2018年腦血管疾病Cerebrovascular-Diseases-CVD-課件

2018年腦血管疾病Cerebrovascular-Diseases-CVD-課件第一頁，共126頁。第一節(jié)概述第二頁，共126頁。要點提示腦血管疾病(CVD)：

是由各種原因?qū)е碌募甭阅X血管病變腦卒中(Stroke)：

是急性腦循環(huán)障礙導(dǎo)致局限性&全面性腦功能缺損綜合征或急性腦血管病事件第三頁，共126頁。流行病學(xué)我國1986-1990年大規(guī)模人群調(diào)查資料

◆◆男:女=1.3-1.7:1◆發(fā)病率\患病率\死亡率隨年齡增長◆65歲以上人群增長極顯著◆75歲以上發(fā)病率是45-54歲組5-8倍◆特征：北方>南方西部>東部第四頁，共126頁?！?/p>

CVD是神經(jīng)系統(tǒng)常見病&多發(fā)病◆是目前人類疾病三大死亡原因之一◆50%-70%的患者遺留癱瘓\失語等嚴重殘疾第五頁，共126頁。腦血管疾病分類依據(jù)神經(jīng)功能缺失持續(xù)時間或病理性質(zhì)的不同有多種分類方法,我國1995年將CVD分為10類：（見表8-1）第六頁，共126頁。表8-11995我國腦血管疾病分類簡表第七頁，共126頁。腦血液供應(yīng)1.腦動脈系統(tǒng)◆頸內(nèi)動脈系統(tǒng)

◆椎-基底動脈系統(tǒng)

腦部各動脈分支示意圖(黃色區(qū)域是顱內(nèi)動脈粥樣硬化好發(fā)部位)第八頁，共126頁。

腦血液供應(yīng)

大腦半球內(nèi)側(cè)面血液供應(yīng)大腦半球外側(cè)面血液供應(yīng)第九頁，共126頁。血流量豐富(750-1000ml/min),占心搏出量20%代謝極旺盛,腦組織耗氧量占全身的20%-30%能量主要來源于糖有氧代謝,幾乎無能量儲備腦血液供應(yīng)第十頁，共126頁。

腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)及病理生理

◆灰質(zhì)的血流量高于白質(zhì)◆腦皮質(zhì)的缺血易發(fā)生出血性梗死（紅色梗死）◆白質(zhì)的缺血易出現(xiàn)缺血性腦梗死（白色梗死）

■不同部位的腦組織對缺血、缺氧性損害的敏感不同◆大腦皮質(zhì)（第3、4層）海馬神經(jīng)元最敏感◆紋狀體&小腦Purkinje細胞、腦干運動神經(jīng)核較高第十一頁，共126頁。

腦血管病的病因1、血管病病變：◆高血壓性動脈硬化&動脈粥樣硬化的血管損害最常見◆結(jié)核、梅毒、結(jié)締組織疾病&鉤端螺旋體等所致的動脈炎◆先天性血管病（動脈瘤、血管畸形、先天性狹窄）◆各種血管損傷（外傷、顱腦手術(shù)、導(dǎo)管插入、穿刺等）◆藥物、毒物、惡性腫瘤等引起的血管病損第十二頁，共126頁。2、心臟病&血流動力學(xué)改變◆高血壓、低血壓血壓的急驟波動◆心功能障礙、傳導(dǎo)阻滯、風(fēng)濕性&非風(fēng)濕性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特別是房顫第十三頁，共126頁。3、血液成分和血液流變學(xué)改變◆高黏血癥（脫水、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥）◆凝血機制異常（應(yīng)用抗凝劑、避孕藥、DIC、血液性疾?。?、其他病因

◆空氣、脂肪、癌細胞&寄生蟲等栓子◆腦血管受壓、外傷、痙攣第十四頁，共126頁。

診斷原則

病史體格檢查實驗室檢查腦卒中危險因素第十五頁，共126頁。治療原則挽救生命降低殘疾預(yù)防復(fù)發(fā)提高生活質(zhì)量治療&管理措施卒中單元溶栓治療抗血小板凝集治療細胞保護治療血管內(nèi)治療外科手術(shù)治療康復(fù)治療第十六頁，共126頁。第一節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作

TransientIschemicAttack,TIA第十七頁，共126頁。

第一節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作

■短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)：因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失&視網(wǎng)膜功能障礙■臨床癥狀持續(xù)10-20分鐘、多在1h以內(nèi)最長不超過24h.不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀■臨床癥狀持續(xù)超過1h且影像學(xué)檢查有明確病灶者不宜稱為TIA第十八頁，共126頁。

病因&發(fā)病機制1、血液動力學(xué)改變：各種原因?qū)е碌念i內(nèi)動脈系統(tǒng)&椎-基底動脈的嚴重狹窄、血壓的急劇波動→側(cè)枝循環(huán)維持的腦區(qū)一過性缺血2、微栓子形成：3、其他因素：鎖骨下動脈盜血綜合癥/血液系統(tǒng)疾病第十九頁，共126頁。

