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文檔簡介
秦英智呼吸機撤離是指導致呼吸衰竭的基礎病因改善或緩解,呼吸機由控制通氣轉為自主呼吸過程。此過程可突然或逐漸撤離通氣支持。二個多中心研究表明能夠突然撤離呼吸機大約占機械通氣患者的75%,其余患者需實施逐漸的撤機過程。撤機是指兩個分開但又密切相關的過程,即撤機和拔除人工氣道。臨床將呼吸機撤離分為兩種類型:即快速撤機與困難撤機。快速撤機一般指無肺疾患患者,這些患者機械通氣是手術后或對治療改善迅速的急性呼吸衰竭患者。此類患者一般在通氣治療后6-8小時(一般〈24小時)。大多數(shù)術后患者是在手術室或復蘇室撤機、拔管。臨床醫(yī)生應選擇適當?shù)幕颊卟捎迷摲N方法撤機?;颊叩募{入標準應根據(jù)血流動力學、神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸參數(shù)。撤機的重要方法是自主呼吸實驗(SBT)。對心臟手術或高齡伴心功能不全患者應降低通氣支持同時維持穩(wěn)定血流動力學,足夠的氧合,CO2及良好的精神狀態(tài)。病情選擇不當脫機過早或由于其他并發(fā)癥必須重新插管,這些患者需延長ICU停留時間,增加花費及病死率。撤機困難機械通氣患者有很多原因阻礙撤機。臨床醫(yī)師必須考慮患者初始上機原因是否已糾正,多數(shù)困難撤機患者存在一個或更多問題。1,神經(jīng)問題:通氣機依賴可涉及腦干、腦損傷或創(chuàng)傷以及腦腫瘤;大量應用鎮(zhèn)靜藥及阿片類藥物;由于創(chuàng)傷或疼痛導致神經(jīng)損傷呼吸機功能失常;在極少數(shù)病例,這些異??捎盟幬锘蜃陨碚{節(jié)而恢復,這些患者往往需機械通氣維持存活。2,呼吸負荷過重:涉及呼吸肌疲勞,可由過重的呼吸功、呼吸機設定或人工氣道的影響。由于廢用肌萎縮,或外科創(chuàng)傷的肌肉損傷,支氣管痙攣或過多分泌物使呼吸負荷增重;COPD患者因氣體陷閉肺過度膨脹,損害了有效的吸氣努力。撤機過程發(fā)生高碳酸血癥是呼吸泵力量和負荷不均衡,而淺快呼吸是呼吸衰竭的信號。另一個原因是人工氣道太細、太長、或病人咬管、阻塞管腔。3,代謝因素:不適當?shù)臓I養(yǎng)和電解質失衡;COPDCO2潴留有酸堿代償;機械通氣患者過度通氣,引起代謝失衡影響撤機,;腎衰竭也可引起代謝失衡干擾撤機過程。4,低氧血癥:因膿毒癥,使血中氧含量低,PaCO2降低損害細胞氧攝取。這些原因可延遲或干擾撤機過程。5,心血管原因:體內液體量過多、心功能低下,導致心力衰竭阻礙撤機,相反,由機械通氣產生胸腔正壓,可減少靜脈回流至心臟,降低CO也阻礙撤機過程。6,心理因素:長期機械通氣支持病人心理依賴害怕脫離呼吸機,在某種程度影響撤機過程。困難撤機盡管僅占一小部分,但仍是ICU面臨的難題。這是因為:經(jīng)歷數(shù)周機械通氣并發(fā)癥明顯增加;對全身疾病狀況估計不足,影響呼吸功能因素了解太少;不能清楚了解機械通氣下的心肺相互作用,尤其對老年人(>60歲),機械通氣時心血管事件發(fā)生率明顯增加;這些病人病情復雜,臨床診斷困難,需多學科合作,而且病情恢復緩慢。因此,困難脫機是一項復雜的系統(tǒng)工程?,F(xiàn)僅就當前有關幾個問題進行闡述:一、困難撤機的概念近年來,Robinif將反復撤機失敗超過15天HillNS將COPD困難撤機定義為反復撤機失敗2-3周;NozawaE對心外科術后患者反復撤機失敗超過10天。美國區(qū)域撤機中心(RWC)在141例患者中,心外科占28%,非心臟因素15%,重癥肺炎15%,COPD28%。神經(jīng)肌肉病變占14%,將困難撤機定義為3周;Mliquel等人將困難撤機定義為連續(xù)三天撤機失敗。