皮膚脂肪瘤編輯ppt來自25個國家的110個研究中心（n=4961）BartnikM,etal.EuropHeartJ2004;25;1880-90歐洲心臟調(diào)查：

超過2/3的冠心病患者合并高血糖71%編輯ppt中國心臟調(diào)查：

約80％冠心病患者合并高血糖

已知的糖尿病新診斷的糖尿病(空腹血糖)正常血糖糖尿病前期新診斷的糖尿病

(OGTT)Da-YiHu.EuropeanHeartJournal(2006)27,2573–2579.77%中國7個城市52家醫(yī)院（n=3513）編輯ppt饑餓的肌肉異常腎臟胃滿不適HDL降低肝臟過勞耗竭的胰腺肥胖的甘油三酯渾濁的眼睛殘破的血管與2型糖尿病相關的人體成分編輯ppt編輯ppt

由于IGT的自然轉(zhuǎn)歸，每年約5－8%的人轉(zhuǎn)為糖尿病，過去已有不少的干預研究獲得效果：

(一)生活方式干預(運動鍛煉及飲食管理)：為防治的基本措施，可使IGT轉(zhuǎn)為T2DM的相對危險率(RRR)(與對照組比較)下降的58%：

(1)(1991年)瑞典Malmo研究，中年男性，試驗組217例，6年↓59%，研究結(jié)束后，繼續(xù)隨訪6年，原IGT強化干預組的生存率與原NGT相同，而原IGT對照組患者的死亡率較強化干預組高1倍

(2)(1997年)中國大慶研究，577人，5年↓40－60% (3)(2001年)芬蘭糖尿病預防研究(DPS)，523人，3.2年↓58% (4)(2002年)美國糖尿病預防計劃(DPP)，2161人，3年↓58%對高危人群的干預編輯ppt(二)藥物干預：臨床中，往往生活干預很難改變某些人沿襲多年的生活習慣，尤其是老年人，20世紀90年代開展了藥物干預IGT的探討：

(1)STOP-NIDDM，用阿卡波糖(拜唐平)1368人，3.3年，

1次OGTT↓25%，2次OGTT↓33% (2)DPP，用二甲雙胍(MET)，2156人，3年↓31% (3)中國6中心，321人，3年，用阿卡波糖↓87.8%，用二甲雙胍↓76.8% (4)DREAM試驗，5269例IGT及IFG，191個地區(qū)，21國家，3年，↓62%對高危人群的干預編輯ppt[目的]嚴格控制血糖及各項代謝異常，減少急、慢性合并癥的發(fā)生、發(fā)展，提高生存質(zhì)量提倡糖尿病患者自我管理、自我監(jiān)測血糖糖尿病綜合治療飲食教育運動基礎治療自我監(jiān)測

模式圖降糖藥物編輯ppt糖尿病的管理：飲食治療編輯ppt糖尿病的管理：指南的飲食治療原則脂肪：不超過30%碳水化合物：55%-60%蛋白質(zhì)：15%-20%編輯ppt

油脂類

25克（0.5兩）

奶類及奶制品

100克(2兩)

豆類及豆制品

50克(1兩)

禽獸肉類50-100克

(1-2兩)

魚蝦類50克(1兩)

蛋類25-50克(0.5-1兩)

蔬菜類400-500克(8兩-1斤)

水果類100-200克(2-4兩)

谷類300-500克(6兩-1斤)

中國居民膳食寶塔編輯ppt蛋白質(zhì)糖類脂肪供能要素必需營養(yǎng)素維生素無機鹽微量元素纖維素水飲食要求更嚴合理配餐編輯ppt

運動 運動量的計算： 在運動中，只有達到中等強度的運動量(相當于60%的最大耗氧量)才能達到對肌肉有合適的刺激，才能起到降糖作用，要求運動中最大脈率(次/分鐘)＝170－年齡

運動量需緩慢增加，每天至少30分鐘，建議運動中當時已感覺有4個“微微”：微微心悸、微微氣喘、微微出汗、微微腿酸，即可暫停，如尚未滿30分鐘/日，可休息片刻，重新開始，逐漸適應，以達標。

T1DM及年老的T2DM，病程長，或有冠心病的高危因素，或已有并發(fā)癥的，需在醫(yī)師允許下才可開始作適合的運動 運動可選擇在餐后30－60分鐘，以避免發(fā)生低血糖。編輯ppt糖尿病的治療：降糖藥的種類口服降糖藥物藥物分類作用機制雙胍類減少肝臟葡萄糖的輸出磺脲類刺激胰島B細胞分泌胰島素，增加體內(nèi)胰島素水平噻唑烷二酮類促進靶細胞對胰島素的反應，改善胰島素敏感型α-糖苷酶抑制劑抑制碳水化合物在小腸上部的吸收，降低餐后血糖，并通過對餐后糖負荷的改善而改善空腹血糖格列奈類刺激胰島素早期分泌胰島素編輯ppt↑瑞格列奈↑磺脲類胰島胰島素分泌受損↓葡萄糖苷