臨床表現(xiàn)1、一般特點好發(fā)于中老年人（50-70歲）男性多于女性多伴有高血壓/動脈粥樣硬化/糖尿病/高血脂發(fā)病突然、歷時短暫，最長時間不超過24h局灶性腦&視網(wǎng)膜功能障礙恢復(fù)完全，無后遺癥反復(fù)發(fā)作第二十頁，共126頁。2、頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA大腦中動脈（MCA)缺血對側(cè)肢體單癱/輕癱/面癱/舌癱/偏身感覺障礙/對側(cè)同向偏盲優(yōu)勢半球受損—失語&失用非優(yōu)勢半球受損—空間定向障礙大腦前動脈（ACA)人格&情感障礙、對側(cè)肢體無力頸內(nèi)動脈（ICA)眼動脈交叉癱（病側(cè)單眼一過性黑蒙/失明&對側(cè)偏癱/感覺障礙，Horner交叉癱（病側(cè)Horner征/對側(cè)偏癱）第二十一頁，共126頁。3、椎-基底動脈系統(tǒng)TIA◆單獨&伴有肢體癱瘓/感覺障礙，腦干缺血綜合癥◆

眩暈/平衡障礙/眼球運動異常&復(fù)視/單側(cè)&雙側(cè)部/口周麻木第二十二頁，共126頁。幾種特殊表現(xiàn)：（1）跌倒發(fā)作：轉(zhuǎn)頭&仰頭，下肢突然失去張力跌倒，無意識喪失，很快自行站起，系下部腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血

（2）短暫性全面遺忘癥（TGA):短時間記憶喪失，數(shù)分鐘-數(shù)十分鐘，是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬/海馬溝回&穹窿

（3）雙眼視力障礙：雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血導(dǎo)致枕葉視皮質(zhì)受累，引起暫時性皮質(zhì)盲

第二十三頁，共126頁。

輔助檢查◆CT/MRI大多正常◆部分病例（發(fā)作>60分鐘)DWI可見片狀缺血灶◆CTA/DSA可見血管狹窄&動脈粥樣硬化斑◆TCD可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動脈狹窄第二十四頁，共126頁。

診斷■發(fā)作病史/典型癥狀體征/臨床表現(xiàn)■PWI/DWI/CTP/SPECT有助于診斷第二十五頁，共126頁。

鑒別診斷（1）癲癇的部分性發(fā)作數(shù)秒-數(shù)分鐘的肢體抽搐&麻木針刺感，從軀體的一處開始，向周圍擴散/腦電圖異常/CT&MRI發(fā)現(xiàn)局灶性病變（2）梅尼埃病：發(fā)作性眩暈/惡心/嘔吐，發(fā)作>24h,伴耳鳴耳阻塞感/聽力減退/眼震（3）心臟疾?。喊?斯綜合癥/心律失常（4）其他：顱內(nèi)腫瘤/膿腫/慢性硬腦膜下血腫/顱內(nèi)寄生蟲第二十六頁，共126頁。

治療1、病因治療控制血壓/糖尿病/高血脂2、預(yù)防性藥物治療（1）抗血小板凝集劑：較少微栓子發(fā)生，減少TIA復(fù)發(fā)阿司匹林75-150mg/&氯吡格雷75mg/d（2）抗凝藥物：肝素/低分子肝素/華法令3、其他高纖維蛋白原癥→降纖酶

第二十七頁，共126頁。

預(yù)后未經(jīng)治療&治療無效

1/3腦梗死1/3繼續(xù)發(fā)作1/3自行緩解第二十八頁，共126頁。第二節(jié)腦梗死

（cerebralinfarct）第二十九頁，共126頁。腦梗死（cerebralinfarct）又稱缺血性卒中,是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致缺血\缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損分型：腦血栓形成

→動脈粥樣硬化&動脈炎腦栓塞→心源性&非心源性栓子腔隙性腦梗死→高血壓/動脈粥樣硬化/微栓子第三十頁，共126頁。

腦血栓形成

(cerebralthrombosis,CT)

■是腦梗死最常見的類型■腦動脈主干&皮質(zhì)支動脈粥樣硬化■導(dǎo)致血管增厚\管腔狹窄閉塞&血栓形成使腦局部血流減少&供血中斷■腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死→局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征

第三十一頁，共126頁。

病因&發(fā)病機制

1、動脈粥硬化

高血壓病\糖尿病&高脂血癥可加速動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化發(fā)生在大動脈(管徑500m以上)

常見部位

◆頸總動脈與頸內(nèi)\頸外動脈分叉處◆大腦前\中動脈起始段◆椎動脈在鎖骨下動脈起始部◆椎動脈進入顱內(nèi)段◆基底動脈起始段&分叉部見部位第三十二頁，共126頁。2、動脈炎