因此,當今國際上對困難撤機的時間尚無統(tǒng)一定論,多數(shù)認為反復撤機失敗至少超過2周。二、撤機參數(shù)的臨床應用撤機參數(shù)是用于評價患者維持自主呼吸和氧合的客觀指標。這些指標既反映了呼吸驅動力,也反映了肺機械參數(shù)的變化。更直接評價方法是無輔助自主呼吸,這可了解患者自主呼吸能力。當前將撤機參數(shù)分為:神經(jīng)肌肉功能測定:呼吸機對抗呼吸系統(tǒng)機械和代謝負荷作功的能力是依賴完整的神經(jīng)肌肉功能,撤機參數(shù)是在這幾個水平上測定神經(jīng)肌肉功能(如:氣道閉合壓(P0.])最大吸氣壓((Plmax)、肺活量(Vc)、最大故意呼吸(MVV),測定呼吸肌負荷參數(shù):阻力"(R)、順應性(C)、分鐘通氣量(VA)以及在此基礎上的綜合參數(shù)CROP及RVR(f/VT)(Breaths/min?L)。Tobin研究表明RVR敏感性92%,特異性22%。在SBT1分鐘后RVR值(ROC面積0.74)較SBT30分鐘RVR值(ROC面積0.92)明顯降低。在試驗中,撤機失敗組趨向呼吸淺快,成功組患者趨向呼吸變慢。Jacob等也發(fā)現(xiàn),在預測撤機后果上RVR優(yōu)于VE和Plmax,RVR假陽性過E多(RVR<105Breaths/min?L撤機失敗)其特異性11-64%。近年來有作者將RVR值80,其敏感性62.4%特異性88.5%,RVR提高97敏感性增加15%,特異性提高4%。將RVR與SBT結合起來研究:RVR與1小時SBT耐受力相關性很好,ROC面積0.844。RVR能較好分析力量和負荷關系。Yang和Tobin提出CROP指數(shù)(CdynXPImaxX[PaO2/PAO2]/rate,其組成是由動態(tài)肺順應性、最大吸氣壓、氧合和呼吸頻率組成,CPOP>13時,敏感性0.81,特異性0.57,陽性預測值0.71,陰性預測值0.70,ROC面積0.78。當輔助通氣時這個值并不單比f/VT更好。但其測定是整體的通氣耐力與氣體交換的有效性可提供更好的預測結果,但比較復雜難以使用。脫機參數(shù)的研究現(xiàn)狀:①脫機參數(shù)是一個標準,不能說明患者何時開始脫機;②通氣參數(shù)是在休息狀態(tài)下評價自主呼吸及循環(huán)狀況,對患者心血管儲備及自主呼吸運動負荷了解甚少。③病種不同,脫機參數(shù)有明顯個體化傾向;④沒有顧及機械通氣與心肺相互作用,即只簡單測定通氣未考慮氧合。因此,當前尚沒有一種準確指標能夠預測患者是否能成功撤機。臨床在恢復自主通氣模式后可以動態(tài)連續(xù)監(jiān)測撤機參數(shù),在一定程度上提高對撤機后果預測的敏感性、特異性,可能找到一個較好的預測值。三、自主呼吸實驗的臨床應用PSV、CPAP、T-piece是常用評價SBT脫機的方法。幾個隨機研究拔管前SBT最好方法,比較CPAP5cmH0、T-piece1小時;T-piece與PSV7cmH0比較,發(fā)現(xiàn)拔管失敗率無差別。將ATC與CPAP預測拔管后果采用前瞻性對照隨機研究(99例),SBT1小時,拔管成功率96%vs85%(P=0.08),再插管率14%vs28%。單中心研究表明ATC可作為SBT是一種有效模式。采用計算機閉環(huán)脫機模式CPAP/ATC與內科醫(yī)師操作脫機比較,結果表明特異性計算機脫機系統(tǒng)與內科醫(yī)師操作相比機械通氣時間與ICU停留時間減少。近年來研究COPD患者在應用T-piece時,在氣管插管囊充氣時可增加吸氣負荷,影響病人潮氣量,因此采用囊充氣與放氣評價膈肌努力,通過監(jiān)測呼吸類型、跨膈壓、PTP及肺參數(shù)(R、C)等研究表明在T-piece放氣囊與充氣囊比較,膈肌努力明顯減低,可改善V。