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文檔簡介

關于人禽流感診療與預防2009-2人禽流感第1頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感問題1、人禽流感與我們過去的感冒是同一種疾病嗎?2、人禽流感與冬春季常見的流感是同一疾病嗎?3、人禽流感能否引起人類的大流行?4、我們現(xiàn)在采用的預防措施科學合理嗎?5、我們應如何面對禽流感對人類的威脅?第2頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感人禽流感病例(1)患者女性,31歲,漢族,烏市某農(nóng)場農(nóng)工?!翱人?、咳痰、發(fā)熱一周”于09年1月18日來我院就診?;颊呷朐呵啊軣o明顯誘因出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽、咳白色泡沫痰,伴畏寒發(fā)熱,體溫達39℃,以夜間明顯,并伴乏力、納差2天。小診所就醫(yī),靜點青霉素和雙黃連3天無效,到當?shù)蒯t(yī)院就醫(yī),診斷為“上呼吸道感染”。2天后家人發(fā)現(xiàn)口唇紫紺,痰中帶血,到當?shù)蒯t(yī)院就診,化驗白細胞偏低(具體不詳),病情加重而轉(zhuǎn)入我院急診科,查胸片示“右肺中上肺野,左肺中下高密度片狀影”,當即以“重癥肺炎”收住我院呼吸重癥監(jiān)護病房。第3頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感入院時查體:T39.5℃,P110次/min,R38次/min,血壓93/54mmHg。抬入病房,神志清,精神差,急性病容,呼吸急促,口唇輕微紫紺。心率快,律齊。雙肺叩清音,雙肺底可聞及痰鳴音及濕羅音。腹部(-)。入院后診斷“重癥肺炎、急性呼吸衰竭;感染性休克?”。入院后呼吸困難漸進性加重,白細胞及血小板減低明顯。給與亞安培南萬古霉素靜點效果不佳。再次拍攝胸片示“雙肺高密度陰影較前明顯增加”。人禽流感病例(2)第4頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感白細胞1.09×109/L,N63.24%,PLT5.6×1.09/L。血清鉀2.5mmol/L,白蛋白24gl/L。血氣分析示Pa0257.4mmHg,PaC0238.1mmHg,HC0322.1mmol/L,PH7.381,SaO287.7%。用甲基強地松龍40mg沖擊治療,經(jīng)上述治療,體溫降至38℃,但呼吸困難進行性加重,氧飽和度80%左右,立即行氣管插管,有創(chuàng)呼吸機輔助通氣,血氧飽和度升至90%?;颊哂?0天前曾到當?shù)剞r(nóng)貿(mào)市場購買活雞并食用。疑為“禽流感并重癥肺炎”立即查痰及氣管分泌物送CDC監(jiān)測H5N1于1月22日報告禽流感病毒H5N1亞型陽性(PCR和血清學)人禽流感病例(3)第5頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感第6頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感第7頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感第8頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感一、概念

禽流感(avaininfluenza,birdflu)是由甲型流感病毒感染導致的禽類一種急性傳染性疾病。禽流感早在100多年前在意大利出現(xiàn),現(xiàn)在全世界范圍內(nèi)都有發(fā)病的報告。近年來,禽流感已在我國及周邊國家和地區(qū)呈爆發(fā)流行,如日本、南韓、越南、泰國、印尼、老撾、柬埔寨、中國大陸和臺灣等地為高致病性禽流感病毒在家禽中流行,在全球都有接觸者感染并致死的報道。禽流感病毒可感染人類而導致呼吸道感染(流感表現(xiàn)),甚至引起呼吸窘迫綜合癥而致死。第9頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感(一)病原學

流感病毒(influenzavirus)流感病毒屬正粘病毒科,其特征是病毒表面有神經(jīng)氨酸酶(NA)和血凝素(HA),可凝集某些動物的紅細胞;對呼吸道系統(tǒng)有致病性,特別是與粘多糖和糖蛋白具有特殊的親合力,并且與細胞表面的含唾液酸的受體具有更強的親合力。第10頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)

流感病毒是RNA病毒,由胞膜和核衣殼構(gòu)成,形態(tài)呈直徑約100nm的球狀、或長達數(shù)千nm的絲狀。胞膜含有膜蛋白(M1、M2)、雙層類脂膜、血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA)。第11頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感包括甲(A)、乙(B)、丙(C)型流感病毒。甲型流感病毒可感染人類及不同種類的動物,包括鳥、馬、豬及海洋哺乳動物;而乙型和丙型流感病毒只感染人類。第12頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感(1)分型