結(jié)締組織病&細菌\病毒\螺旋體感染等3、少見病因藥源性(可卡因\安非他明)紅細胞增多癥\血小板增多癥\血栓栓塞性血小板減少性紫癜\彌漫性血管內(nèi)凝血\鐮狀細胞貧血等腦淀粉樣血管病\Moyamoya病\肌纖維發(fā)育不良\夾層動脈瘤等第三十三頁，共126頁。

病理&病理生理病理◆腦梗死發(fā)生率：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占80%椎-基底動脈系統(tǒng)約20%■病變血管依次為：

◆頸內(nèi)A◆大腦中A◆大腦后A◆椎-基底A第三十四頁，共126頁。

病理&病理生理◆病理腦缺血性病變病理分期:◆①超早期(1~6h):部分血管內(nèi)皮細胞\神經(jīng)細胞\星形膠質(zhì)細胞腫脹,線粒體腫脹空化◆②急性期(6~24h):缺血腦組織蒼白\輕度腫脹,神經(jīng)細胞\膠質(zhì)細胞\內(nèi)皮細胞顯缺血改變◆③壞死期(24~48h):大量神經(jīng)細胞消失,膠質(zhì)細胞壞變,中性粒細胞\淋細胞浸潤,腦組織水腫◆④軟化期(3d~3w):病變區(qū)液化變軟◆⑤恢復(fù)期(3~4w后):壞死腦組織被格子細胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質(zhì)瘢痕,大病灶→中風(fēng)囊第三十五頁，共126頁。

病理生理

◆腦組織對缺血\缺氧損害極敏感阻斷血流30s腦代謝發(fā)生改變◆1min神經(jīng)元功能活動停止，腦缺血>5min→腦梗死◆神經(jīng)元缺血損傷具有選擇性輕度缺血僅某些神經(jīng)元喪失，完全缺血神經(jīng)元\膠質(zhì)C\內(nèi)皮C均壞死第三十六頁，共126頁。急性腦梗死病灶：周圍缺血半暗帶(ischemic﹚由中心壞死區(qū)&周圍缺血半暗帶◆存在側(cè)支循環(huán)&部分血供有大量可存活神經(jīng)元如血流恢復(fù)\腦代謝改善神經(jīng)細胞仍可恢復(fù)功能◆保護缺血半暗帶是急性腦梗死的治療關(guān)鍵第三十七頁，共126頁。

病理生理缺血半暗帶：腦組織損傷時有時間限制的即時間窗(TTW)腦缺血超早期治療時間窗在6h之內(nèi)第三十八頁，共126頁。

臨床表現(xiàn)

腦梗死一般臨床表現(xiàn)

◆安靜&睡眠中發(fā)病

◆TIA前驅(qū)癥狀如肢麻\無力等◆局灶性體征在發(fā)病后10余h&1-2d達高峰

◆意識清楚&輕度意識障礙第三十九頁，共126頁。

1、頸內(nèi)動脈閉塞的表現(xiàn)：

◆

30%-40%可無癥狀(取決于側(cè)支循環(huán))

◆單眼一過性黑矇◆偶見永久性失明(視網(wǎng)膜動脈缺血)◆Horner征(頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損)◆伴對側(cè)偏癱\偏身感覺障礙\同向性偏盲等(遠端大腦中動脈缺血)◆優(yōu)勢半球伴失語癥,非優(yōu)勢半球可有體象障礙◆頸動脈搏動減弱&血管雜音,可有暈厥發(fā)作&癡呆第四十頁，共126頁。2、大腦中動脈閉塞的表現(xiàn)：

1）主干閉塞◆病灶對側(cè)中樞性面舌癱&均等性偏癱\偏身感覺障礙\偏盲(三偏)◆優(yōu)勢半球→完全性失語◆非優(yōu)勢半球→體象障礙第四十一頁，共126頁。2）皮質(zhì)支閉塞①上部分支閉塞：◆病灶對側(cè)面部\上下肢輕偏癱&感覺缺失

◆伴Broca失語(優(yōu)勢半球)&體象障礙(非優(yōu)勢半球)◆通常不伴意識障礙②下部分支閉塞：◆對側(cè)同向性上1/4視野缺損◆對側(cè)皮質(zhì)感覺(圖形覺\實體辨別覺)明顯受損◆病覺缺失\穿衣失用\結(jié)構(gòu)性失用等,無偏癱◆優(yōu)勢半球Wernicke失語,非優(yōu)勢半球急性模糊狀態(tài)第四十二頁，共126頁。3）深穿支閉塞