酶抑制劑

道腸高血糖↑HGP肝臟↓葡萄糖攝取肌肉脂肪↓二甲雙胍±胰島素增敏劑↑二甲雙胍↑胰島素增敏劑各類口服抗糖尿病藥的作用部位編輯ppt非促進胰島素分泌劑促進胰島素分泌劑

磺脲類非磺脲類

雙胍類噻唑烷二酮類

α-葡萄糖苷酶抑制劑口服降糖藥物分類編輯ppt磺酰脲類降糖藥第一代SU

氯磺丙脲(Diabinese，Chlorpropamide)1.0g/片，常用劑量：0.1-0.5，1次/日

甲苯磺丁脲

(D860，Tolbufimide)0.5g/片，常用劑量：0.5-1.0，2-3次/日SU與胰島細胞的特異受體結(jié)合，增加葡萄糖刺激的胰島素釋放，增強外周組織胰島素受體的敏感性，抑制肝臟葡萄糖的輸出及對胰島素的清除，降低血漿中游離脂肪酸的濃度

——多種途徑降低血糖編輯ppt第二代SU

格列本脲

(優(yōu)降糖，Glibenclamide)

2.5mg/片，常用劑量：1.25-5mg，1-3次/日

格列齊特（達美康，Gliclazide)

80mg/片，常用劑量：40-80mg，1-3次/日

格列吡嗪

(美吡達，Glipizide)

5mg/片，常用劑量：5-10mg，3次/日

格列喹酮

(糖適平，Gliqiudone)

30mg/片，常用劑量：30-60mg，2-3次/日

甲磺二冰脲

(克糖利，Glibornuride)

25mg/片，常用劑量：12.5-25mg，2-3次/日

磺酰脲類降糖藥SU餐前30分服用編輯ppt新一代磺脲類降糖藥格列美脲NHNHNHNO‖O‖O‖O‖S‖OCH3H3CH3C

格列美脲

(

Glimepiride，亞莫利，萬蘇平

)

1mg/片，2mg/片，常用劑量：1-6mg，1次/日編輯ppt磺脲類降糖藥的優(yōu)缺點優(yōu)點：1、品種、劑型多，易于臨床醫(yī)生選擇2、降糖效果確實，治療起效快3、主要增加胰島細胞胰島素的Ⅱ項分泌4、易于保持體重，對消瘦糖尿病患者尤為有益缺點：1、直接作用于胰島細胞，加速其損傷，有繼發(fā)性失效2、過量易引發(fā)低血糖，體重增加3、胰外作用，尚待進一步評價編輯ppt應用磺脲類降糖藥的注意點需在飲食控制和運動的基礎上加用SU；用藥劑量應由小至大，切勿過量；老年患者宜選用作用時間短、作用緩和的品種；繼發(fā)或原發(fā)SU失效者應盡早改用或伍用胰島素治療；注意與其它藥物之間的交互作用；磺胺類藥物過敏者慎用SU類降糖藥。副作用：低血糖過敏反應肝功能損害血小板減少胃腸道反應編輯ppt

胰島素促泌劑瑞格列奈(Repaglinide，諾和龍)

0.5,1mg/片，常用劑量：0.5-2mg，1-3次/日那格列奈(Nateglinide，唐力)120mg/片，常用劑量：120mg，1-3次/日主要副作用為低血糖餐前即服與胰島細胞的特異受體結(jié)合，增加葡萄糖刺激的胰島素釋放，以增強胰島素的快速分泌為特征，降低餐后血糖作用較明顯，95%經(jīng)膽道排出，代謝產(chǎn)物無活性，低血糖發(fā)生率僅為4-5%。

編輯ppt

雙胍類降糖藥苯乙雙胍

(降糖靈，Phenformin)

25mg/片，常用劑量：25-50mg，2-3次/日二甲雙胍

(降糖片，Metformin)250mg/片，常用劑量：250-500mg，2-3次/日作用機制：抑制葡萄糖在腸道的吸收，增加靶組織對葡萄糖的利用，抑制肝糖的輸出，促進組織的無氧糖酵解，增強組織細胞對胰島素的敏感性。副作用：胃腸道反應，厭食、腹脹或腹瀉，應用不當可引起乳酸性酸中毒

雙胍類降糖藥苯乙雙胍

(降糖靈，Phenformin)

