病理生理呼吸衰竭

病理生理呼吸衰竭第1頁/共42頁呼吸衰竭

RespiratoryFailure第2頁/共42頁

空氣肺泡血液組織細胞氣道O2CO2彌散壁O2CO2外呼吸內呼吸通氣換氣氣體運輸?shù)?頁/共42頁PiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg換氣

gasexchange肺通氣ventilation外呼吸（externelrespiratory）第4頁/共42頁外呼吸障礙→PaO2低于正常

伴有或不伴有PaCO2增高＜8kPa(60mmHg)＞6.67kPa(50mmHg)呼吸衰竭的概念（ConceptionofRF）

正常：PaO2=10.7~13.3kPa（80~100mmHg)PaCO2=4.7~6.0kPa（35~45mmHg)呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency)問：登山運動員達3000m以上，PaO2＜60mmHg，是否已發(fā)生呼衰？第5頁/共42頁

血氣變化特點低氧血癥型高碳酸血癥型

(I型呼衰)(II型呼衰)發(fā)病機制通氣性換氣性原發(fā)病的部位中樞性外周性病程經(jīng)過急性慢性呼衰的分類（ClassificationofRF）第6頁/共42頁原因和發(fā)病機制

肺通氣功能障礙

(Etiologyandpathogenesis)肺換氣功能障礙

(Gas-exchangingDysfunction)

(VentilationDisorder)第7頁/共42頁一、肺通氣功能障礙（一）肺通氣障礙的原因與類型：1、限制性通氣不足

Restrictivehypoventilation2、阻塞性通氣不足

Obstructivehypoventilation吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙(VentilationDisorder)肺通氣功能障礙第8頁/共42頁呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictivehypoventilation(1)呼吸肌活動障礙肺通氣功能障礙第9頁/共42頁(2)胸廓和肺順應性降低胸廓順應性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉或肺段切除、肺不張胸闊畸形肋骨骨折肺淤血、水腫、纖維化b.肺表面活性物質↓a.肺組織硬度↑c.肺總容量↓胸腔積液、氣胸肺通氣功能障礙第10頁/共42頁新生兒呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征II型肺泡上皮發(fā)育不全急性受損表面活性物質合成分泌不足表面活性物質過度消耗、稀釋、破壞肺通氣功能障礙第11頁/共42頁(2)胸廓和肺順應性降低胸廓順應性降低皮膚硬化胸膜炎癥肺葉或肺段切除、肺不張胸闊畸形肋骨骨折肺淤血、水腫、纖維化b.肺表面活性物質↓a.肺組織硬度↑c.肺總容量↓胸腔積液、氣胸肺通氣功能障礙第12頁/共42頁2、阻塞性通氣不足

Obstructivehypoventilation影響氣道阻力因素：氣道內徑、長度、形態(tài)、氣流速度和形式氣道內徑↓或不規(guī)則的原因：①氣道阻塞：管壁腫脹、管腔內異物、滲出物或腫瘤②氣道壁受壓或痙攣：縱隔腫瘤、支氣管哮喘根據(jù)解剖位置可分為：(1)中央性氣道阻塞(2)外周性氣道阻塞肺通氣功能障礙第13頁/共42頁阻塞部位對呼吸的影響中央性氣道阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外肺通氣功能障礙第14頁/共42頁阻塞部位對呼吸的影響中央性氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內肺通氣功能障礙第15頁/共42頁b、常見于慢性阻塞性肺疾患呼氣性呼吸困難C、？(2)外周性氣道阻塞a、位于內徑＜2mm細支氣管外周小氣道特點：

壁薄、無軟骨支撐；

管徑隨呼氣吸氣改變；與管周圍肺泡呈緊密連接肺通氣功能障礙第16頁/共42頁

PAO2

,PACO2

PaO2,PaCO2

（二）肺通氣不足時的血氣變化Ⅱ型呼吸衰竭肺通氣功能障礙第17頁/共42頁（一）彌散障礙（diffusionimpairment）

氣體分壓差彌散常數(shù)彌散面積彌散速度=

彌散膜厚度

氣體在血中溶解度彌散常數(shù)=

√分子量彌散量取決于彌散速度以及血液與肺泡接觸的時間二、肺換氣功能障礙(Gas-exchangingDysfunction)彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙肺換氣功能障礙第18頁/共42頁1.彌散障礙的原因（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加肺換氣功能障礙肺泡血液內皮細胞上皮細胞間質表面活性物質O2CO2+

肺血流加快第19頁/共42頁AtrestBloodgasnormal

PvO2PaO2

PaCO2

PvCO24640PO2

PCO2(mmHg)100

80

60

402000.250.500.75swhenthepulmonarybloodstreamspeedsupPaO2,PaCO2normalor2.彌散障礙時的血氣變化肺換氣功能障礙第20頁/共42頁==正常VAQ4L5L