最常見的是紋狀體內(nèi)囊梗死：

對側(cè)中樞性均等性輕偏癱\對側(cè)偏身感覺

障礙/對側(cè)同向性偏盲

第四十三頁，共126頁。3、大腦前動脈閉塞的表現(xiàn)：◆分出前交通動脈前主干閉塞--無癥狀(對側(cè)代償)◆分出前交通動脈后閉塞--對側(cè)中樞性面舌癱&下肢癱◆尿潴留&尿急(旁中央小葉受損)◆淡漠\反應(yīng)遲鈍\欣快\緘默等(額極\胼胝體受損)◆強握&吸吮反射(額葉受損)◆優(yōu)勢半球出現(xiàn)Broca失語&上肢失用第四十四頁，共126頁。4、大腦后動脈閉塞的表現(xiàn)：主干閉塞取決于側(cè)枝循環(huán)1）單側(cè)皮質(zhì)支閉塞：對側(cè)同向性偏盲上部視野較下部視野受累常見、黃斑區(qū)視力不受累。優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失讀、命名性失語、失認等。2）雙側(cè)皮質(zhì)支閉塞：完全型皮質(zhì)盲/視幻覺/面容失認證3）大腦后動脈起始段的腳間支閉塞：可引起中腦中央和下丘綜合征第四十五頁，共126頁。

4、椎-基底動脈閉塞的表現(xiàn)：◆基底動脈&雙側(cè)椎動脈閉塞→腦干梗死,危及生命◆眩暈\嘔吐\四肢癱\共濟失調(diào)\昏迷&高熱◆中腦受累--中等大固定瞳孔◆腦橋病變--針尖樣瞳孔第四十六頁，共126頁。1）閉鎖綜合癥：基底動脈的腦橋支閉塞致雙側(cè)腦橋基底部梗死2）腦橋腹外側(cè)綜合癥：基底動脈短旋支閉塞，同側(cè)面神經(jīng)、展神經(jīng)&對側(cè)偏癱3）腦橋腹內(nèi)側(cè)綜合癥：基底動脈的旁中央支閉塞，同側(cè)周圍性面癱、對側(cè)偏&雙眼向病變同側(cè)同向運動不能第四十七頁，共126頁。4）基底動脈尖綜合癥：基底動脈尖分支小腦上動脈&大腦后動脈血栓多見于基底動脈中部,栓塞多在基底動脈尖◆眼球運動&瞳孔異?！魡?雙側(cè)動眼神經(jīng)部分&完全麻痹◆光反應(yīng)遲鈍\調(diào)節(jié)反應(yīng)存在(類A-R瞳孔,頂蓋前區(qū)病損)◆一過性&持續(xù)數(shù)日的意識障礙(中腦&丘腦網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受累)◆對側(cè)偏盲&皮質(zhì)盲(枕葉受累)◆嚴重記憶障礙(顳葉內(nèi)側(cè)受累)第四十八頁，共126頁。5）延髓背外側(cè)綜合癥：由小腦后下動脈或椎動脈供應(yīng)延髓外側(cè)的分支動脈

閉塞所致第四十九頁，共126頁。分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction,CWSI)

◆是相鄰血管供血區(qū)分界處&邊緣帶(borderzone)缺血◆典型為頸內(nèi)動脈嚴重狹窄&閉塞伴血壓降低◆心源性&動脈源性栓塞◆卒中樣發(fā)病\癥狀較輕\恢復(fù)較快特殊類型的腦梗死第五十頁，共126頁。

分水嶺腦梗死

(cerebralwatershedinfarction,CWSI)①皮質(zhì)前型--大腦前\中動脈分水嶺梗死病灶位于額中回以上肢為主的偏癱&偏身感覺障礙/情感障礙\強握反射\局灶性癲癇主側(cè)病變出現(xiàn)經(jīng)皮質(zhì)運動性失語第五十一頁，共126頁。②皮質(zhì)后型--大腦中\(zhòng)后動脈&大腦前\中\(zhòng)后動脈皮質(zhì)支分水嶺梗死

◆病灶位于頂\枕\顳交界區(qū)◆偏盲,下象限盲為主◆皮質(zhì)性感覺障礙,無偏癱或較輕◆情感淡漠\記憶力減退&Gerstmann綜合征◆主側(cè)病變--經(jīng)皮質(zhì)感覺性失語,

非主側(cè)--體象障礙第五十二頁，共126頁。③皮質(zhì)下型--大腦前\中\(zhòng)后動脈皮質(zhì)支與深穿支分水嶺或大腦前動脈回返支(Heubner動脈)與大腦中動脈豆紋動脈分水嶺梗死病灶位于大腦深部白質(zhì)\殼核\尾狀核等純運動性輕偏癱\感覺障礙\不自主運動等第五十三頁，共126頁。

出血性腦梗死

(hemorrhagicinfarct)

◆腦梗死灶動脈壞死使血液漏出&繼發(fā)出血◆常見于大面積腦梗死后第五十四頁，共126頁。

多發(fā)性腦梗死

(multipleinfarct)

