第五節(jié)-呼吸衰竭

第五節(jié)-呼吸衰竭第一頁，編輯于星期日：點四十四分。第1頁，共140頁。學習目標理解呼吸衰竭的概念掌握急、慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷、治療熟悉呼吸衰竭的分類，急、慢性呼吸衰竭的病因了解呼吸衰竭的發(fā)病機制、病理生理第二頁，編輯于星期日：點四十四分。第2頁，共140頁。

病例導入

患者，女，68歲，咳、痰、喘15年，咳嗽加劇，痰呈黃色，不易咳出兩天，夜間煩躁不眠，白晝嗜睡。體檢：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，發(fā)紺，皮膚溫暖。球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈怒張，桶狀胸，肺底濕啰音。實驗室檢查：WBC14.5×109/L，動脈血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。第三頁，編輯于星期日：點四十四分。第3頁，共140頁。思考:1.初步診斷是什么？診斷依據(jù)是什么？2.如何治療？

病例導入第四頁，編輯于星期日：點四十四分。第4頁，共140頁。肺通氣肺換氣組織換氣氣體運輸細胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸第五頁，編輯于星期日：點四十四分。第5頁，共140頁。各種原因通氣障礙換氣障礙缺氧和（或）二氧化碳潴留病理生理紊亂的綜合征和/或一、概述臨床表現(xiàn)缺乏特異性診斷主要依靠血氣分析【概念】外呼吸第六頁，編輯于星期日：點四十四分。第6頁，共140頁。肺通氣肺換氣組織換氣氣體運輸細胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸第七頁，編輯于星期日：點四十四分。第7頁，共140頁。血氣標準

PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg除外情況心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素所致的低氧基本條件海平面標準大氣壓靜息狀態(tài)呼吸空氣【診斷標準】PaCO2是唯一反應(yīng)肺通氣功能的指標第八頁，編輯于星期日：點四十四分。第8頁，共140頁。【分類】急性慢性按血氣肺衰竭按發(fā)病機制泵衰竭按發(fā)生過程Ⅰ型Ⅱ型第九頁，編輯于星期日：點四十四分。第9頁，共140頁。分類

PaO2（mmHg）

PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60（低氧血癥）正常/降低Ⅱ型<60（低氧血癥）>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭第十頁，編輯于星期日：點四十四分。第10頁，共140頁。1.根據(jù)動脈血氣分析分類I型呼吸衰竭

血氣分析特點是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病。II型呼吸衰竭血氣分析特點是（PaO2）<60mmHg，同時伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。【分類】第十一頁，編輯于星期日：點四十四分。第11頁，共140頁。2.根據(jù)病程分類急性呼吸衰竭主要指原來肺部正常，由于某些突發(fā)的致病因素引起的呼衰。慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病(尤其是COPD)基礎(chǔ)上，病情逐漸加重，遇呼吸道感染或其他誘因，呼吸功能急劇下降超過其代償能力。【分類】第十二頁，編輯于星期日：點四十四分。第12頁，共140頁。急、慢性呼吸衰竭的區(qū)別急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起病的急緩、病程的長短以及代償上有較大的差別外，在發(fā)病機制、病理生理、臨床特點、診斷和治療原則上大同小異。第十三頁，編輯于星期日：點四十四分。第13頁，共140頁。3.按發(fā)病機制分類：

中樞性呼衰：

呼吸泵:驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓

泵衰竭:主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰第十四頁，編輯于星期日：點四十四分。第14頁，共140頁。周圍性呼衰：

肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰*肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭

