新版作用于血液和造血器官的藥物

主要內(nèi)容：

一、影響凝血過程藥品㈠抗凝血藥1.抗凝血過程藥：肝素、香豆素類2.抗血小板藥：阿司匹林等3.纖維蛋白溶解藥：鏈激酶、尿激酶等㈡促凝血藥：維生素K等二、抗貧血藥及造血細(xì)胞生長因子三、血容量擴(kuò)充劑1新版作用于血液和造血器官的藥物第1頁主要內(nèi)容：

1、抗凝血藥：肝素、香豆素類2、纖維蛋白溶解藥與纖維蛋白溶解抑制藥鏈激酶、尿激酶等3、抗血小板藥：阿司匹林等4、促凝血藥：維生素K等5、抗貧血藥及造血細(xì)胞生長因子鐵劑、葉酸、維生素B126、血容量擴(kuò)充劑：右旋糖酐2新版作用于血液和造血器官的藥物第2頁血液凝血因子

抗凝物質(zhì)

纖維蛋白溶解系統(tǒng)：包含各種凝血因子Ⅰ—ⅩⅢ：抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ

），肝素和蛋白質(zhì)C系統(tǒng)

纖維蛋白溶解酶原

纖維蛋白溶解酶

纖維蛋白溶解酶原激活物纖維蛋白溶解酶原抑制物3新版作用于血液和造血器官的藥物第3頁內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(Intrinsic)

外源性凝血系統(tǒng)(Extrinsic)

KaⅫ

Ⅻa

HMW-K

HMW-K

Pre--K

IⅩ

IⅩa

Ⅺ

ⅪaCa2++

Ⅷ

+PF3Ⅹ

Ⅹa

Ⅴa

+Ca2++

PL

ⅩⅢa

Ca2+

ⅩⅢ

Ⅱ(凝血酶原）

Ⅱa(凝血酶）

I（纖維蛋白原）I'(可溶性)

I（難溶性纖維蛋白）

Ⅲ+Ca2+

Ⅶ4新版作用于血液和造血器官的藥物第4頁5新版作用于血液和造血器官的藥物第5頁

第一節(jié)抗凝血藥一、凝血酶抑制藥（一）間接抑制藥主要依賴ATⅢ凝血酶抑制藥：肝素（二）直接抑制藥：水蛭素

二、維生素K拮抗藥——香豆素類：華法林三、體外抗凝血藥：枸櫞酸鈉6新版作用于血液和造血器官的藥物第6頁肝素【藥理作用】體內(nèi)、體外都有強(qiáng)大抗凝作用。靜脈注射后，抗凝作用馬上發(fā)生，可使各種凝血因子滅活。這一作用依賴于抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）。7新版作用于血液和造血器官的藥物第7頁肝素抗凝機(jī)制1.與ATⅢ結(jié)合，增強(qiáng)ATⅢ與凝血酶親和力。絲氨酸蛋白酶：ⅡaⅩaⅪaⅫaⅨa

ATⅢⅡ-a肝素ATⅢⅡ-a肝素8新版作用于血液和造血器官的藥物第8頁ATⅢ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含絲氨酸蛋白酶抑制劑。它與凝血酶經(jīng)過精氨酸-絲氨酸肽鍵相結(jié)合。形成ATⅢ-凝血酶復(fù)合物而使酶滅活。肝素可加速這一反應(yīng)達(dá)千倍以上。肝素與ATⅢ所含賴氨酸結(jié)合后引發(fā)ATⅢ構(gòu)象改變，使ATⅢ所含精氨酸殘基更易與凝血酶絲氨酸殘基結(jié)合。一旦肝素-ATⅢ凝血酶復(fù)合物形成，肝素就從復(fù)合物上解離，再次與另一分子ATⅢ結(jié)合而被重復(fù)利用。ATⅢ-凝血酶復(fù)合物則被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)所消除。9新版作用于血液和造血器官的藥物第9頁其它作用降脂作用，因它能使血管內(nèi)皮釋放脂蛋白脂酶，水解乳糜微粒及VLDL。但停藥后會(huì)引發(fā)“反跳”，使血脂回升?？寡鬃饔靡种蒲芷交〖?xì)胞增生抑制血小板聚集10新版作用于血液和造血器官的藥物第10頁【臨床應(yīng)用】1.血栓栓塞性疾病預(yù)防血栓形成與擴(kuò)大，如深靜脈血栓、肺栓塞、腦栓塞以及急性心肌梗塞。2.彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）應(yīng)早期應(yīng)用，預(yù)防因纖維蛋白原及其它凝血因子耗竭而發(fā)生繼發(fā)性出血。3.心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析等抗凝。11新版作用于血液和造血器官的藥物第11頁【不良反應(yīng)】自發(fā)性出血。解救魚精蛋白（protamine）,部分病人應(yīng)用肝素2～14天期間可出現(xiàn)血小板缺乏，與肝素引發(fā)血小板聚集作用相關(guān)。肝素不易經(jīng)過胎盤屏障，但妊娠婦女應(yīng)用可引發(fā)早產(chǎn)及胎兒死亡。連續(xù)應(yīng)用肝素3～6月，可引發(fā)骨質(zhì)疏松，產(chǎn)生自發(fā)性骨折。肝素也可引發(fā)皮疹、藥熱等過敏反應(yīng)。肝、腎功效不全、有出血素質(zhì)、消化性潰瘍、嚴(yán)重高血壓患者、孕婦都禁用。12新版作用于血液和造血器官的藥物第12頁低分子量肝素