◆2個&以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死◆反復(fù)發(fā)生腦梗死所致第五十五頁，共126頁。輔助檢查1、血液化驗和心電圖檢查：2、神經(jīng)影像學(xué)檢查：CT/MRIDSA/CTA/MRA3、腰穿檢查：僅在無條件進行CT檢查時4、TCD:對評估顱內(nèi)外血管狹窄、閉塞、痙攣&血管側(cè)枝循環(huán)建立情況有幫助5、超聲心動圖檢查：可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓等,對腦梗死不同類型間鑒別有意義第五十六頁，共126頁。

診斷中年以上的高血壓及動脈硬化患者，靜息狀態(tài)下或睡眠中急性起病，一至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)局灶性腦損害的癥狀和體征，能用一動脈供血區(qū)功能損傷來解釋CT&MRI發(fā)現(xiàn)梗死灶可明確診斷第五十七頁，共126頁。

鑒別診斷（1）腦出血：CT可發(fā)現(xiàn)出血灶腦梗死腦出血發(fā)病年齡多為60歲以上多為60歲以下起病狀態(tài)安靜或睡眠中活動中起病速度10余h&1-2d癥狀達到高峰數(shù)10分至數(shù)h癥狀達到高峰高血壓史多無多有全腦癥狀輕或無頭痛\嘔吐\嗜睡\打哈欠等顱壓高癥狀意識障礙通常較輕或無較重神經(jīng)體征非均等性偏癱(大腦中動脈主干&皮質(zhì)支)多均等性偏癱(基底節(jié)區(qū))CT檢查腦實質(zhì)內(nèi)低密度病灶腦實質(zhì)內(nèi)高密度病灶腦脊液無色透明血性(洗肉水樣)腦梗死與腦出血的鑒別要點第五十八頁，共126頁。（2）腦栓塞：常有栓子來源的疾病，如心源性（房顫、風(fēng)濕性心臟病、冠心病、心肌梗塞、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎。非心源性（顱內(nèi)外動脈粥樣硬化斑塊脫落、空氣、脂肪滴)大腦中動脈栓塞引起的大面積腦梗死最常見（3）顱內(nèi)占位病變：顱內(nèi)腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發(fā)病，CT&MRI檢查有助于確診第五十九頁，共126頁。

治療1、治療原則①超早期治療

力爭發(fā)病后3-6h治療時間窗內(nèi)溶栓治療②個體化治療根據(jù)患者年齡\卒中類型\病情程度&基礎(chǔ)疾病采取最適當(dāng)?shù)闹委煝壅w化治療針對性治療同時，進行支持療法、對癥治療和早期康復(fù)治療，對卒中危險因素預(yù)防性干預(yù)第六十頁，共126頁。2、治療方法應(yīng)在卒中單元（SU)中接受治療（1）一般治療:對癥治療，維持生命體征和處理并發(fā)癥1）血壓：缺血性卒中后通常無須緊急處理高血壓切忌過度降壓導(dǎo)致腦灌注壓降低病后24-48hBp>220/120mmHg(&平均動>130mmHg)第六十一頁，共126頁。2）吸氧和通氣支持：腦干卒中和大面積梗死等病情危重患者&氣道受累者，需要氣道支持3）血糖：過高&過低均加重缺血性腦損傷>10mmol/L宜用胰島素4）腦水腫：發(fā)病后3-5為腦水腫高峰期20%甘露醇125～250ml,快速靜滴,1次/6-12h速尿20-40mg,i.v注射6-8小時一次甘油果糖250～500ml，1-2次/日還可用七葉皂鈉&1白蛋白輔助第六十二頁，共126頁。5）感染：意識障礙&呼吸道感染者選用適當(dāng)抗生素控制感染保持呼吸道通暢\吸氧\防治炎癥預(yù)防尿路感染&褥瘡6）上消化道出血：易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，建議常應(yīng)用靜脈抗?jié)兯帲℉2受體拮抗劑）第六十三頁，共126頁。7）發(fā)熱：可增加患者死亡率及致殘率對于中樞者，應(yīng)以物理降溫為主，必要時給以人工冬眠8）深靜脈血栓形成：鼓勵患者盡早活動，下肢抬高下肢癱瘓側(cè)避免輸液9)水電解質(zhì)平衡紊亂：常規(guī)進行水電解質(zhì)監(jiān)測并加以糾正10）心臟損傷：是腦心綜合癥的表現(xiàn)之一，及時發(fā)現(xiàn)及時治療11）癲癇：及時控制癲癇發(fā)作