有關SBT時間,目前國際上尚未確定,一個多中心研究表明,對符合脫機條件的機械通氣患者分為二組:SBT30分(n=270例)237例脫機成功(87.8%);SBT120分(n=256例)216例(84.8%)脫機成功(P=0.32),而48小時再插管分別32(13.5)與29(13.4%),48小時后拔管成功,SBT30分與120分分別為75.9%vs73%。二組有相似的病死率(19%vs18%)。再插管61例(13.5%)中,有較高的病死率(20例/61例,32.8%);拔管成功者中病死率4.6%(18例/392例)(P<0.001)。因此,實驗表明SBT開始后30分與120分對成功拔管同樣有效。此后諸多研究表明30分與1小時對成功拔管無顯著差異。但大多數(shù)學者均采用30分與1小時SBT時間,過長SBT可增加呼吸負荷。實施SBT需經(jīng)歷2個階段,第一個階段即開始SBT要密切觀察2分-5分(常用時間2分、3分與5分)。此階段密切觀察氧合、呼吸頻率、潮氣量(>5ml/Kg)、f/V<100。第一階段任何一項異常即認為失敗。T通過第一階段才開始第二階段SBT,依據(jù)經(jīng)驗可選擇30分、60分或120分,此階段是對心肺功能耐力的檢驗。在此階段有一個、多個參數(shù)不正常即認為患者難以脫機,停止SBT,恢復機械通氣。應提供全部通氣支持以允許呼吸肌休息,24小時后再重復SBT。在此期間應分析失敗原因給以糾正。通過SBT的患者,臨床醫(yī)師應關注患者能否拔管。一些研究表明成功通過SBT患者,指令咳嗽力量大小、氣道內分泌物的量是預測拔管后果的重要因素。氣道分泌物多與咳痰能力差兩者的相互作用增加拔管失敗率。在預測成功SBT患者拔管后果方面,這是氣道能力或“拔管參數(shù)”,要比傳統(tǒng)的脫機參數(shù)(P:F與RSBI等)更重要。有關拔管參數(shù)尚需大量觀察。因此,意識、咳痰能力和分泌物的量是決定拔管成功的重要因素。四,多發(fā)性神經(jīng)病與肌?。–IP/CIM)與困難撤機長期機械通氣伴嚴重損傷的患者,撤機困難可達30%,具體表現(xiàn)在不耐受自主呼吸,SBT失敗,拔管數(shù)小時需重新插管,重新插管已成為增加病死率獨立危險因素。在機械通氣期間,發(fā)生在各種基礎病或并發(fā)癥可導致撤機失敗,而心、肺、胸壁和代謝因素,在首先排除這些常見原因;而后應考慮神經(jīng)-肌肉疾病。近年來集中研究外周神經(jīng)原因導致脫機失敗。危重患者暴露在多種應激因子:液體、電解質變化、分解代謝應激、營養(yǎng)缺乏和藥物聯(lián)合作用機體產生損傷。因此,ICU患者有更高的產生神經(jīng)肌肉-無力的發(fā)病率(30%-60%)。另外,長時間住院增加發(fā)病率和病死率。近年來在ICU常見的神經(jīng)-肌肉疾病譜已有很大發(fā)展,其CIP、CIM比原發(fā)神經(jīng)肌肉疾?。℅BS、肌病和運動神經(jīng)元疾?。└?~3倍。ICU常見是由Sepsis、SIRS、MODS,還有其他因素如:神經(jīng)肌肉阻滯劑:皮質類固醇、細胞毒藥物、哮喘狀態(tài)已證實可發(fā)生CIP/CIM。CIM在ICU患者更常見。在Sepsis和SIRS早在發(fā)病2-5天發(fā)生CIP,但最常見大于一周機械通氣患者,延遲出現(xiàn)多數(shù)因同時合并膿毒癥性腦病或在機械通氣時應用神經(jīng)肌肉阻斷劑或鎮(zhèn)靜劑。危重患者出現(xiàn)撤機困難時,典型CIP/CIM表現(xiàn)為四肢無力、軟癱、腱反射減低或無腱反射、顱神經(jīng)正常。這些病人感覺檢查是困難的。鑒別CIP/CIM??侩娚韺W方法,肌肉活動幅度兩種情況均減低。在CIM感覺神經(jīng)活動潛在幅度是正常的,CIP是減低或缺乏。膈神經(jīng)的研究和呼吸肌針肌電圖也能診斷CIP/CIM。