甲狀腺疾病血清學檢測臨床應用演示文稿

甲狀腺疾病血清學檢測臨床應用演示文稿目前一頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點（優(yōu)選）甲狀腺疾病血清學檢測臨床應用目前二頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點流行病學中國十城市甲狀腺疾病流行病學調(diào)查2010年，中華醫(yī)學會內(nèi)分泌學分會公布了中國首次十城市（北京、成都、廣州、貴陽、濟南、南京、上海、沈陽、武漢、西安）的甲狀腺疾病流行病學調(diào)查結果。該調(diào)查涉及15，181名（20歲以上）城市社區(qū)居民。調(diào)查結果顯示：甲狀腺功能亢進患病率為3.7%（臨床甲亢1.1%、亞臨床甲亢2.6%）甲狀腺功能減退患病率從2006年的3.8%上升到6.5%（臨床甲減0.9%、亞臨床甲減5.6%）甲狀腺結節(jié)患病率從10.2%增至18.6%（甲狀腺單發(fā)結節(jié)11.6%、甲狀腺多發(fā)7%）目前三頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲狀腺是人體最大的內(nèi)分泌腺體，能分泌具有生理活性的甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）以及無生理活性的反T3（rT3）。血液中的T4來源于甲狀腺，而80-90%的T3和rT3是T4在外周組織經(jīng)5`-脫碘酶，脫去一個碘原子而生成的。甲狀腺及相關激素目前四頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點3’,5’,3,5-四碘甲狀腺原氨酸（T4）3’,3,5-三碘甲狀腺原氨酸（T3）3,3’,5’-三碘甲狀腺原氨酸（rT3）目前五頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點下丘腦—垂體—甲狀腺軸的調(diào)節(jié)機制血液中的甲狀腺激素對垂體功能具有反饋調(diào)節(jié)的作用。血液中甲狀腺激素，尤其是T4濃度濃度的升高，可反饋性抑制TSH分泌。反之，當甲狀腺激素濃度降低時，對下丘腦的抑制減弱，TSH分泌增強，從而興奮甲狀腺，使之分泌更多的甲狀腺激素。血液中TSH和甲狀腺激素水平可以反饋影響下丘腦TRH的釋放，TSH、甲狀腺激素增加，可以使TRH分泌減少。下丘腦垂體甲狀腺促甲狀腺激素釋放激素(TRH)促甲狀腺激素(TSH)T3/T4T3/T4－＋＋＋目前六頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲狀腺激素生理作用目前七頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點促進代謝目前八頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點

骨骼、腦和生殖器官出生后頭四個月影響最大，呆小病就是甲狀腺激素缺乏產(chǎn)生的一種疾病。生長發(fā)育

促進正常功能，提高神經(jīng)興奮性。甲亢病人有神經(jīng)過敏、急躁、震顫等癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)

加強心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性，類似于腎上腺素的作用。心臟其他功能目前九頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲狀腺功能臨床檢測目前十頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲狀腺功能試驗甲功試驗檢測項目甲狀腺疾病一般有輕微的臨床表現(xiàn)，需要實驗室檢查加以診斷。A.促甲狀腺激素

-TSHB.甲狀腺激素

-T4、T3、rT3

-FT4、FT3C.自身免疫性甲狀腺抗體

-TGA、TMA、Anti-TPO

-TRAb目前十一頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點促甲狀腺激素（ＴＳＨ）正常范圍：0.3－4.5mIU/L（CLIA）在大多數(shù)情況下，結合臨床ＴＳＨ＜０.3mIU/L，可初步診斷為甲亢,甚至可以省略Ｔ３、Ｔ４測定。①原發(fā)性甲亢：ＴＳＨ↓②原發(fā)性甲減：ＴＳＨ↑③亞臨床甲亢：Ｔ３、Ｔ４正常，ＴＳＨ↓④亞臨床甲減：Ｔ３、Ｔ４正常，ＴＳＨ↑