第六十四頁，共126頁。（2）特殊治療：

1)靜脈溶栓療法靜脈溶栓療法①尿激酶(UK)50~150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml②重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA）0.9mg/kg,最大劑量<90mg10%劑量第六十五頁，共126頁。溶栓并發(fā)癥①梗死灶繼發(fā)出血②溶栓可引起再灌注損傷&腦水腫③溶栓再閉塞第六十六頁，共126頁。2）動脈溶栓：DSA直視下超選擇介入動脈溶栓尿激酶動脈溶栓合用小劑量肝素第六十七頁，共126頁。3）抗血小板凝集治療：阿司匹林&氯吡格雷4）抗凝治療：短期應(yīng)用預(yù)防進展性卒中\(zhòng)溶栓后再閉塞肝素\低分子肝素\華法令等5）腦保護治療：自由基清除劑：依達拉奉

阿片受體阻斷劑:納洛酮電壓門控性鈣通道阻斷劑興奮性氨基酸受體阻斷劑鎂離子第六十八頁，共126頁。6）血管內(nèi)治療：頸動脈狹窄>70,考慮支架置入術(shù)7）外科治療：幕上大面積腦梗死腦水腫嚴重\占位效應(yīng)&腦疝形成征象→開顱減壓術(shù)小腦梗死→腦干受壓病情惡化→后顱窩減壓術(shù)第六十九頁，共126頁。8）其他藥物治療：①降纖治療：巴曲酶/降纖酶②中藥制劑(銀杏\川芎嗪\三七\葛根\丹參)有活血化瘀作用,尚缺乏大樣本臨床研究9）康復(fù)治療：早期進行,個體化原則制定短期&長期治療計劃分階段\因地制宜選擇治療方法進行針對性體能&技能訓(xùn)練第七十頁，共126頁。第四節(jié)腔隙性梗死

LacunarInfarct

第七十一頁，共126頁。腔隙性梗死--長期高血壓引起腦深部白質(zhì)&腦干穿通動脈病變和閉塞缺血性微梗死形成腔隙最常見的高血壓性腦血管病變約占腦梗死20%,許多病例無臨床癥狀第七十二頁，共126頁。

病因&發(fā)病機制①高血壓小動脈硬化&透明變性→管腔閉塞舒張壓增高是多發(fā)性腔隙性梗死的主要原因②大腦中動脈&基底動脈粥樣硬化形成小血栓阻塞深穿支動脈③血壓突然下降使已狹窄的動脈缺血→小梗死④空氣\動脈粥樣硬化斑等小栓子阻塞小動脈微栓子常見來源--頸動脈顱外段粥樣硬化斑塊⑤紅細胞增多癥\血小板增多癥\高凝狀態(tài)等第七十三頁，共126頁。病理◆腔隙灶--不規(guī)則圓形\卵圓形\狹長形直徑多為3~4mm◆常見豆紋A\丘腦深穿動脈\基底動脈旁中線支◆腔隙--含液體小腔洞軟化灶第七十四頁，共126頁。

臨床表現(xiàn)中老年高血壓病患者,男性較多常在白天活動中急性發(fā)病約20%的病例TIA樣起病第七十五頁，共126頁。5種常見的腔隙綜合征（1）純運動性輕偏癱(puremotorhemiparesis,PMH)常見約占60%輕偏癱,程度相同,可伴面癱不伴感覺\視覺障礙\失語腦干病變無眩暈\耳鳴\眼震\復(fù)視

第七十六頁，共126頁。(2)純感覺性卒中

(puresensorystroke,PSS)

較常見特點:偏身感覺缺失,可伴感覺異常

麻木\燒灼感\(zhòng)刺痛\僵硬感)

病灶:對側(cè)丘腦腹后外側(cè)核第七十七頁，共126頁。(3)共濟失調(diào)性輕偏癱

(ataxic-hemiparesis,AH)

病變對側(cè)輕偏癱伴小腦性共濟失調(diào)偏癱下肢重(足踝部明顯),上肢輕,面部最輕指鼻試驗\跟膝脛試驗(+)病變部位：腦橋基底部/內(nèi)囊/皮質(zhì)下白質(zhì)第七十八頁，共126頁。(4)構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征

(dysarthric-clumsyhandsyndrome,DCHS)起病突然,癥狀迅速達高峰構(gòu)音障礙\吞咽困難\病變對側(cè)中樞性面舌癱對側(cè)手無力&精細動作笨拙(書寫易發(fā)現(xiàn))指鼻試驗不準\輕度平衡障礙病灶：腦橋基底部/內(nèi)囊前支&膝部

第七十九頁，共126頁。(5)感覺運動性卒中

(sensorimotorstroke,SMS)◆以偏身感覺障礙起病,再出現(xiàn)輕偏癱◆病灶：丘腦腹后核&鄰近內(nèi)囊后肢丘腦膝狀體動脈分支&脈絡(luò)膜后動脈丘腦支閉塞第八十頁，共126頁。腔隙狀態(tài)(lacunarstate)反復(fù)發(fā)作引起多發(fā)性腔隙性梗死