*嚴重氣道阻塞性疾病影響通氣功能，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭第十五頁，編輯于星期日：點四十四分。第15頁，共140頁。病因氣道阻塞性病變肺血管病變神經(jīng)肌肉病變肺組織病變胸廓與胸膜病變【病因】第十六頁，編輯于星期日：點四十四分。第16頁，共140頁。（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓PaCO2↑【病因】第十七頁，編輯于星期日：點四十四分。第17頁，共140頁。（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑【病因】第十八頁，編輯于星期日：點四十四分。第18頁，共140頁。（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死死腔樣通氣PaO2↓【病因】第十九頁，編輯于星期日：點四十四分。第19頁，共140頁。（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓【病因】第二十頁，編輯于星期日：點四十四分。第20頁，共140頁。（五）神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓PaCO2↑【病因】第二十一頁，編輯于星期日：點四十四分。第21頁，共140頁?！景l(fā)病機制】（二）通氣功能障礙-Ⅱ型呼衰（一）換氣功能障礙-Ⅰ型呼衰，通氣-血流比例失調(diào)、彌散功能障礙第二十二頁，編輯于星期日：點四十四分。第22頁，共140頁。【發(fā)病機制】（一）換氣功能障礙1.通氣-血流比例失調(diào)2.彌散功能障礙第二十三頁，編輯于星期日：點四十四分。第23頁，共140頁。1.通氣/血流比例失調(diào)肺泡通氣量/肺血流量(4.0L)(5.0L)0.8

＜0.8肺泡無效腔增加功能性短路通氣/血流比例失調(diào)低氧血癥、無明顯二氧化碳蓄積正常異常＞0.8第二十四頁，編輯于星期日：點四十四分。第24頁，共140頁。氣道肺動脈毛細血管肺靜脈肺泡第二十五頁，編輯于星期日：點四十四分。第25頁，共140頁。第二十六頁，編輯于星期日：點四十四分。第26頁，共140頁。通氣/血流比例失調(diào)V/Q＞0.8，肺泡氣體相對過多、血流相對不足：如肺氣腫、肺大泡、肺動脈栓塞等死腔樣通氣（無效腔通氣）生理死腔：占潮氣量的30%異常死腔：占潮氣量的60%-70%第二十七頁，編輯于星期日：點四十四分。第27頁，共140頁。通氣/血流比例失調(diào)V/Q＜0.8，肺泡通氣相對不足，肺血流量相對增加：肺泡通氣相對不足，如嚴重COPD（靜脈血未充分氧合）功能性動靜脈血分流正常：3%異常：30%-50%第二十八頁，編輯于星期日：點四十四分。第28頁，共140頁。通氣/血流比例失調(diào)肺不張，肺通氣嚴重不足引起該部分肺泡完全無通氣，V/Q≈0，似解剖分流（真性分流、病理性動靜脈血分流）：

V/Q＜0.8解剖分流：肺動脈內(nèi)一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈,稱解剖分流(真性分流)。真性分流：解剖分流＋似解剖分流真性分流與功能性分流鑒別：真性分流吸氧無效第二十九頁，編輯于星期日：點四十四分。第29頁，共140頁。氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈氣道肺泡肺動脈毛細血管肺靜脈氣道肺泡毛細血管肺靜脈正常通氣不足血流不足真性分流第三十頁，編輯于星期日：點四十四分。第30頁，共140頁。2.彌散功能障礙概念：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙原因：肺泡膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除術(shù)肺泡膜增厚：肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化常與通氣/血流比例失調(diào)同時存在可用吸入高濃度氧氣加以糾正，而真性分流吸氧無效第三十一頁，編輯于星期日：點四十四分。第31頁，共140頁。肺通氣組織換氣氣體運輸細胞內(nèi)氧代謝O2CO2彌散功能第三十二頁，編輯于星期日：點四十四分。第32頁，共140頁。通常以低氧為主彌散障礙O2CO2第三十三頁，編輯于星期日：點四十四分。第33頁，共140頁。【發(fā)病機制】1.限制性通氣功能障礙吸氣時肺泡擴張受限制肺實質(zhì)外（呼吸泵衰竭）：呼吸驅(qū)動不足（安眠藥中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患）、呼吸運動受限（吉蘭巴雷綜合征、低鉀血癥累及呼吸肌，胸廓畸形、脊柱后側(cè)凸、大量胸腔積液、氣胸等）、COPD呼吸肌疲勞。肺實質(zhì)疾?。悍伍g質(zhì)纖維化、塵肺等。（二）通氣功能障礙特點：TLC、VC下降第三十四頁，編輯于星期日：點四十四分。第34頁，共140頁?！景l(fā)病機制】2.阻塞性通氣功能障礙氣道狹窄或阻塞導致的氣道阻力增高如支氣管哮喘、COPD、肺癌、氣管異物等（二）通氣功能障礙特點：RV/TLC增加、FEV1和FEV1/FVC下降第三十五頁，編輯于星期日：點四十四分。第35頁，共140頁。氧耗量增加