TSH是甲狀腺疾病治療中的監(jiān)測指標，可作為甲狀腺疾病的篩查，包括新生兒先天性甲減篩查的指標。

甲減用甲狀腺素治療后需４－６周才能使ＴＳＨ恢復正常;甲亢用藥物治療后需２－６月或更長才能使ＴＳＨ恢復正常。目前十二頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點影響TSH水平的因素：脈沖式分泌，禁食，疾病及手術晝夜節(jié)律周期：夜間入睡后有分泌高峰受ＴＲＨ的刺激和甲狀腺激素的反饋抑制糖皮質(zhì)激素能短暫抑制ＴＲＨ刺激下的ＴSＨ釋放碘過量和碘缺乏均會影響甲狀腺素的合成與分泌，進而影響ＴＳＨ水平下丘腦的生長抑制和多巴胺抑制ＴＲＨ分泌，ＴＳＨ↓（多巴胺由腦內(nèi)分泌，是一種神經(jīng)傳導物質(zhì)，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質(zhì)）目前十三頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點T3、T4、FT3、FT4Ｔ４：全部由甲狀腺分泌而來。

70％～75％與甲狀腺結合球蛋白（ＴＢＧ）結合

15％～20％與甲狀腺素轉運蛋白（ＴＢＰＡ）結合

5％～10％與白蛋白結合Ｔ３：15％～20％甲狀腺分泌，80％為Ｔ４在外周組織脫碘而來。

70％～75％與甲狀腺結合球蛋白（ＴＢＧ）結合

25％～30％和白蛋白結合Ｔ３不與ＴＢＰＡ結合

T3、T4被水解后進入血液，99.98%的T4和99.8%的T3以非共價健與血漿蛋白結合，其余為FT4（0.02%）、FT3（0.2%）。目前十四頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點FT3、FT4是實際進入靶細胞與受體結合而發(fā)揮作用的激素物質(zhì)。其正常值不受TBG（甲狀腺素結合蛋白）濃度的影響，是反應甲狀腺功能的靈敏指標。

目前國內(nèi)外學者一致認為：TSH、FT3、FT4的聯(lián)合檢測明顯優(yōu)于T3、T4。

FT3、FT4生理作用與臨床應用目前十五頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點FT3的臨床意義FT4的臨床意義正常范圍：（CLIA）升高:甲亢、亞臨床甲亢、甲狀腺激素不敏感綜合癥、T3型甲亢、甲狀腺腫、甲狀腺瘤、甲亢或甲減治療的療效監(jiān)測。降低：甲減、非甲狀腺疾病、低T3綜合癥、藥物影響、新生兒甲減。正常范圍：（CLIA）升高:甲亢、T4型甲亢、甲狀腺素不敏感綜合癥,低T3綜合癥、某些藥物影響(如乙胺碘呋酮)、非甲狀腺疾病。降低：甲減、亞臨床甲減、新生兒甲減、甲亢藥物治療過量可導致下降。目前十六頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點T3、T4的臨床意義正常范圍：T4：52-127ng/mlT3：（CLIA）甲亢、甲減的診斷：

?

雖然FT3、FT4才具生物活性，但T3、T4依然有用，在ＴＢＧ等保持相對穩(wěn)定的情況下，T3、T4測定穩(wěn)定和靈敏。

?T3與T4的比值可用于區(qū)別亞急性甲狀腺炎和Grave's病.

?用于一些甲狀腺疾病的輔助鑒別（如低T3綜合征）目前十七頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點影響T3、T4變化的非甲狀腺因素

1、凡引起ＴＢＧ升高（降低）的因素，可使T3和T4升高（降低），對T3的影響小于對T4的影響。升高：妊娠，雌激素，肝硬化、傳染性肝炎，先天性TBG增多癥降低：糖皮質(zhì)激素、雄激素，遺傳性TBG減少癥，腎病綜合征，轉移性惡性腫瘤，肢端肥大癥2、某些藥物可引起T3、T4、FT3、FT4的升高，如：乙胺碘呋酮、心得安、苯妥因。目前十八頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點類型變化病因低T3綜合癥T3↓、T4正常T4脫碘成T3能力減弱低T3、T4綜合癥FT3，F(xiàn)T4可正常多系統(tǒng)衰竭的病中常見，因蛋白合成減少導致T4和TBG結合降低高T4綜合癥肝臟疾病和各種藥物反應（含碘的各類藥物等）T4↑，T3和TSH正常TBG水平升高導致全身性疾病或慢性疾病常導致T3、T4異常家族性異常白蛋白血癥者：甲狀腺素與異常的甲狀腺激素結合劑（如:內(nèi)源性T4抗體、異常的血清白蛋白樣蛋白）大量結合，F(xiàn)T4正常，T4升高。目前十九頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點rT3正常范圍：（CLIA）升高：甲亢、低T3綜合癥、某些非甲狀腺疾?。毙孕墓?、肝硬化、糖尿病惡性腫瘤尿毒癥等）下降：甲減、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等甲亢治療的療效觀查：rT3低于正常時提示用藥過量。甲減治療的療效觀查：rT3高于正常時提示用藥過量。目前二十頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲亢甲減治療后變化順序甲亢治療后激素變化：變化順序：T4（FT4），T3（FT3），rT3，TSH。