lowmolecularweightheparin,LMWH抗凝特點(diǎn)：

1.選擇性抗Xa作用強(qiáng)，（LMWH抗凝血因子Xa活性/抗凝血酶活性比值為1.5~4，普通肝素為1左右），抗血栓作用與出血作用分離，臨床應(yīng)用中并發(fā)出血少。2.在體內(nèi)不易去除，抗Xa活性作用時(shí)間長。生物利用度高，半衰期長。3.對(duì)血小板功效影響小，不引發(fā)血小板降低。

13新版作用于血液和造血器官的藥物第13頁在臨床應(yīng)用中特點(diǎn)：1.抗凝劑量易掌握，個(gè)體差異??；2.普通不需試驗(yàn)室檢測(cè)抗凝活性；3.毒性小，安全；4.作用時(shí)間長，皮下注射只需每日一次；5.可用于門診患者。14新版作用于血液和造血器官的藥物第14頁[依諾肝素enoxaparin]第一個(gè)上市LMWH，抗凝血因子Xa活性/抗凝血酶活性比值為4，含有強(qiáng)大而持久抗血栓形成作用，較少發(fā)生出血。主要用于深部靜脈血栓，外科手術(shù)和整形外科后靜脈血栓防治。15新版作用于血液和造血器官的藥物第15頁是一類含有4-羥基香豆素基本結(jié)構(gòu)物質(zhì)，口服參加體內(nèi)代謝才發(fā)揮抗凝作用，故稱口服抗凝藥。有雙香豆素（dicoumarol）、華法林（warfarin,芐丙酮香豆素）和醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）等。它們藥理作用相同。維生素K拮抗藥——香豆素類16新版作用于血液和造血器官的藥物第16頁香豆素類藥理作用香豆素類只在體內(nèi)發(fā)揮強(qiáng)大抗凝作用，體外無效，且起效遲緩，即使靜注給藥也不能加速其作用。是維生素K拮抗劑，在肝臟抑制維生素K由環(huán)氧化物向氫醌型轉(zhuǎn)化，影響含有谷氨酸殘基凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ羧化，使它們無活性，從而影響凝血。對(duì)已形成上述活性因子無抑制作用。17新版作用于血液和造血器官的藥物第17頁18新版作用于血液和造血器官的藥物第18頁

香豆素類臨床應(yīng)用

防治血栓栓塞性疾病

★心房顫動(dòng)和心瓣膜病所致血栓栓塞★心瓣膜病術(shù)后常規(guī)抗凝★髖關(guān)節(jié)術(shù)后★預(yù)防復(fù)發(fā)性血栓栓塞性疾病

優(yōu)點(diǎn)：口服有效，價(jià)格低廉，作用時(shí)間較長。

缺點(diǎn)：奏效慢，難應(yīng)急需，作用時(shí)間過于持久，不易控制，故在治療開始1~2日內(nèi)常與肝素合并應(yīng)用。用藥期間應(yīng)將凝血酶原時(shí)間維持在18~24秒。