盡管ICU臨床檢查是困難的,神經(jīng)生理學檢查,血漿CK測定、肌肉活檢,電生理學檢查對診斷神經(jīng)-肌肉疾病是基本的,常用檢查為EMG、神經(jīng)傳導研究和反復神經(jīng)刺激。CIP主要發(fā)生在嚴重危重膿毒癥患者,危重患者影響機械通氣撤機有諸多因素。近代研究表明機械通氣的危重患者容易出現(xiàn)神經(jīng)并發(fā)癥,成為延長機械通氣時間的重要因素,從而導致撤機失敗。VandeBerghe等人證實強化胰島素治療可降低危重患者CIP的發(fā)病率。進一步研究多種不同干預手段,不同撤機策略,早期氣切,拔管后應用NPPV等可能有助于降低脫機失敗率,從而改善CIP后果。五,無創(chuàng)通氣作為一種撤機工具撤機失敗者常出現(xiàn)淺快呼吸。COPD患者從正壓通氣轉為自主呼吸,呼吸肌負荷增加,出現(xiàn)動態(tài)肺過度膨脹及PEEPi,吸氣阻力與呼吸功增加。COPD和心外科手術出現(xiàn)呼吸機依賴的患者存在高呼吸驅動力,增加呼吸負荷與減低吸氣肌力量之間不均衡,從而引起呼吸窘迫與高碳酸血癥。正壓通氣轉為自主呼吸的心血管反應對撤機成敗是重要的。此時靜脈回心血量回流至右室增加;因心室相互作用室間隔左移;由吸氣負荷胸內壓負向波動增大,使左心室后負荷增加。撤機失敗患者合并左室功能不全加重心功能不全,使PAWP增加,同時混合靜脈血氧飽和度降低,反映了在自主呼吸時心血管系統(tǒng)不能滿足全身氧需。撤機失敗者使用NPPV可以減輕呼吸肌負荷,從而改善淺快呼吸。一些研究表明正壓通氣(PS)加用外源性PEEP可改善肺泡通氣,從而抑制淺快呼吸,同時可抑制胸內壓負向波動并抵消內源性PEEP。很多研究表明應用NPPV可縮短有創(chuàng)通氣時間,降低VAP發(fā)生率。作為有創(chuàng)通氣的補充可減少再插管率。應用無創(chuàng)通氣應意識清楚、血流動力學穩(wěn)定,有咳嗽反射及咳痰能力,有很好的依從性。在NPPV時缺乏合作,過多分泌物,嚴重力量和負荷失衡以及血流動力學不穩(wěn)定是失敗的原因。無創(chuàng)通氣已作為一種撤機工具。五,困難撤機的管理1、機械通氣模式的選擇:對撤機困難的患者通氣模式可選擇A/C、SIMV/PSV或BIPAP/PS、PCV/PS以及ASV、PRVC等,要盡快恢復患者自主呼吸,其中設定觸發(fā)靈敏度應適當(即不支持過度,也不誘發(fā)呼吸肌疲勞);自主呼吸模式有PSV、PAV(PPS)或CPAP/PSV。2,困難撤機的管理:采取以下干預措施對加快脫機是合適的,尤其對難以撤機的患者至關重要。尤其在長期機械通氣不能轉為自主呼吸的患者,這些干預有助于撤機:抬高床頭至少30°C有助于緩解來自腹內容物對膈肌的壓力;減低吸入性肺炎的機會;再者使患者更容易清除過多的氣道分泌物。動態(tài)治療:應用旋轉床40C旋轉,降低VAP和肺膨脹不全。吸痰:清除氣道分泌物采用密閉的吸痰系統(tǒng)。足夠氣道濕化:一般37C有助于預防粘液栓。防止支氣管痙攣:通過霧化應用支氣管擴張劑??刂聘腥荆侯A防和治療VAP的發(fā)生。預防使用制酸劑:有助于降低應激性潰瘍的發(fā)生,制酸劑可升高胃液PH值,避免胃內容物返流。ICU的睡眠剝奪也損害了撤機努力,應避免不必要中斷睡眠。對抗意志消沉:白天借助環(huán)境刺激激勵患者與家人及來訪者溝通。并借助寫字板,圖畫,字母表、音樂;氣切患者使用有孔管道閥可說話等。機械通氣患者一旦意識清楚盡早在床上活動。除非有反指征,接受長期機械通氣患者應每天定時到椅子上坐一下,進而,可在床旁站立;如可能應有便攜呼吸機或用帶閥面罩通氣,可允許在室外甚至戶外接受陽光和新鮮通氣。并盡量生活自理(包括漱口、刷牙、進餐、在床旁洗腳等)六,近代呼吸機撤離傳統(tǒng)撤機模式是應用MMV、IMV與SIMV,該種模式在撤機過程中有階梯變化,在呼吸機依賴患者很難適應。