0.8（二）肺泡通氣與血流比例失調

（Ventilation-perfusionimbalance）肺換氣功能障礙==4LVAQ5L

0.8第21頁/共42頁1、類型和原因：（1）部分肺泡通氣不足(通氣/血流↓)

肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調

部分肺泡通氣↓血流未相應減少V/Q↓靜脈血摻雜/功能性分流原因：慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺纖維化等↓部分肺通氣障礙第22頁/共42頁1、類型和原因：（2）部分肺泡血流不足(通氣/血流↑)

肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調

部分肺泡血流↓通氣正常V/Q↑死腔樣通氣原因：肺動脈栓塞、肺動脈炎等→部分肺泡灌注障礙第23頁/共42頁

PaO2↓、

PaCO2正?；蚪档停瑯O嚴重時也可升高。肺換氣功能障礙（二）肺泡通氣與血流比例失調

2、血氣變化：第24頁/共42頁病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓通氣與血流比例失調血氣變化PaCO2不定CaCO2不定第25頁/共42頁肺換氣功能障礙第26頁/共42頁血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2不定CaCO2不定血流不足通氣與血流比例失調第27頁/共42頁解剖分流↑：支氣管擴張(伴有支氣管血管擴張和肺內動－靜脈短路開放)、先天性肺動脈瘺等。類似解剖分流↑：嚴重肺不張、肺實變

解剖分流與類似解剖分流統(tǒng)稱真性分流血氣變化：常只有PaO2↓，吸入純氧也無法糾正。肺換氣功能障礙（三）解剖分流增加

（TheincreaseofAnatomicShunt)第28頁/共42頁原因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加。第29頁/共42頁急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→呼吸衰竭

肺泡—毛細血管膜損傷肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓通氣障礙和功能分流彌散障礙死腔樣通氣呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子單核-巨噬系統(tǒng)激活細胞損傷血小板激活解剖分流增加第30頁/共42頁????COPDHypoventilationVentilation-perfusionimbalanceDiffusionimpairmentHypoventilationObstructiveRestrictiveCongestion,swelling,spasm,blockageofbronchiwallDecreasedalveolarsurfactantRespiratorymusclefailureDecreasedalveolarsurfacearea

LowventilationinpartofalveoliLowbloodflowinpartofalveoli

Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)ischronicairwayobstructioncausedbychronicbronchitisandemphysema.慢性阻塞性肺疾?。–OPD）→呼吸衰竭第31頁/共42頁呼吸衰竭時主要代謝功能變化

外呼吸功能嚴重障礙→PaO2↓或同時伴有PaCO2↑→低氧血癥、高碳酸血癥及酸堿平衡紊亂是呼衰時機體所有機能代謝變化的根本原因。第32頁/共42頁一、酸堿平衡及電解質紊亂2．呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰

1．代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒3．呼吸性堿中毒：Ⅰ型呼衰4．呼吸性酸中毒繼發(fā)或合并代謝性堿中毒

多為醫(yī)源性第33頁/共42頁二、呼吸系統(tǒng)變化①引起呼吸衰竭的原發(fā)病→呼吸幅度、頻率及節(jié)律的變化。中樞性呼衰→呼吸淺慢或節(jié)律紊亂肺順應性（肺炎、肺淤血、水腫)↓→淺快呼吸阻塞性通氣障礙→呼吸深慢◆潮式呼吸第34頁/共42頁

PCRRCTotaleffect

PaO2<60<30

PaCO2>50,<80>80(PCR:peripheralchemicalreceptor;RC:respiratorycenter)

－－＋＋＋＋<－－－＋>－＋

PaCO2

＞10.7KPa，則抑制呼吸中樞。此時，呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對外周化學感受器的刺激得以維持。二、呼吸系統(tǒng)變化②PaO2↓、PaCO2↑的影響

第35頁/共42頁三、循環(huán)系統(tǒng)變化

一定程度PaO2↓、PaCO2↑可興奮心血管中樞嚴重的缺氧與CO2潴留則直接抑制心血管中樞

呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭

———肺源性心臟病

（PulmonaryHeartDisease）第36頁/共42頁肺源性心臟病的發(fā)生機制（1）肺動脈高壓→右心負荷加重①缺氧、酸中毒→肺血管收縮(主要原因)→肺動脈肌化②肺部原發(fā)病變→肺毛細血管床的大量破壞、肺微血栓阻塞等→肺循環(huán)阻力↑③代償性紅細胞增多癥→血液的粘度增加（2）心肌受損缺氧、酸中毒及電解質紊亂可直接損傷心肌;長期缺氧→心肌變性、壞死、纖維化。

呼吸困難時，用力呼氣和吸氣可影響心臟的舒縮負荷。第37頁/共42頁四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2

下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當PaCO2超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