19新版作用于血液和造血器官的藥物第19頁【不良反應(yīng)】劑量應(yīng)依據(jù)凝血酶原時(shí)間控制在18～24秒（正常值12秒）進(jìn)行調(diào)整。過量易發(fā)生出血，可用維生素K反抗，必要時(shí)輸新鮮血漿或全血。禁忌證同肝素。其它不良反應(yīng)有胃腸反應(yīng)、過敏等。20新版作用于血液和造血器官的藥物第20頁增加香豆素類作用藥品減弱香豆素類作用藥品1.與香豆素類競(jìng)爭性結(jié)合血漿蛋白保泰松羥基保泰松水合氯醛甲芬那酯2.增加香豆素類對(duì)受體親和力右旋甲狀腺素3.抑制肝藥酶活性氯霉素4.抑制凝血因子合成肝素阿司匹林5.降低維生素K吸收廣譜抗生素消膽胺1.抑制口服抗凝血藥吸收灰黃霉素2.增強(qiáng)肝藥酶活性巴比妥類格魯米特3.競(jìng)爭相關(guān)酶蛋白，增加凝血因子合成維生素K雌激素口服避孕藥腎上腺皮質(zhì)激素21新版作用于血液和造血器官的藥物第21頁纖溶酶原纖溶酶t-PAPAI纖維蛋白第二節(jié)

纖維蛋白溶解藥與纖維蛋白溶解抑制藥22新版作用于血液和造血器官的藥物第22頁一、纖維蛋白溶解藥凝血形成纖維蛋白可經(jīng)纖溶酶作用分解成可溶性產(chǎn)物，使血栓溶解。纖維蛋白溶解藥（fibrinolytics）激活纖溶酶而促進(jìn)纖溶，也稱溶栓藥（thrombolytics）用于治療急性血栓栓塞性疾病。對(duì)形成已久并已機(jī)化血栓難以發(fā)揮作用。當(dāng)前應(yīng)用纖溶藥主要缺點(diǎn)是對(duì)纖維蛋白作用無特異性，溶解血栓同時(shí)可誘發(fā)嚴(yán)重出血。較新纖溶藥t-PA有一定程度特異性，但人體應(yīng)用仍有出血并發(fā)癥，半衰期又短。23新版作用于血液和造血器官的藥物第23頁第一代溶栓藥鏈激酶(streptokinase,SK)

由β-溶血性鏈球菌培養(yǎng)液中提出一個(gè)蛋白質(zhì)，不能直接激活纖溶酶原。滲透到血栓內(nèi)部與纖溶酶原以1：1結(jié)合，形成SK-纖溶酶原復(fù)合物，促使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，溶解纖維蛋白。

24新版作用于血液和造血器官的藥物第24頁臨床應(yīng)用靜脈注射鏈激酶可用于動(dòng)靜脈內(nèi)新鮮血栓形成和血栓栓塞，尤其是用于急性心肌梗死病人，可使梗死面積縮小，梗死處血管重建血流，但應(yīng)早期用藥，以血栓形成不超出6小時(shí)為宜。禁忌證活動(dòng)性出血三個(gè)月內(nèi)、有腦出血史、新近手術(shù)史（≤3天）、有出血傾向、胃、十二指腸潰瘍，分娩未滿四面、嚴(yán)重高血壓患者。25新版作用于血液和造血器官的藥物第25頁

第一代溶栓藥缺點(diǎn)：對(duì)纖維蛋白無特異性，在溶解血栓纖維蛋白時(shí)也把血中纖維蛋白原同時(shí)溶解，而造成嚴(yán)重出血。第一代溶栓藥尿激酶(urokinase,UK)

直接激活纖溶酶原受血液中PAI和α-抗纖溶酶影響，需大劑量才發(fā)揮溶栓作用26新版作用于血液和造血器官的藥物第26頁第二代溶栓藥對(duì)纖維蛋白有一定程度特異性，較少引發(fā)出血，但仍應(yīng)慎重。慣用有：組織型纖溶酶原激活物（t-PA，阿替普酶），茴酰化纖溶酶原-鏈激酶激活復(fù)活物（APSAC，阿尼普酶）等。臨床主要用于急性心肌梗死，腦血栓等血栓性疾病。