耗氧增加：發(fā)燒、呼吸困難、嚴重燒傷、胰腺炎、感染性休克等，加重低氧血癥主要表現(xiàn)為混合靜脈血氧分壓下降混合靜脈血指全身各部靜脈血混合后的靜脈血，即肺動脈血或右房、右室血。第三十六頁，編輯于星期日：點四十四分。第36頁，共140頁。O2↓→注意力不集中O2↓↓→煩躁不安、意識障礙CO2↑→中樞興奮CO2↑↑→中樞抑制肺性腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響【病理生理】先興奮后抑制第三十七頁，編輯于星期日：點四十四分。第37頁，共140頁。循環(huán)系統(tǒng)PaO2

↓HR↑收縮力↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室顫心臟停搏動脈收縮→肺動脈高壓→肺心病PaCO2↑心、腦、周圍皮膚血管擴張腎、脾、肌肉血管收縮低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響先興奮后抑制第三十八頁，編輯于星期日：點四十四分。第38頁，共140頁。呼吸系統(tǒng)O2↓→反射性興奮O2↓↓→直接抑制CO2↑→興奮CO2↑↑→抑制、麻痹低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響先興奮后抑制第三十九頁，編輯于星期日：點四十四分。第39頁，共140頁。其他PaO2

↓損害肝細胞，ALT↑腎血管收縮，腎功能受損胃粘膜缺血，應(yīng)激性潰瘍代酸、高鉀、低氯低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響第四十頁，編輯于星期日：點四十四分。第40頁，共140頁。二、急性呼吸衰竭原有呼吸功能正常，由于突發(fā)原因所致可表現(xiàn)為Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭第四十一頁，編輯于星期日：點四十四分。第41頁，共140頁。【病因】1氣道阻塞2肺實質(zhì)病變3肺水腫4胸廓和胸膜病變5神經(jīng)肌肉疾患急性Ⅱ型呼吸衰竭6肺血管疾病急性Ⅰ型呼吸衰竭（晚期Ⅱ型）第四十二頁，編輯于星期日：點四十四分。第42頁，共140頁。1.氣道阻塞1.急性病毒或細菌性感染、燒傷等理化因子2.支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫3.異物阻塞、腫瘤、聲帶麻痹4.氣道痙攣第四十三頁，編輯于星期日：點四十四分。第43頁，共140頁。2.神經(jīng)肌肉疾病1.呼吸中樞疾病2.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病第四十四頁，編輯于星期日：點四十四分。第44頁，共140頁。3.肺實質(zhì)病變1.各種重癥肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、急性呼吸窘迫綜合征是主要疾患。2.肺不張、塵肺、放射性肺炎，侵及肺的結(jié)締組織病，吸入性肺損傷，氧中毒和廣泛肺切除、肺水腫等。第四十五頁，編輯于星期日：點四十四分。第45頁，共140頁。4.肺水腫心源性肺水腫非心源性肺水腫：ARDS、復(fù)張性肺水腫、急性高原病第四十六頁，編輯于星期日：點四十四分。第46頁，共140頁。5.肺血管疾病肺血管栓塞彌散性血管內(nèi)凝血肺動脈炎肺血管收縮肺部病變破壞肺泡毛細血管床肺泡血流不足通氣／血流比例失調(diào)低氧血癥第四十七頁，編輯于星期日：點四十四分。第47頁，共140頁。6.胸廓和胸膜病變1.各種胸部創(chuàng)傷2.自發(fā)性氣胸或創(chuàng)傷性氣胸3.大量胸腔積液4.胸廓畸形5.大量腹水6.膈神經(jīng)麻痹7.病態(tài)肥胖第四十八頁，編輯于星期日：點四十四分。第48頁，共140頁。【臨床表現(xiàn)】（一）低氧血癥臨床表現(xiàn)（二）高碳酸血癥臨床表現(xiàn)（三）原發(fā)疾病表現(xiàn)第四十九頁，編輯于星期日：點四十四分。第49頁，共140頁。（一）低氧血癥表現(xiàn)1.神經(jīng)系統(tǒng)2.心血管系統(tǒng)3.呼吸系統(tǒng)4.