T3，TSH正常與否應作甲亢控制的指標，而單純T4低于正常，不能作為藥物性甲減的標志。甲減治療后激素變化：變化順序：T3，rT3，T4，TSH。如rT3，T3明顯升高，雖T4正常，仍提示用藥量過大。甲亢甲減服藥后變化速度：T4>

FT4

>T3(rT3)

>FT3>

TSH目前二十一頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點目前二十二頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲狀腺球蛋白（TG）

注意：TGA的存在可導致TG測定出現(xiàn)錯誤結果，故臨床醫(yī)生應了解患者體內(nèi)TGA的情況。正常范圍：＜55ng/ml（CLIA）甲狀腺球蛋白，是甲狀腺濾泡上皮細胞分泌的糖蛋白，在所有正常人血清中檢測到低水平的TG，血清TG沒有晝夜節(jié)律和季節(jié)變化。TG濃度主要由3個因素決定:1、甲狀腺大小：在生理狀態(tài)下，甲狀腺大小是決定TG水平的主要因素。2、甲狀腺損害：活檢、外傷、出血、放射線損傷及炎癥等3、激素影響：TSH、人絨毛膜促性腺激素及TSH受體抗體(TRAb)。TG在甲狀腺濾泡狀癌、甲狀腺乳頭狀癌和間變癌都可出現(xiàn)不同程度的升高；而甲狀腺髓樣癌血TG可正?；蚪档汀＜谞钕贆C能亢進癥、甲狀腺瘤、亞急性甲狀腺炎以及慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等甲狀腺疾病都可出現(xiàn)血中TG水平升高。

TG被認為是甲狀腺體形態(tài)完整性的特殊標志物，甲狀腺濾泡壁的損傷可導致大量的TG進入血液。在先天性甲狀腺功能低下患者中，檢測TG可鑒別甲狀腺完全缺損，發(fā)育不全或者其他病理狀況TG測定可用于鑒別亞急性甲狀腺炎和假甲狀腺毒癥，后者因TSH抑制，TG含量低目前二十三頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲狀腺球蛋白抗體(TGA)正常范圍：＜30IU/ml（CLIA）甲狀腺濾泡壁的損傷可導致大量的TG進入血液，進而刺激機體產(chǎn)生TGA。它是甲狀腺疾病中首先發(fā)現(xiàn)的自身抗體，具有高度種屬特異性，是診斷自身免疫甲狀腺疾病常用指標。臨床意義：1、自身免疫性甲狀腺炎陽性率大于30%2、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎及Graves病60%可升高3、甲狀腺癌陽性率為30%4、亞急性甲狀腺炎陽性率為46%5、某些非甲狀腺疾病，如類風濕疾病，紅斑狼瘡等也可陽性，正常人也有2%-10%出現(xiàn)陽性，特別是女性和老年人Graves病TGA抗體的陽性結合率約為60%，經(jīng)治療后濃度下降提示治療有效。甲亢病人測得TGA陽性且濃度較高，提示抗甲狀腺藥物治療效果不佳，且停藥后易復發(fā)。