單鏈尿激酶型纖溶酶原激活物（scu-PA，沙蘆普酶)為第三代溶栓藥27新版作用于血液和造血器官的藥物第27頁二、纖維蛋白溶解抑制藥抗纖溶劑（antifibrinolysin）是一類競(jìng)爭性反抗纖溶酶原激活因子，高濃度也抑制纖溶酶活性物質(zhì)。用于纖溶亢進(jìn)所致出血，如肺、肝、脾、前列腺、甲狀腺、腎上腺等手術(shù)時(shí)異常出血。口服吸收良好，也可注射給藥。臨床慣用有氨甲苯酸（P-aminomethylbenzoicacid,PAMBA）、氨甲環(huán)酸（tranexamicacid，AMCHA）等。用量過大可致血栓形成，誘發(fā)心肌梗塞。28新版作用于血液和造血器官的藥物第28頁

第三節(jié)抗血小板藥血小板是參加凝血過程和血栓形成過程主要細(xì)胞之一，在動(dòng)脈血栓形成過程中，血小板聚集是起始或觸發(fā)步驟，這種黏附和聚集開啟了血小板分泌和釋放過程，進(jìn)而纖維蛋白形成穩(wěn)固血栓。29新版作用于血液和造血器官的藥物第29頁30新版作用于血液和造血器官的藥物第30頁抗血小板藥分類一、抑制血小板代謝藥品1.環(huán)氧酶抑制藥：阿司匹林2.TXA2合成酶抑制藥和TXA2受體阻斷藥：利多格雷3.前列腺素：依前列醇4.磷酸二酯酶抑制藥：雙嘧達(dá)莫二、妨礙ADP介導(dǎo)血小板活化藥品：噻氯匹定三、凝血酶抑制藥：阿加曲斑、水蛭素四、血小板GPⅡb/Ⅲa受體阻斷藥：阿昔單抗31新版作用于血液和造血器官的藥物第31頁AAPGG2PGH2血小板TXA2PGI2血管內(nèi)皮血小板聚集阿司匹林阿司匹林(Aspirin)32新版作用于血液和造血器官的藥物第32頁

溶栓療法輔助用藥

小劑量阿司匹林有抗血栓形成作用，故臨床常采取小劑量阿司匹林防治血栓栓塞性疾病。慣用于心肌梗死、腦梗死、深靜脈血栓形成、肺梗死等。阿司匹林臨床應(yīng)用33新版作用于血液和造血器官的藥物第33頁其它抗血小板藥比較藥品作用機(jī)制臨床應(yīng)用

利多格雷

（ridogrel）抑制TAX2合成酶；阻斷TAX2受體急性心肌梗死、心絞痛、缺血性腦卒中依前列醇epoprostanolPGI2

興奮血小板AC，使胞內(nèi)cAMP抑制血小板聚集體外循環(huán)雙嘧達(dá)莫（潘生?。ヾipyridamole抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷再攝取，抑制血小板環(huán)氧酶，增強(qiáng)內(nèi)源性PGI2活性。人工心瓣膜、周圍血管病34新版作用于血液和造血器官的藥物第34頁其它抗血小板藥比較

藥品作用機(jī)制臨床應(yīng)用噻氯匹定ticlopidine抑制ADP誘導(dǎo)血小板GPⅡb/Ⅲa上纖維蛋白原暴露抑制ADP誘導(dǎo)顆粒分泌拮抗ADP對(duì)血小板腺苷酸環(huán)化酶抑制作用血栓栓塞性疾病，外周血管閉塞性疾病阿昔單抗abciximab競(jìng)爭性、特異性阻斷纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲa結(jié)合，抗血小板聚集不穩(wěn)定型心絞痛35新版作用于血液和造血器官的藥物第35頁基因重組水蛭素（Lepirudin)

對(duì)凝血酶含有高度親和力，是當(dāng)前最強(qiáng)凝血酶直接、特異性抑制藥。凝血酶直接抑制藥36新版作用于血液和造血器官的藥物第36頁水蛭素藥理作用水蛭素與肝素比較有以下優(yōu)點(diǎn)：1.抗凝血作用不需要血漿中ATⅢ存在，與凝血酶按1：1緊密結(jié)合形成復(fù)合物，使凝血酶滅活；2.不引發(fā)外周血液中血小板降低；3.與肝素抗血栓效力相當(dāng)初，起抗凝作用遠(yuǎn)較肝素弱，故出血不良反應(yīng)少。4.抗血栓作用強(qiáng)。37新版作用于血液和造血器官的藥物第37頁水蛭素臨床應(yīng)用