其他表現(xiàn)：皮膚、粘膜；血液系統(tǒng)；消化系統(tǒng)；泌尿系統(tǒng)；代謝第五十頁，編輯于星期日：點四十四分。第50頁，共140頁。1.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀眼花、頭痛、情緒激動思維障礙、記憶力和判斷力降低，運動不協(xié)調(diào)煩躁不安、譫妄、抽搐意識喪失、昏迷、死亡腦靜脈血氧分壓正常：34mmHg異常：<28mmHg，出現(xiàn)精神錯亂<19mmHg，意識喪失<12mmHg，生命垂危第五十一頁，編輯于星期日：點四十四分。第51頁，共140頁。2.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管心率增快，血壓升高心律失常周圍循環(huán)衰竭、室顫、停搏肺血管缺氧肺小動脈收縮通氣血流比例異常嚴重缺氧或肺小動脈持續(xù)收縮：肺動脈壓升高右心衰第五十二頁，編輯于星期日：點四十四分。第52頁，共140頁。3.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)低PaO2主動脈、頸動脈體呼吸中樞胸悶、氣短，窘迫感煩躁不安，喘息性呼吸困難三凹癥，呼吸節(jié)律紊亂呼吸淺、慢呼吸停止第五十三頁，編輯于星期日：點四十四分。第53頁，共140頁。4.低氧血癥的其他表現(xiàn)皮膚粘膜：PaO2<50mmHg，紫紺血液：慢性缺氧刺激造血（代償,RBC增多）急性缺氧凝血、造血DIC消化：微血管痙攣應(yīng)激性潰瘍、肝功腎臟：缺氧腎血管收縮腎功代謝：線粒體代謝缺氧或無氧代謝乳酸增加、代酸鈉泵功能受損高鉀及細胞內(nèi)酸中毒第五十四頁，編輯于星期日：點四十四分。第54頁，共140頁?？诖郊爸讣装l(fā)紺第五十五頁，編輯于星期日：點四十四分。第55頁，共140頁。（二）急性高碳酸血癥的癥狀腦血管：擴張，血流量增加，顱內(nèi)壓升高 頭痛、頭暈、不安、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，撲翼樣震顫心血管：血管擴張或收縮，球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降呼吸：呼酸、電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失常第五十六頁，編輯于星期日：點四十四分。第56頁，共140頁。（三）原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的特征常與低氧血癥和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)同時并存。第五十七頁，編輯于星期日：點四十四分。第57頁，共140頁。【臨床表現(xiàn)】呼吸困難：最突出、早期癥狀發(fā)紺：缺氧典型表現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀心血管癥狀消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)第五十八頁，編輯于星期日：點四十四分。第58頁，共140頁?！驹\斷】病史臨床表現(xiàn)血氣分析：確診、判斷呼吸衰竭類型影像學檢查：x線纖維支氣管鏡、胸部CT第五十九頁，編輯于星期日：點四十四分。第59頁，共140頁。血氣分析呼吸空氣PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg吸氧：PaO2＞60mmHgPaCO2＞50mmHg第六十頁，編輯于星期日：點四十四分。第60頁，共140頁?！局委煛坎∫蛑委熀粑С挚刂聘腥揪S持循環(huán)營養(yǎng)支持防并發(fā)癥第六十一頁，編輯于星期日：點四十四分。第61頁，共140頁。1.病因治療治療基礎(chǔ)、關(guān)鍵根據(jù)病因決定治療第六十二頁，編輯于星期日：點四十四分。第62頁，共140頁。2.呼吸支持療法保持呼吸道通暢最基本、最主要治療方法：常規(guī)、人工氣道、藥物氧療：機械通氣保證肺泡通氣改善氧合功能、降低呼吸功第六十三頁，編輯于星期日：點四十四分。第63頁，共140頁。氧療鼻導管吸氧鼻塞吸氧面罩吸氧機械通氣