25mg/片，常用劑量：25-50mg，2-3次/日二甲雙胍

(降糖片，Metformin)250mg/片，常用劑量：250-500mg，2-3次/日編輯ppt禁忌癥：腎功能不全:肝功能不全嚴重感染嚴重缺氧接受大手術的患者用碘化造影劑時，應暫時停用二甲雙胍二甲雙胍編輯ppt胰島素增敏劑噻唑烷二酮類

[Thiazolidinediones]

曲格列酮(Troglitazone)0.1/片，常用劑量：0.1-0.2，2-3次/日

羅格列酮

4mg/片，常用劑量：4-8mg，1-2次/日

吡格列酮

15mg/片，常用劑量：15-30mg，1次/日體重增加、浮腫、低血糖血小板減少、高脂血癥副作用編輯ppt

|糖苷酶抑制劑阿卡波糖(拜唐蘋Acarbose)

50mg/片，常用劑量：50-100mg，3次/日伏格利波糖

(倍欣Voglibose)

0.1mg/片，常用劑量：0.1-0.2mg，3次/日抑制唾液、胃腸道-糖苷酶活性，減緩糖類食物腸道吸收；以降低餐后血糖為主。主要副作用為腹脹，排氣增加與第一口主食同服編輯ppta-糖苷酶抑制劑的作用機理正常糖吸收的模式糖吸收延遲的模式十二指腸空腸回腸大腸十二指腸空腸回腸大腸快速的消化吸收緩慢的消化吸收糖糖飯后血糖不升得過高且不殘留糖質(zhì)而完全吸收血糖血糖飯后急驟的血糖升高時間時間糖編輯ppta-糖苷酶抑制劑的作用機理糖吸收障礙的模式十二指腸空腸回腸大腸未吸收的糖糖由于腸內(nèi)細菌的分解產(chǎn)生二氧化碳(CO2)氣體產(chǎn)生氧氣(02)產(chǎn)生有機酸→PH降低

滲透壓增高→水份貯留排氣、腹部鼓脹、腹瀉時間編輯ppt化學名每片劑量（mg）劑量范圍（mg/d）作用時間（h）半衰期（h）格列本脲2.52.5～1.516～2410～16格列吡嗪52.5～308～122～4格列吡嗪緩釋片55～20格列喹酮3030～18081.5格列齊特8080～32010～206～12格列美脲1，21～8245二甲雙胍250，500，850500～200005～61.5～1.8二甲雙胍緩釋片250，500500～1500阿卡波糖50100～300瑞格列奈1，21～164～61羅格列酮44～83～4吡格列酮1515～30編輯ppt胰島素根據(jù)其來源和化學結(jié)構(gòu)可分為動物胰島素人胰島素胰島素類似物根據(jù)其作用特點可分為超短效(速效)胰島素類似物常規(guī)（短效）胰島素中效胰島素長效胰島素（包括長效胰島素類似物）預混胰島素

胰島素分類編輯ppt

①1型糖尿??；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸酸中毒伴高血糖時；③合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術期；⑤妊娠和分娩；⑥2型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。胰島素治療的適應證編輯ppt諾和靈與諾和銳

（通過辯別顏色就可以選擇胰島素的種類）62短效諾和靈?R黃色中效諾和靈?N綠色預混諾和靈?30R紅棕色預混諾和靈?50R灰色諾和銳30筆芯，特充諾和銳筆芯，特充編輯ppt優(yōu)泌林與優(yōu)泌樂編輯ppt

來得時預填充編輯ppt甘舒霖編輯ppt常用胰島素及其特點編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt編輯ppt2型糖尿病治療程序編輯ppt糖尿病較為嚴重的急性并發(fā)癥之一高血糖和酮癥為特征主要原因為胰島素絕對和相對缺乏?？梢娪诟餍吞悄虿?，但多見于1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒

（diabeticketoacidosis,DKA)編輯ppt胰島素絕對或相對缺乏各種拮抗激素的增加包括：胰高糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇和生長激素糖尿病酮癥酸中毒——病因編輯ppt

誘因大約百分比

感染30-40

中斷胰島素治療15-20

新發(fā)現(xiàn)的糖尿病20-25

心肌梗死胰腺炎休克和低血容量10-15

中風其他疾病無誘因20-25糖尿病酮癥酸中毒常見誘因編輯ppt正常人血液中含有酮體，酮體由肝細胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，分兩路行進:

一路進入骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量；

另一路進入肝臟，因為肝臟上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、?-羥丁酸和丙酮，三者合稱酮體。乙酰乙酸和?-羥丁酸是有機酸，丙酮為中性。酮體的生成編輯ppt酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。正常血漿中酮體的含量為0.3~5mg/dl，其中30%為乙酰乙酸，70%為?-羥丁酸，丙酮極少量。肝外組織對酮體氧化供能的利用率有一定的限度，當肝外組織利用酮體達到飽和，如果肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體從尿中排出。酮體的利用編輯ppt胰島素缺乏絕對或相對蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖異生酮體生成電解質(zhì)丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失糖尿病酮癥酸中毒的病理生理編輯ppt糖尿病酮癥時的酸中毒乙酰乙酸和?-羥丁酸的過量產(chǎn)生造成的。酮體在血循環(huán)中以陰離子結(jié)合形式存在，酮體的堆積造成陰離子間隙（AG）型酸中毒。AG增寬，可達17mEq/L