目前二十四頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲狀腺微粒體抗體(TMA)正常范圍：＜10IU/ml（CLIA）TMA是包含Anti-TPO、TGA等多種已知和未知抗體的多克隆抗體,是自身免疫性甲狀腺疾病的診斷和監(jiān)測指標。臨床意義：1、自身免疫性甲狀腺炎陽性率＞30%2、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎陽性率達60-95%3、Graves病50-85%升高4、亞急性甲狀腺炎低度陽性5、某些慢性疾病如慢性肝炎，SLE病人時陽性目前二十五頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲狀腺過氧化物酶抗體(Anti-TPO)※Anti-TPO對自身免疫性甲狀腺疾病的診斷、治療和預后評估具有一定的臨床價值。提示抗甲狀腺藥物治療效果不佳，停藥后復發(fā)※TGA和Anti-TPO陽性婦女流產(chǎn)幾率比正常的高2倍90%以上的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本氏）患者具有高Anti-TPO濃度，70%的Graves疾病患者其Anti-TPO濃度升高。TPO是催化甲狀腺激素合成的重要酶，在T3和T4合成的碘化過程中起催化作用，當TPO從細胞內(nèi)向細胞外泄露后，可刺激機體產(chǎn)生Anti-TPO抗體。Anti-TPO是一組針對甲狀腺過氧化物酶不同抗原決定簇的多克隆抗體，以IgG為主。近來的研究證實TPO是甲狀腺微粒體抗原的主要成分，Anti-TPO是TMA的主要活性成分。目前二十六頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點Anti-TPO在自身免疫性甲狀腺病(AITD)中的診斷意義不同病患者血清TPOAb濃度異常，與對照組存在差異(P<0.05)，尤其以Graves病(GD)組TPOAb濃度最高。結論：不同AITD患者均可出現(xiàn)TPOAb的異常。其臨床檢測有助于AITD的診斷。胡華杰.現(xiàn)代實用醫(yī)學[J]，2010，22（5）：527-528.目前二十七頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)③甲狀腺生長免疫球蛋白TGI：它是一類能和TSH受體結合引起甲狀腺腫大，但不引起甲狀腺激素的合成和釋放的球蛋白。①甲狀腺刺激抗體（ThyroidStimulatingAntibodies，TSAb）：是TRAb的一個類型，具有刺激TSH受體、引起甲亢的功能，是Graves病的致病性抗體。②甲狀腺刺激阻斷抗體（ThyroidStimulatingBlockingAntibodies，TSBAb）：也是TRAb的一個類型，具有占據(jù)TSH受體、阻斷TSH與受體結合而引起甲減的功能，是部分自身免疫甲狀腺炎發(fā)生甲減的致病性抗體。促甲狀腺激素受體抗體注意：個別自身免疫性甲狀腺疾病患者臨床可能出現(xiàn)甲亢與甲減的交替變化。④甲狀腺生長抑制免疫球蛋白TGII：它能夠抑制甲狀腺的生長，造成甲狀腺萎縮。目前二十八頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)臨床意義TRAb存在提示患者甲亢是由于自身免疫引起，而不是毒性結節(jié)性甲狀腺腫。

Graves病患者抗甲狀腺藥物治療期間TRAb濃度常明顯下降，藥物治療后TRAb低濃度或消失提示疾病緩解，可考慮終止治療。懷孕最后三個月期間的TRAb測定。由于TRAb是IgG類抗體，可通過胎盤并引起新生兒甲狀腺疾病，因此有甲狀腺疾病史的患者在懷孕期間測定TRAB對于評估新生兒甲狀腺疾病危險程度非常重要。目前二十九頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點對不同的甲狀腺疾病，TRAb有不同的陽性檢測率，監(jiān)測血清TRAb含量對甲狀腺疾病的診斷、鑒別診斷、療效觀察、預后判斷有重要的臨床價值。宋武戰(zhàn)等.放射免疫學雜志[J]，2007，20（5）：399-401.TRAb在甲狀腺疾病中的臨床應用目前三十頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點結論：TRAb是一種快速、敏感性和特異性較高的方法，有助于臨床對Graves`病診斷、療效觀察和停藥復發(fā)監(jiān)測。李躍松等.山東醫(yī)藥[J]，2010，50（52）：29-31.TRAb在Graves`病中的臨床應用在Graves`病中，TRAb的ROC曲線下面積為0.931、Cut-off值為1.67IU/L，此時對Graves`病診斷的敏感度為94％、特異性為85％。治療前后及復發(fā)前后TRAb濃度的變化有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。目前三十一頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲狀腺疾病目前三十二頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點80%以上是自身免疫20%非自身免疫甲狀腺病理學原發(fā)性甲狀腺問題>99%橋本氏甲狀腺炎Graves’病甲狀腺腫（Goiter）亞急性甲狀腺炎甲狀腺結節(jié)病甲狀腺癌甲狀腺機能減退