方式

方法I型：較高濃度II型：低濃度濃度：不同方式濃度不同鼻導管給氧：FiO2=21+4×流量第六十四頁，編輯于星期日：點四十四分。第64頁，共140頁。鼻塞法鼻導管第六十五頁，編輯于星期日：點四十四分。第65頁，共140頁。鼻、面罩固定方法第六十六頁，編輯于星期日：點四十四分。第66頁，共140頁。第六十七頁，編輯于星期日：點四十四分。第67頁，共140頁。氣管插管機械通氣第六十八頁，編輯于星期日：點四十四分。第68頁，共140頁。呼吸機人工氣道和機械通氣第六十九頁，編輯于星期日：點四十四分。第69頁，共140頁。3.控制感染切斷入路：手、呼吸機、操作細菌培養(yǎng)：血、尿、痰、分泌物、腦脊液藥敏試驗：選擇最敏感的藥物重要手段：排痰膨肺預(yù)防為先：菌群失調(diào)、二重感染，細菌移位給藥途徑：靜脈、氣道第七十頁，編輯于星期日：點四十四分。第70頁，共140頁。4.維持循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定維持循環(huán)血容量強心、利尿心血管活性藥物：多巴酚丁胺、腎上腺素等第七十一頁，編輯于星期日：點四十四分。第71頁，共140頁。5.營養(yǎng)支持營養(yǎng)不良：呼吸肌疲勞、呼吸機撤離困難低蛋白血癥：呼吸肌萎縮、抵抗力差營養(yǎng)支持方式腸內(nèi)營養(yǎng)：胃腸道腸外營養(yǎng)：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺實施時機、目標:早、初半量逐漸至全量

第七十二頁，編輯于星期日：點四十四分。第72頁，共140頁。6.并發(fā)癥預(yù)防腦水腫預(yù)防：缺氧、二氧化碳蓄積腎功能不全消化道出血電解質(zhì)紊亂酸堿平衡失調(diào)第七十三頁，編輯于星期日：點四十四分。第73頁，共140頁。二、慢性呼吸衰竭多見于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如COPD，重度肺結(jié)核等其呼吸功能損害逐漸加重，雖長時間處于缺O(jiān)2和CO2潴留，但因機體代償適應(yīng)，仍能維持日常工作生活，稱為代償性慢性呼衰早期表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭，后期可表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭第七十四頁，編輯于星期日：點四十四分。第74頁，共140頁。【病因】1.慢性呼吸道疾病最常見氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎2.肺血管疾病：肺栓塞3.胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形4.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。耗X血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎第七十五頁，編輯于星期日：點四十四分。第75頁，共140頁。呼吸道感染（最常見）高濃度吸氧手術(shù)外傷麻醉病因誘因

COPD（最常見）重癥哮喘嚴重肺結(jié)核胸廓畸形廣泛胸膜增厚氣胸重癥肌無力第七十六頁，編輯于星期日：點四十四分。第76頁，共140頁。除原發(fā)病癥狀外，主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留引起的多臟器功能障礙1.癥狀2.體征各臟器損害體征【臨床表現(xiàn)】與急性呼吸衰竭相比，慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)受CO2潴留的影響比較突出。第七十七頁，編輯于星期日：點四十四分。第77頁，共140頁。（1）呼吸困難：

最早、最突出的癥狀。嚴重時呼吸淺快、點頭或提肩呼吸。并發(fā)“二氧化碳麻醉”時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸，嚴重者還可出現(xiàn)間歇樣呼吸。1.癥狀第七十八頁，編輯于星期日：點四十四分。第78頁，共140頁。（2）發(fā)紺：