以上酸中毒編輯ppt由于高血糖造成的高血漿滲透壓使細胞內(nèi)的水分進入細胞外液，細胞外液擴大，增加腎臟水分的排出高血糖超過腎糖閾而導致大量尿糖排出，滲透性利尿排出了大量水分酸中毒刺激呼吸中樞，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸帶出的水分脫水編輯ppt糖尿病酮癥酸中毒時血容量不足導致腎前性氮質(zhì)血癥，一般是可逆的。個別病例會發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現(xiàn)為入院時血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細胞壓積和血紅蛋白增高，反映出細胞外液體積減少，但隨著水和電解質(zhì)的補充可迅速降至正常。糖尿病酮癥酸中毒

編輯ppt糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度的血鉀的丟失原因大量尿鉀的排出攝入減少頻繁的嘔吐但很少病人在入院時血鉀是低的，一般為正常或偏高，偶爾可見極高的血鉀。低血鉀編輯ppt

依據(jù)臨床表現(xiàn)以及化驗檢查

糖尿病酮癥酸中毒——診斷編輯ppt

酮癥酸中毒開始時，糖尿病的癥狀加重，明顯地多尿、多飲、疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有激烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛，酷似急腹癥。病情繼續(xù)發(fā)展，血漿pH降低，出現(xiàn)深而快的呼吸，呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態(tài)由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶凹陷，尿量減少，這時失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水，如達到體重的10%以上，則血容量減少，心率增快，四肢厥冷，血壓下降，呈休克狀態(tài)。糖尿病酮癥酸中毒——臨床表現(xiàn)編輯ppt

部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病人出現(xiàn)多尿、多飲，未能引起家長的注意：表現(xiàn)惡心、嘔吐，精神萎靡，易被誤診為胃腸炎；神智不清，血壓下降，易被誤診為感染性休克。糖尿病酮癥酸中毒——臨床表現(xiàn)編輯ppt血糖：血糖升高，一般均超過17mmol/L；若脫水嚴重，腎功能減退，血糖可高達56mmol/L。尿酮：本法檢查的是尿中的乙酰乙酸。酮癥酸中毒病人，尿糖陽性，尿酮體強陽性。血液氣體分析：反映酸中毒的程度，一般的血pH低于7.35，嚴重者血PH值在7.0以下低血鉀糖尿病酮癥酸中毒——化驗檢查編輯ppt血漿滲透壓

直接測定滲透壓或計算獲得滲透壓值，均顯示

血漿滲透壓升高。計算公式：血漿滲透壓=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L+BUNmmol/L(如血糖mg/dl18=mmol/L,BUNmg/dl2.8=mmol/L)

血漿滲透壓正常值280-310mOsm/L(毫滲壓/升）糖尿病酮癥酸中毒——化驗檢查編輯ppt糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關鍵在于充分補液有效的胰島素治療（持續(xù)小劑量胰島素靜滴）糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒——治療編輯ppt低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因，因而積極有效的補液十分重要。補液的原則是先快后慢、先鹽后糖。一般來說，開始的2h的液體量為1-2L，如有低血壓、嚴重的高血糖和少尿，補液量還應該增加。第2-6小時輸液1000~2000ml第一個24小時輸液4000~5000ml補液編輯ppt血糖>13.9mmol/l,應用鹽水靜滴當血糖降為13.9mmol/L，時改為5%葡萄糖或5%糖鹽水補充水分。脫水糾正的效果根據(jù)血壓和尿量來判斷。補液編輯ppt采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法，必須使用短效胰島素。血糖>13.9mmol/l開始劑量為0.1U/kg（體重）/h加入生理鹽水中靜脈滴注，直到血糖降至13.9mmol/l必要時可予RI10-20Uiv（負荷量）血糖<13.9mmol/l改為5%的葡萄糖輸入,葡萄糖：胰島素=2~4g：1u。血糖12~13.9mmol/l---葡萄糖：胰島素=2g：1u血糖10~12mmol/l---葡萄糖：胰島素=2.5g：1u血糖8~10mmol/l---葡萄糖：胰島素=3g：1u簡單公式:5%GNS500ml+RI(血糖值)胰島素編輯ppt3.9-6.1mmol/l/h,不宜過快。下降太慢時應將胰島素速度增加 直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是