甲狀腺機能亢進下丘腦/垂體病變<1%目前三十三頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點TSH正常降低升高FT4降低正常升高FT4降低正常升高甲減亞臨床甲減繼發(fā)性甲亢中樞性甲減FT3甲亢升高正常T3型甲亢亞臨床甲亢甲狀腺功能測定途徑甲狀腺功能基本正常目前三十四頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲狀腺功能亢進目前三十五頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲狀腺功能亢進神經(jīng)過敏心悸脈搏增快易疲勞肌無力體重減輕腹瀉不耐高溫皮膚發(fā)熱出汗顫抖眼睛的變化甲狀腺腫大甲亢的特性癥狀如下：目前三十六頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點Graves病Graves病，又稱彌漫性毒性甲狀腺腫。診斷：1、確診甲亢：FT4、FT3水平增高，TSH水平降低，高代謝綜合征2、甲狀腺彌漫性腫大（觸診和超聲檢查證實，少數(shù)病例無甲狀腺腫大）

3、眼征

4、皮膚損害

5、TRAb、TMA、TGA等陽性1～2是必須條件，3～5為輔助條件病因：患者體內(nèi)出現(xiàn)針對甲狀腺濾泡上皮細胞TSH受體的自身抗體，稱為“TSH受體抗體”（TRAb）。根據(jù)TRAb與TSH受體結合后的效應，可以細分為TSH受體刺激性抗體（TSAb）與TSH受體刺激阻斷性抗體（TSBAb）。其中TSAb與TSH受體結合后，模擬TSH的效應，導致濾泡上皮細胞增生、功能亢進，是Graves病的致病抗體。目前三十七頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點垂體性甲亢垂體瘤致甲亢（TSH瘤致甲亢）：促甲狀腺素瘤（TSH瘤）是常見的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤之一病理：垂體過量分泌TSH致使甲狀腺合成并分泌過量的甲狀腺激素造成內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂的一種綜合疾病。常見促甲狀腺素和甲狀腺激素同時升高。非垂體瘤致甲亢（垂體型TH抵抗癥）：病理：一種繼發(fā)性甲亢。TSH和TH同樣升高：TSH的升高不是由于TRH過量或垂體瘤引起的，而是垂體對血清中的甲狀腺激素反饋調(diào)節(jié)抵抗，TSH分泌不受血清中的甲狀腺激素反饋調(diào)節(jié)，造成TSH升高，甲狀腺激素也高。診斷：TSH、T4、T3、FT4、FT3、rT3水平升高。目前三十八頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點伴腫瘤甲亢（異位TSH綜合癥）病理：引起這一類甲亢的原因在于腫瘤產(chǎn)生類促甲狀腺或促甲狀腺素，致使甲狀腺產(chǎn)生過量TH造成甲亢。1、絨毛膜上皮癌2、葡萄胎3、肺癌和消化系（胃、結腸、胰）癌等臨床表現(xiàn)：甲狀腺激素TH升高。目前三十九頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點藥源性甲亢藥源性甲亢癥，指認為長期過量服用或誤服甲狀腺激素所致，患者有甲狀腺功能亢進癥癥狀，只要停服甲狀腺激素，或甲減治療患者減少甲狀腺激素用量，甲亢癥狀就會逐漸減輕直至消失。目前四十頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點甲狀腺功能減退概述：甲狀腺功能減退癥，簡稱甲減(hypothyroidism)，是由于甲狀腺激素缺乏或不足或對其不反應致機體代謝活動下降而引起的一種內(nèi)分泌病。臨床表現(xiàn):可有表情呆滯、反應遲鈍、聲音嘶啞、聽力障礙，面色蒼白、顏面和/或眼瞼浮腫、唇厚舌大、常有齒痕，皮膚干燥、粗糙、脫皮屑、皮膚溫度低、浮腫，毛發(fā)稀疏干燥，跟腱反射時間延長，脈率緩慢。其他：本病累及心臟可以出現(xiàn)心包積液，心力衰竭兒童甲減往往表現(xiàn)生長遲緩、骨齡延遲，青少年甲減表現(xiàn)性發(fā)育延,重癥病人可以發(fā)生粘液性水腫昏迷。實驗室診斷：TSH、T4、FT4是笫一線指標。按病發(fā)位置分類：可分為原發(fā)性，繼發(fā)性，三發(fā)性和周圍性甲減。