是缺氧的典型的主要表現(xiàn)。發(fā)紺以口唇、指（趾）甲、舌明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。第七十九頁，編輯于星期日：點四十四分。第79頁，共140頁?？诖郊爸讣装l(fā)紺第八十頁，編輯于星期日：點四十四分。第80頁，共140頁。（3）精神神經(jīng)癥狀輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退缺氧加重煩躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期興奮（煩躁不安、晝睡夜醒，甚至譫妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌顫、間歇抽搐、嗜睡及昏迷等，這種由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱肺性腦?。┑诎耸豁?，編輯于星期日：點四十四分。第81頁，共140頁。精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第八十二頁，編輯于星期日：點四十四分。第82頁，共140頁。（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗及血壓升高；多數(shù)患者出現(xiàn)心動過速，嚴重缺氧和酸中毒時可導致周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；因腦血管擴張，病人常有搏動性頭痛。第八十三頁，編輯于星期日：點四十四分。第83頁，共140頁。（5）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴重呼吸衰竭時可出現(xiàn)上消化道出血、黃疸、蛋白尿、氮質(zhì)血癥等肝腎功能損害癥狀，少數(shù)出現(xiàn)休克及DIC等。第八十四頁，編輯于星期日：點四十四分。第84頁，共140頁。上消化道出血第八十五頁，編輯于星期日：點四十四分。第85頁，共140頁。

外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫。血壓早期升高，后期下降；心率多數(shù)增快。部分患者可見視乳頭水腫、瞳孔縮小，腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等。2.體征第八十六頁，編輯于星期日：點四十四分。第86頁，共140頁。球結(jié)膜充血水腫-肺性腦病最特征體征第八十七頁，編輯于星期日：點四十四分。第87頁，共140頁。水腫第八十八頁，編輯于星期日：點四十四分。第88頁，共140頁。

血氣分析

是確診有無呼衰以及進行呼衰分型最有意義的指標。

血pH電解質(zhì)測定

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血pH明顯降低可伴高鉀血癥；呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒時，常有低血鉀和低血氯。【實驗室和其他檢查】第八十九頁，編輯于星期日：點四十四分。第89頁，共140頁。動脈采血進行動脈血氣分析第九十頁，編輯于星期日：點四十四分。第90頁，共140頁。第九十一頁，編輯于星期日：點四十四分。第91頁，共140頁。呼吸性酸中毒代償使HCO3-升高，CL-降低（血CO2分壓升高，腎小管泌增加，HCO3-重吸收增加，CL-排泄增加；CO2彌散入紅細胞，紅細胞內(nèi)H+、HCO3-增加，HCO3-與血漿中的CL-交換，血漿中HCO3-增加，CL-降低）。血K+升高（血PH值降低，細胞外2Na+、1H+與細胞內(nèi)3K+交換；腎小管Na+-H+交換增加，Na+-K+交換減少）慢性呼衰：△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58第九十二頁，編輯于星期日：點四十四分。第92頁，共140頁。1．病程呈緩慢經(jīng)過，結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)判斷2．動脈血氣分析：海平面平靜呼吸時PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg；吸氧條件下，Ⅱ型呼衰：PaO2＞60mmHg，PaCO2＞50mmHg，Ⅰ型呼衰：PaO2＞60mmHg，PaCO2正常或下降，需計算氧合指數(shù)=

PaO2/FiO2＜300mmHg。【診斷】第九十三頁，編輯于星期日：點四十四分。第93頁，共140頁?！局委煛恐委熢瓌t積極處理原發(fā)病或誘因保持呼吸道通暢，增加通氣，改善CO2潴留氧療糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂維持心、腦、腎等重要臟器的功能，預(yù)防和治療并發(fā)癥。第九十四頁，編輯于星期日：點四十四分。第94頁，共140頁。治療病因、祛除誘因：保持呼吸道通暢

糾正缺氧和C02潴留的先決條件，最重要措施。支氣管舒張劑：吸入β2激動劑，口服或靜脈使用茶堿類呼吸道的濕化與霧化：祛痰藥、β2激動劑、抗膽堿藥物、糖皮質(zhì)激素等。建立人工氣道：口、鼻面罩，經(jīng)口或鼻導管插管，氣管切開【治療】第九十五頁，編輯于星期日：點四十四分。第95頁，共140頁。3.氧療：重要治療措施氧療適應(yīng)證：呼吸衰竭患者PaO2＜60mmHg，是氧療的絕對適應(yīng)證，氧療的目的是使PaO2＞60mmHg。最常用、簡便方法：應(yīng)用鼻導管吸氧，氧流量（1～3L/min）、氧濃度（25%-33%）。有條件者面罩給氧?！局委煛课胙鯘舛龋?）=21+氧流量（L/min）。第九十六頁，編輯于星期日：點四十四分。第96頁，共140頁。氧療鼻導管吸氧鼻塞吸氧面罩吸氧機械通氣