近年來呼吸機同步性能改善可無縫隙(seamless)的降低通氣支持,使患者不知不覺的過渡到自主呼吸,明顯提高撤機成功率,如PSV優(yōu)于SIMV,組合通氣模式(如BIPAP/PS)克服傳統(tǒng)通氣模式的缺點,使患者更舒適。近年來PAV(PPS)(模式即病人吸氣與機器送氣成比例,)。臨床應用PAV在擺脫呼吸機依賴,減小對心功能干擾優(yōu)于PSV滴定通氣支持(TitrationofVentilatorySupportTVS)從控制通氣向自主呼吸平滑、無縫隙過渡,即無階梯性變化,只要患者病情改善過渡到自主呼吸,經(jīng)過一段無輔助通氣可撤機,因此,不需更多的撤機標準。自主滴定通氣支持:一些呼吸機(EvitaXL)安裝撤機過程軟件,該系統(tǒng)建立在臨床實踐基礎上即SmartCare,根據(jù)病情臨床通過監(jiān)測VT、f、ETCO2、FiO2自動調整PS,并且自動作SBT(CPAP/ATC),結果顯示可以拔管。初步臨床應用表明縮短帶機時間,減輕醫(yī)務人員工作量通過測定WOB和PRP(Powerofrespiratorypump),用患者神經(jīng)網(wǎng)絡自動調節(jié)通氣支持水平即NAVA(NeurallyAdjustedVentilatoryAssist),這是一種新機械通氣模式,通氣由病人自己的神經(jīng)中樞控制流速,頻率與容量,使通氣更適合患者的需求。上述模式剛剛問世都有各自的適應癥和限制,并非完美,但卻開創(chuàng)機械通氣新領域,也體現(xiàn)當今呼吸機發(fā)展趨勢,為更好推廣提高機械通氣應用水平必將起到重要作用綜上,盡管機械通氣的應用水平有很大發(fā)展,呼吸機的撤離在諸多環(huán)節(jié)仍存在很多問題尚需進一步研究。危重患者影響呼吸機撤離有諸多因素,多數(shù)研究表明CIP/CIM是撤機失敗的獨立危險因素。呼吸機撤離不僅涉及原發(fā)病改善、上機原因去除;脫機參數(shù)預測脫機后果準確率不高,但仍可指導臨床醫(yī)生在適時確定中斷機械通氣(尤其是f/VT)。其準確指標應由臨床醫(yī)師通過主觀和客觀標準經(jīng)驗判斷,已決定是否通過SBT。因此,呼吸機撤離的科學性并不完善,一些新的撤機模式及對機械通氣相關知識了解必將有助于明顯改善撤機的后果。BillPrutt.Weaningpatientsfrommechanicalventilation.Nursing200636(9):37-41.MaramattomBV,WijdicksEFM:Acuteneuromuscularweaknessintheintensivecareunit.CriticalCareMed2006;34:2835-2841.Amaya-VillarR,Garnacho-MonteroJ,Oritiz-LeybaC,etal:Polyneuropathyanddiscontinuationfrommechanicalventilation.ClinPulmMed2006,13:348-352.AngelaT,chang,RobertJetal:Reducedinspiratorymuscleendurancefollowingsuccessfulweaningfromprolongedmechanicalventilation.Chest2005,128:553-559.Chao,DC,ScheinhornDJ:Determinethebestthresholdofrapidshallowbreathingindexinatherapist-implementedpatient-specificweaningprotocol.Respircare200752(2):159-165.Garnacho-MonteroJ,Amaya-Villa
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