水蛭素用于急性心肌梗死溶栓治療輔助用藥以預(yù)防冠脈再閉塞，動(dòng)脈和靜脈血栓性疾病防治、血管成形術(shù)、DIC、血液透析抗凝治療。也可作為ATⅢ缺乏癥和血小板降低癥抗凝劑。

水蛭素不良反應(yīng)少見，高劑量可引發(fā)出血。38新版作用于血液和造血器官的藥物第38頁第四節(jié)促凝血藥維生素K維生素K在自然界中廣泛存在。由苜蓿所得者為維生素K1，由腐敗魚粉所得者為維生素K2，人工合成維生素K3為亞硫酸氫鈉甲萘醌，維生素K4為乙酰甲萘醌其中，維生素K1、K2為脂溶性，K3、K4為水溶性39新版作用于血液和造血器官的藥物第39頁

維生素K作為羧化酶輔酶參加凝血

因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成。若維

生素K缺乏或環(huán)氧化物還原反應(yīng)受

阻，則因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ只停留

于無活性狀態(tài)，使凝血酶原時(shí)間延

長，引發(fā)出血。藥理作用40新版作用于血液和造血器官的藥物第40頁41新版作用于血液和造血器官的藥物第41頁臨床應(yīng)用用于維生素K缺乏所致出血，如：梗阻性黃疸、膽瘺、新生兒出血及香豆素類、水楊酸鈉所致出血，對(duì)肝臟疾病應(yīng)用維生素K可預(yù)防出血。不良反應(yīng)維生素K1快速靜注可產(chǎn)生潮紅、呼吸困難、胸痛、虛脫等癥，普通以肌注為宜，如須靜注給藥則遲緩注入。維生素K3、K4口服引發(fā)惡心、嘔吐，對(duì)新生兒可誘發(fā)高膽紅素血癥、黃疸和溶血性貧血。G6PD缺乏病人也可誘發(fā)溶血性貧血。42新版作用于血液和造血器官的藥物第42頁第五節(jié)抗貧血藥及造血細(xì)胞生長因子

一、抗貧血藥循環(huán)血液中紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常稱為貧血。常見貧血：缺鐵性貧血鐵劑巨幼紅細(xì)胞性貧血葉酸、維生素B12再生障礙性貧血43新版作用于血液和造血器官的藥物第43頁鐵劑鐵為機(jī)體不可缺乏部分，是組成血紅蛋白、肌紅蛋白、細(xì)胞染色質(zhì)及組織酶組成部分。正常情況下機(jī)體不易缺鐵，但長久病理性失血、吸收不良、機(jī)體需鐵量增加和紅細(xì)胞大量破壞等會(huì)造成缺鐵而貧血，應(yīng)補(bǔ)充鐵劑。慣用鐵劑有硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨和右旋糖酐鐵等。44新版作用于血液和造血器官的藥物第44頁

體內(nèi)過程吸收

口服鐵劑主要以亞鐵形式在十二指腸和空腸上段吸收，受各種原因影響：胃酸、維生素C及食物中還原物質(zhì)（果糖、半胱氨酸等）促進(jìn)鐵吸收；胃酸缺乏等妨礙鐵吸收。成人天天需補(bǔ)鐵量為1mg，普通食物中鐵吸收率為10%，故食物含鐵10~15mg即可。轉(zhuǎn)運(yùn)

亞鐵吸收入血后，氧化為高鐵，與血漿中轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，輸送到各儲(chǔ)鐵組織。在骨髓，鐵進(jìn)入幼紅細(xì)胞內(nèi)，形成血紅蛋白。

45新版作用于血液和造血器官的藥物第45頁體內(nèi)過程分布與貯存

肝、脾、骨髓為機(jī)體貯鐵組織。鐵以兩種形式存在于體內(nèi)，一是存在于卟啉環(huán)中，如血紅蛋白、肌紅蛋白和細(xì)胞色素中鐵；另一是與蛋白結(jié)合成復(fù)合物，如鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白中鐵。其中，血紅蛋白中鐵占總鐵60~70%。排泄紅細(xì)胞破壞后，血紅蛋白分解釋放出鐵大多能被再利用，正常人鐵排泄較少。腸道、皮膚等含鐵細(xì)胞脫落是鐵主要排泄路徑，少許也可由膽汁、尿、汗中排出。46新版作用于血液和造血器官的藥物第46頁臨床應(yīng)用缺鐵性貧血