方式

方法I型：較高濃度II型：低濃度濃度：不同方式濃度不同鼻導管給氧：FiO2=21+4×流量第九十七頁，編輯于星期日：點四十四分。第97頁，共140頁。鼻塞法鼻導管第九十八頁，編輯于星期日：點四十四分。第98頁，共140頁。鼻、面罩固定方法第九十九頁，編輯于星期日：點四十四分。第99頁，共140頁。若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。

若意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應(yīng)根據(jù)血氣分析和患者表現(xiàn)，及時調(diào)整吸氧流量和氧濃度。第一百頁，編輯于星期日：點四十四分。第100頁，共140頁。（1）呼吸中樞興奮劑：尼可剎米、洛貝林。（2）機械通氣：無創(chuàng)、有創(chuàng)4.增加通氣，減少CO2潴留【治療】第一百零一頁，編輯于星期日：點四十四分。第101頁，共140頁。注意保持呼吸道通暢必要時增加吸氧濃度靜脈輸液時速度不宜過快，注意肌肉抽搐等不良反應(yīng)。呼吸中樞興奮劑第一百零二頁，編輯于星期日：點四十四分。第102頁，共140頁。機械通氣救治呼吸衰竭的最有效手段第一百零三頁，編輯于星期日：點四十四分。第103頁，共140頁。機械通氣適應(yīng)證意識障礙、呼吸不規(guī)則（節(jié)律、頻率）氣道管理：痰多嘔吐反流誤吸全身狀態(tài)差嚴重低氧血癥或二氧化碳潴留合并多器官功能損害第一百零四頁，編輯于星期日：點四十四分。第104頁，共140頁。機械通氣目的維持適度潮氣量維持適度氧合減少呼吸功支持器官功能第一百零五頁，編輯于星期日：點四十四分。第105頁，共140頁。

有創(chuàng)與無創(chuàng)通氣區(qū)別連接方式：人工氣道建立差異第一百零六頁，編輯于星期日：點四十四分。第106頁，共140頁。根本區(qū)別連接方式有創(chuàng)通氣：氣管插管或氣管切開無創(chuàng)通氣：面罩第一百零七頁，編輯于星期日：點四十四分。第107頁，共140頁。無創(chuàng)通氣第一百零八頁，編輯于星期日：點四十四分。第108頁，共140頁。氣管插管機械通氣第一百零九頁，編輯于星期日：點四十四分。第109頁，共140頁。呼吸機人工氣道和機械通氣第一百一十頁，編輯于星期日：點四十四分。第110頁，共140頁。對煩躁不安，夜間失眠患者，禁用麻醉劑，慎用鎮(zhèn)靜劑，以防止引起呼吸抑制。第一百一十一頁，編輯于星期日：點四十四分。第111頁，共140頁。5.糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：最常見治療關(guān)鍵是積極改善通氣，促使CO2排出【治療】第一百一十二頁，編輯于星期日：點四十四分。第112頁，共140頁。6.控制感染【治療】切斷入路：手、呼吸機、操作細菌培養(yǎng)：血、尿、痰、分泌物、腦脊液藥敏試驗：選擇最敏感的藥物重要手段：排痰膨肺預(yù)防為先：菌群失調(diào)、二重感染，細菌移位給藥途徑：靜脈、氣道第一百一十三頁，編輯于星期日：點四十四分。第113頁，共140頁。7.治療并發(fā)癥：心衰、消化道出血、負氮平衡【治療】第一百一十四頁，編輯于星期日：點四十四分。第114頁，共140頁。維持循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定維持循環(huán)血容量強心、利尿心血管活性藥物：多巴酚丁胺、腎上腺素等第一百一十五頁，編輯于星期日：點四十四分。第115頁，共140頁。消化道出血的防治糾正缺氧和二氧化碳潴留禁用或慎用對消化道有刺激的藥物與食物預(yù)防性運用制酸藥物有消化道出血者，止血，補充血容量第一百一十六頁，編輯于星期日：點四十四分。第116頁，共140頁。營養(yǎng)支持營養(yǎng)不良：呼吸肌疲勞、呼吸機撤離困難低蛋白血癥：呼吸肌萎縮、抵抗力差營養(yǎng)支持方式腸內(nèi)營養(yǎng)：胃腸道腸外營養(yǎng)：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺實施時機、目標:早、初半量逐漸至全量