嚴重精神障礙癡呆假性球麻痹雙側(cè)錐體束征類帕金森綜合征尿便失禁

第八十一頁，共126頁。

輔助檢查CT可見內(nèi)囊基底節(jié)區(qū)\皮質(zhì)下白質(zhì)單個&多數(shù)圓形\卵圓形病灶\邊界清晰\無占位效應(yīng)MRI顯示更清晰CSF檢查正常EEG無陽性發(fā)現(xiàn)MRI顯示腔隙性梗死第八十二頁，共126頁。

診斷

①中老年發(fā)病,長期高血壓病史②臨床表現(xiàn)符合腔隙綜合征之一③CT或MRI檢查證實與神經(jīng)功能缺失一致的病灶EEG\CSF\DSA正常④預(yù)后良,多在短期內(nèi)恢復(fù)第八十三頁，共126頁。

鑒別診斷小量腦出血&腦橋出血脫髓鞘病囊蟲病Moyamoya病腦膿腫頸動脈顱外段閉塞轉(zhuǎn)移瘤第八十四頁，共126頁。

治療①有效控制高血壓&各種類型腦動脈硬化減少腔隙性卒中發(fā)病,是預(yù)防本病的關(guān)鍵②擴血管藥如脈栓通,增加腦血液供應(yīng)促進神經(jīng)功能恢復(fù)③鈣離子拮抗劑如尼莫地平減少血管痙攣改善腦血液循環(huán),降低腔隙性梗死復(fù)發(fā)率④活血化瘀類中藥⑤控制吸煙\糖尿病\高脂血癥等危險因素第八十五頁，共126頁。

預(yù)后本病預(yù)后一般良好死亡率&致殘率較低,復(fù)發(fā)率較高第八十六頁，共126頁。第六節(jié)腦出血

Intracerebralhemorrhage,ICH第八十七頁，共126頁。

腦出血（ICH）原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血約占全部腦卒中的20%~30%急性病死率為30-40%第八十八頁，共126頁。

病因&發(fā)病機制

1.病因腦動脈粥樣硬化\腦動脈炎血液病(白血病\再障\血小板減少性紫癜\血友病\紅細胞增多癥\鐮狀細胞病)腦淀粉樣血管病動脈瘤\動靜脈畸形\Moyamoya病硬膜靜脈竇血栓形成夾層動脈瘤原發(fā)性&轉(zhuǎn)移性腫瘤梗死后腦出血\抗凝&溶栓治療第八十九頁，共126頁。2.發(fā)病機制◆腦動脈壁薄弱,肌層\外膜結(jié)締組織較少,缺乏外彈力層◆豆紋動脈自大腦中動脈呈直角分出腦出血的好發(fā)部位,外側(cè)支稱為出血動脈◆旁正中動脈自腦底部動脈發(fā)出受高壓血流沖擊,易發(fā)生粟粒狀動脈瘤第九十頁，共126頁。

病理高血壓性腦出血發(fā)生部位基底節(jié)區(qū)約70%腦葉\腦干\小腦齒狀核各10%第九十一頁，共126頁。高血壓性腦出血好發(fā)部位豆紋動脈--42%基底動脈腦橋支--16%大腦后動脈丘腦支--15%小腦上動脈支(供應(yīng)小腦齒狀核)--12%頂枕葉&顳葉白質(zhì)分支--10%非高血壓性腦出血多位于皮質(zhì)下，多無動脈硬化表現(xiàn)第九十二頁，共126頁。

病理殼核出血常侵犯內(nèi)囊&破入側(cè)腦室血液充滿腦室系統(tǒng)&蛛網(wǎng)膜下腔丘腦出血常破入第三腦室&側(cè)腦室向外損傷內(nèi)囊腦橋&小腦出血直接破入蛛網(wǎng)膜下腔&第四腦室第九十三頁，共126頁。

病理幕上半球出血,血腫向下擠壓丘腦下部&腦干移位\變形→小腦幕疝中線結(jié)構(gòu)(丘腦下部&腦干)下移→中心疝幕下腦干&小腦大量出血→枕大孔疝腦疝是腦出血最常見的直接死因第九十四頁，共126頁。

臨床表現(xiàn)高血壓性腦出血常發(fā)生于50~70歲,男性略多活動\激動時發(fā)病,多無預(yù)兆劇烈頭痛\嘔吐\血壓明顯升高臨床癥狀數(shù)min至數(shù)h達高峰癥狀\體征因出血部位&出血量而異輕偏癱是基底節(jié)\丘腦\內(nèi)囊出血常見的早期癥狀約10%的病例出現(xiàn)癇性發(fā)作,常為局灶性重癥迅速轉(zhuǎn)入意識模糊&昏迷第九十五頁，共126頁。