目前四十一頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點疲勞健忘/思維緩慢抑郁癥注意力難以集中頭發(fā)稀疏/脫發(fā)體毛脫落皮膚干燥皺綴體重增加怕冷血清膽固醇增高眼瞼浮腫甲狀腺腫大失音/嗓音低沉長期咽喉干燥或疼痛吞咽困難心搏減慢月經(jīng)失調(diào)不育便秘肌無力/肌麻痹甲狀腺機能減退的臨床特征目前四十二頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點原發(fā)性甲減概述：甲狀腺本身的病變引起的甲減稱為原發(fā)性甲減，下丘腦-垂體無病變。病因：由很多原因引起，主要的原因有甲狀腺不發(fā)育或發(fā)育不全；甲狀腺激素合成酶缺陷；長期缺碘；甲狀腺手術；放射性131碘治療；平狀腺炎；抑制甲狀腺激素生成的藥物；特發(fā)性甲減。原發(fā)性甲減的診斷：1、血清TSH增高，增高的水平與病情程度相關；2、血清FT4、FT3、T4、T3、rT3降低；3、甲狀腺過氧化物酶抗體(Anti-TPO)、甲狀腺球蛋白抗體(TGA)陽性。目前四十三頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點橋本氏病概述：又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、橋本氏甲狀腺炎（Hashimoto`sthyroiditis），或稱淋巴性甲狀腺腫。病因：由遺傳因素與環(huán)境因素共同作用的結果，常在同一家族的幾代人中發(fā)生，為多因素遺傳，環(huán)境因素為感染和膳食中的碘化物。發(fā)病機理：以自身甲狀腺組織為抗原的自身免疫性疾病。橋本氏病的診斷：1、自身免疫性抗體測定：血清Anti-TPO、TGA常明顯增加，對本病有診斷意義。2、早期甲狀腺功能可正常，或輕度升高，隨著病程進展，T3、T4可下降，TSH升高。目前四十四頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點新生兒甲減碘缺乏引起：地方性甲狀腺功能減低癥是由于孕婦飲食中缺乏碘，使得胎兒在母體中就發(fā)生缺碘，從而導致甲狀腺功能低下。甲狀腺不發(fā)育或者發(fā)育不全：大約有90%的先天性甲狀腺功能減低癥是由于甲狀腺不發(fā)育或者發(fā)育不全所導致。這種甲狀腺發(fā)育障礙的原因現(xiàn)在還沒有闡明，目前醫(yī)學界認為可能與遺傳和免疫介導機制有關。甲狀腺激素合成途徑中，發(fā)生酶缺乏促甲狀腺激素缺乏目前四十五頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點低T3綜合征病理：當患有某些疾病如肝硬化、心肌梗塞的疾病時，由于心肌、肝臟等處的5’脫碘酶受到影響，活性降低，使得患者出現(xiàn)T3、FT3降低，T4和FT4正常，rT3高的實驗室檢查結果。目前四十六頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點*高（低）TBG血癥TBG(甲狀腺素結合球蛋白)是一種糖蛋白，分子量64,000，它與T4親和力強，與T3親和力較弱。在服用雌激素，妊娠等情況先TBG升高，使得FT3、FT4暫時性降低，直到甲狀腺代償增加T3、T4到FT3、FT4穩(wěn)定。服用雄激素能使得TBG降低，F(xiàn)T3、FT4暫時增加，隨后甲功軸的調(diào)節(jié)下保持穩(wěn)定。目前四十七頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點單純性甲狀腺腫單純性甲狀腺腫是由于多種原因引起的甲狀腺腫，本病不伴有甲狀腺功能亢進或減退的表現(xiàn)，血清中T3、T4一般正常，常由于某種原因阻礙甲狀腺激素需求增加或合成減少而導致甲狀腺激素相對或絕對不足，造成代償性甲狀腺腫大。病因分類和機理：缺碘導致甲狀腺激素合成不足，甲狀腺增生代償。甲狀腺激素需要量增加：青春發(fā)育期、妊娠期或絕經(jīng)期，甲狀腺激素相對不足。甲狀腺激素合成和分泌障礙：某些食物和藥物導致甲狀腺素合成分泌障礙。臨床表現(xiàn):甲狀腺激素T3、T4及TSH測定基本正常，部分缺碘病人T4偏低。目前四十八頁\總數(shù)五十二頁\編于十六點結節(jié)性甲狀腺腫概述：甲狀腺結節(jié)中最常見的一種良性病變，由單純性甲狀腺腫發(fā)展而來。病因：1、缺碘

2、致甲狀腺腫物質(zhì)