第一百一十七頁，編輯于星期日：點四十四分。第117頁，共140頁。診斷分析

該患者咳嗽、咳痰伴氣喘15年，桶狀胸，符合COPD診斷。有CO2潴留表現(xiàn)，動脈血氣分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）的診斷。有神志改變，符合肺性腦病診斷。初步診斷為：COPD、慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）、肺性腦病。

病例分析第一百一十八頁，編輯于星期日：點四十四分。第118頁，共140頁。小結(jié)第一百一十九頁，編輯于星期日：點四十四分。第119頁，共140頁。確診依賴于動脈血氣分析：PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg

無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導致缺氧，而無二氧化碳潴留。肺性腦?。憾趸间罅艨梢痤^痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙綜合征，稱為肺性腦病。小結(jié)第一百二十頁，編輯于星期日：點四十四分。第120頁，共140頁。氧療：吸入氧濃度=21+4*氧流量Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度（>35%）給氧，可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留；對于伴有高碳酸血癥的呼衰（Ⅱ型呼衰），需低濃度吸氧（<35%）。絕對禁止使用抑制呼吸的藥物，如可待因。小結(jié)第一百二十一頁，編輯于星期日：點四十四分。第121頁，共140頁。慢性呼衰病因中最常見的為COPD。臨床表現(xiàn)：呼吸困難、神經(jīng)精神癥狀（慢性呼衰伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象）治療：氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(diào)小結(jié)第一百二十二頁，編輯于星期日：點四十四分。第122頁，共140頁。習題1．呼吸衰竭的血氣診斷標準是A．動脈血氧含量低于9mmol／LB．動脈血氧飽和度(SaO2)低于90％C．pH<7.35D．動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHgE．動脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg第一百二十三頁，編輯于星期日：點四十四分。第123頁，共140頁。習題2．診斷慢性呼吸衰竭最重要的依據(jù)是A．有呼吸困難，發(fā)紺等癥狀B．意識障礙伴球結(jié)膜水腫C．SaO2<90％D．PaO2<80mmHg，PaCO2>50mmHgE．PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg第一百二十四頁，編輯于星期日：點四十四分。第124頁，共140頁。習題3．對l型呼吸衰竭患者若給予高濃度氧療仍無效，其原因很可能為A．嚴重肺通氣功能障礙B．嚴重肺動-靜脈樣分流C．通氣／血流比例增大D．肺彌散功能障礙E．耗氧量增加第一百二十五頁，編輯于星期日：點四十四分。第125頁，共140頁。習題4．呼吸衰竭最主要的臨床表現(xiàn)是A．呼吸費力伴呼氣延長B．呼吸頻率增快C．呼吸困難與發(fā)紺D．神經(jīng)精神癥狀E．雙肺有大量濕啰音第一百二十六頁，編輯于星期日：點四十四分。第126頁，共140頁。習題(5～6題共用題干)女性，55歲。為慢性阻塞性肺疾病(COPD)氣腫型患者。近年來輕微活動即感氣急，咳嗽輕，咳痰少。血氣分析PaO270mmHg，PaCO236mmHg。5．根據(jù)血氣分析結(jié)果，該患者的呼吸功能障礙為A．通氣功能障礙B．換氣功能障礙C．通氣和換氣功能障礙并存D．肺泡膜增厚所致彌散功能降低E．通氣／血流比例降低第一百二十七頁，編輯于星期日：點四十四分。第127頁，共140頁。習題6．該COPD患者病情發(fā)展已出現(xiàn)A．I型呼吸衰竭B．Ⅱ型呼吸衰竭C．低氧血癥D．高碳酸血癥E．以上都不是第一百二十八頁，編輯于星期日：點四十四分。第128頁，共140頁。習題7.呼吸衰竭常見的原因A．肺泡通氣不足B．彌散功能障礙C．通氣血流比例失衡D．肺結(jié)核E