臨床表現(xiàn)（1）基底節(jié)區(qū)出血①殼核出血--豆紋動脈外側(cè)支破裂較嚴重運動功能缺損持續(xù)性同向性偏盲可出現(xiàn)雙眼向病灶對側(cè)凝視不能主側(cè)半球可有失語第九十六頁，共126頁。②丘腦出血◆較明顯感覺障礙◆短暫的同向性偏盲◆可產(chǎn)生失語癥丘腦出血特點◆上下肢癱瘓較均等◆深感覺障礙較突出◆大量出血損及中腦上視中樞→眼球向下偏斜(凝視鼻尖)◆意識障礙多見且較重◆出血波及丘腦下部&破入第三腦室→昏迷加深\瞳孔縮小\去皮質(zhì)強直等◆累及丘腦底核&紋狀體→偏身舞蹈-投擲樣運動第九十七頁，共126頁。③尾狀核頭出血◆較少見,頗似蛛網(wǎng)膜下腔出血◆頭痛\嘔吐\輕度腦膜刺激征

◆無明顯癱瘓,偶見對側(cè)中樞性面舌癱◆臨床常易忽略,偶因頭痛CT檢查時發(fā)現(xiàn)第九十八頁，共126頁。(2)腦葉出血◆腦動靜脈畸形\Moyamoya病\血管淀粉樣變性\腫瘤◆頭痛\嘔吐\失語癥\視野異常\腦膜刺激征◆癲癇發(fā)作較常見,昏迷少見◆頂葉出血--常見,偏身感覺障礙\空間構(gòu)象障礙◆額葉出血--偏癱\Broca失語\摸索等◆顳葉出血--Wernicke失語\精神癥狀◆枕葉出血--對側(cè)偏盲

第九十九頁，共126頁。(3)腦橋出血

基底動脈腦橋支破裂出血灶位于腦橋基底與被蓋部之間大量出血(血腫>5ml)累及腦橋雙側(cè)常破入第四腦室或向背側(cè)擴展至中腦數(shù)秒至數(shù)分鐘陷入昏迷\四肢癱\去大腦強直發(fā)作雙側(cè)針尖樣瞳孔&固定正中位嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物中樞性高熱(軀干39C以上而四肢不熱)中樞性呼吸障礙&眼球浮動(雙眼下跳性移動)通常在48h內(nèi)死亡第一百頁，共126頁。(3)腦橋出血小量出血交叉性癱瘓&共濟失調(diào)性輕偏癱兩眼向病灶側(cè)凝視麻痹&核間性眼肌麻痹可無意識障礙,可恢復(fù)較好第一百零一頁，共126頁。（4）中腦出血

罕見輕癥:一側(cè)&雙側(cè)動眼神經(jīng)不全癱瘓或Weber綜合征重癥:深昏迷\四肢弛緩性癱,迅速死亡,CT可確診

第一百零二頁，共126頁。(5)小腦出血

小腦齒狀核動脈破裂起病突然頭痛\眩暈\頻繁嘔吐\枕部劇烈頭痛&平衡障礙等無肢體癱瘓病初意識清楚&輕度意識模糊第一百零三頁，共126頁。小量出血:一側(cè)肢體笨拙\行動不穩(wěn)\共濟失調(diào)&眼震大量出血:12-24h陷入昏迷&腦干受壓征象周圍性面神經(jīng)麻痹\兩眼凝視病灶對側(cè)\瞳孔小而光反應(yīng)存在\肢體癱&病理反射，晚期瞳孔散大,中樞性呼吸障礙,枕大孔疝死亡暴發(fā)型:發(fā)病立即昏迷,與腦橋出血不易鑒別第一百零四頁，共126頁。（6）腦室出血◆占腦出血的3%-5%，分為原發(fā)性&繼發(fā)性◆腦室內(nèi)脈絡(luò)叢動脈&室管膜下動脈破裂出血小量腦室出血(多數(shù))◆頭痛\嘔吐\腦膜刺激征\血性CSF無意識障礙&局灶神經(jīng)體征酷似SAH,可完全恢復(fù),預(yù)后好第一百零五頁，共126頁。大量腦室出血起病急驟,迅速陷入昏迷,頻繁嘔吐四肢弛緩性癱&去腦強直發(fā)作針尖樣瞳孔,眼球分離斜視&浮動病情危篤,迅速死亡

第一百零六頁，共126頁。輔助檢查CT檢查CT檢查--首選圓形&卵圓形均勻高密度血腫,邊界清楚可顯示穿破腦室\血腫周圍水腫帶\占位效應(yīng)\腦室鑄型(大量積血)\腦室擴張血腫吸收→低密度&囊性變第一百零七頁，共126頁。2.MRI檢查

分辨4-5w的腦出血(CT不能辨認)區(qū)別陳舊性腦出血&腦梗死顯示血管畸形流空現(xiàn)象根據(jù)血腫信號動態(tài)變化(Hb變化影響)判斷出血時間①超急性期(0-2h):T1WI低信號,T2WI高信號與腦梗死不易區(qū)別