口服鐵劑后5~10天網(wǎng)織紅細(xì)胞開始上升，10~14天達(dá)高峰，其后開始下降，2周后血紅蛋白開始上升，平均2個(gè)月恢復(fù)。為了預(yù)防復(fù)發(fā)，必須補(bǔ)足貯存鐵，即血紅蛋白正常后減半繼續(xù)服藥2~3月，6個(gè)月時(shí)可復(fù)治3~4周。47新版作用于血液和造血器官的藥物第47頁臨床應(yīng)用口服鐵劑中，硫酸亞鐵吸收最好，不良反應(yīng)少，價(jià)格廉價(jià)，是首選鐵劑。枸櫞酸鐵銨為三價(jià)鐵劑，吸收慢，但可制成糖漿劑供兒童和不能吞服片劑成人用。注射鐵劑是右旋糖酐鐵，不良反應(yīng)多，應(yīng)掌握適應(yīng)癥：1）口服有嚴(yán)重胃腸反應(yīng)者2）慢性腹瀉或有胃腸手術(shù)史影響鐵吸收者3）因?yàn)槿焉锿砥诎橛袊?yán)重貧血需要快速糾正貧血者。

48新版作用于血液和造血器官的藥物第48頁不良反應(yīng)1.口服鐵劑對(duì)胃腸有刺激性。2.便秘，糞便呈褐黑色。3.長久服用鐵劑引發(fā)慢性中毒。4.注射鐵劑可引發(fā)局部疼痛，靜注可致靜脈炎、靜脈痙攣等癥狀。5.小兒誤服1克以上鐵劑可引發(fā)急性中毒，表現(xiàn)為壞死性胃腸炎，惡心，嘔吐，腹痛，血性腹瀉，昏迷，休克，驚厥，死亡等。搶救辦法：早期應(yīng)用磷酸鹽或碳酸鹽溶液洗胃，并灌入特殊解毒劑去鐵胺以結(jié)合殘余鐵。49新版作用于血液和造血器官的藥物第49頁葉酸和維生素B12

葉酸廣泛存在于動(dòng)植物性食品中，維生素B12廣泛存在于動(dòng)物內(nèi)臟、牛奶、蛋黃中，他們作用相輔相成。50新版作用于血液和造血器官的藥物第50頁藥理作用①嘌呤核苷酸從頭合成②從尿嘧啶脫氧核苷酸（dUMP）合成胸嘧啶脫氧核苷酸（dTMP）③促進(jìn)一些氨基酸互變?nèi)人嵫h(huán)51新版作用于血液和造血器官的藥物第51頁藥理作用當(dāng)葉酸缺乏時(shí)，上述代謝障礙，其中最為顯著是dTMP合成受阻，造成DNA合成障礙，細(xì)胞有絲分裂降低。因?yàn)閷?duì)RNA和蛋白質(zhì)合成影響較少，使血細(xì)胞RNA：DNA比率增高，出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞性貧血。消化道上皮增殖受抑制，出現(xiàn)舌炎、腹瀉。52新版作用于血液和造血器官的藥物第52頁臨床應(yīng)用葉酸和維生素B12作用都是參加核酸合成，所以都可用于巨幼紅細(xì)胞性貧血治療，二者在應(yīng)用上能夠相互輔助。對(duì)葉酸缺乏巨幼紅細(xì)胞性貧血、妊娠期和嬰兒型巨幼紅細(xì)胞性貧血，用葉酸治療有效，維生素B12療效不佳。對(duì)維生素B12缺乏所致惡性貧血，葉酸只能使血象好轉(zhuǎn)，不能改進(jìn)神經(jīng)癥狀，而維生素B12治療很好。一些藥品競(jìng)爭性抑制二氫葉酸還原酶，如：甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等，它們所致巨幼紅細(xì)胞性貧血葉酸治療無效，須用甲酰四氫葉酸治療。53新版作用于血液和造血器官的藥物第53頁二、造血細(xì)胞生長因子促進(jìn)白細(xì)胞增生藥

用于促進(jìn)白細(xì)胞增生藥品,主要為骨髓造血因子。人體最少有四種不一樣集落刺激因子：粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）巨噬細(xì)胞集落刺激因