根據(jù)病毒核蛋白(NP)和基質(zhì)蛋白(MS)抗原性不同,將其分為A、B、C三個血清型。根據(jù)流感病毒血凝素HA和神經(jīng)氨酸酶NA抗原性的差異,又可將其分為不同的亞型。按HA抗原分為16個亞型(H1~1);按NA分為9個亞型(N1~9)。

第13頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感

HA的作用是將病毒粒子吸附在細胞表面受體(唾液酸低聚糖)上,并與病毒的血凝活性相關。在對病毒的中和作用和抗感染保護中,抗HA抗體非常重要;NA酶的活性則是通過對受體內(nèi)神經(jīng)氨酸的作用,可使新生病毒從細胞中釋放出來,抗NA抗體對保護作用也很重要。第14頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感病毒復制

病毒吸咐在細胞表面含唾液酸的糖蛋白受體上,然后通過受體介導的細胞內(nèi)吞作用,病毒進入細胞并啟動轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA,繼而合成HA、NA、NP和三種聚合酶(PB1、PB2和PA)。經(jīng)過裝配生成具有傳染性的病毒顆粒,并以出芽方式從宿主細胞中釋放到細胞外。

第15頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感抗原性變異

抗原漂移(antigenicdrift):抗原漂移是由編碼HA和/或NA蛋白的基因發(fā)生點突變引起的,是在免疫群體中篩選變異體的反應,它可引起致病性更強病毒的出現(xiàn)??乖D(zhuǎn)換(antigenicshift):抗原轉(zhuǎn)換是當細胞感染兩種不同亞型流感病毒時,病毒基因組發(fā)生重組,從而引起抗原轉(zhuǎn)變,形成新的血清型。

第16頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感對理化因素的抵抗力

A型流感病毒對干燥、紫外線、乙醚、甲醛、十二烷基硫酸鈉和銨離子等敏感。流感病毒可在加熱、極端的pH值、非等滲和干燥的條件下失活。如陽光下直射40~48小時即可滅活,56℃數(shù)分鐘喪失致病性,100℃1分鐘即被滅活。低溫時病毒較穩(wěn)定,在4℃能存活1月余,在-70℃存活5月以上。

第17頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感對理化因素的抵抗力在野外條件下,流感病毒常從感染禽的鼻腔分泌物和糞便中排出,病毒受到這些有機物的保護極大地增加抗滅活的抵抗力。流感病毒可以在自然環(huán)境中,特別是涼爽和潮濕的條件下存活很長時間。糞便中病毒的傳染性在4℃條件下可以保持長達30~50天,20℃時為7天。

第18頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感三、流行病學

1.流行特征突然發(fā)病、傳播迅速、流行廣泛、發(fā)病率高、流行過程短暫。所有禽類都是禽流感病毒的易感物種。禽流感導致禽類包括輕度感染癥狀,或者高度傳染性,或者快速致命疾病并導致嚴重流行。后者被稱為“高致病性禽流感”。這一類型的禽流感表現(xiàn)為突然發(fā)病,癥狀嚴重,迅速死亡,死亡率高達50%~100%。第19頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感三、流行病學所有的高致病性禽流感都是由甲型流感病毒H5、H7和H9亞型導致的。遷徙性水禽是流感病毒的自然宿主,這些水禽通常對禽流感具有免疫能力。包括雞和火雞在內(nèi)的家禽中很容易出現(xiàn)快速致命流感的流行。第20頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感三、流行病學低致病性病毒在禽類中經(jīng)過幾次短暫的循環(huán)后,可以變異為高致病性病毒。1983~1984年間美國禽流感流行,H5N2病毒最初導致輕中度疾病,6個月內(nèi)變成了高致病性病毒,死亡率高達90%。銷毀了約6500萬美元的1700萬只雞。1999~2001年度意大利H7N1病毒在9個月內(nèi)變異為高致病性病毒。超過1300萬禽類死亡或被宰殺。缺乏監(jiān)測措施和控制措施,可以流行數(shù)年1992年墨西哥H5N2禽流感,最初表現(xiàn)為低致病性,而后演變?yōu)楦咧虏⌒?,直?995年才得以控制。

第21頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感三、流行病學禽流感病毒具有傳染性強,可以通過機械途徑傳播,包括污染的設備,車輛,飼料,籠子,以及衣服。直接或間接接觸家禽和野生遷徙水禽可能導致禽流感的發(fā)生?;钋菔袌鲆彩羌膊〔ド⒌某R姷刂?。

第22頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感三、流行病學禽流感病毒通常只導致禽類和豬的感染。1997年香港第一次出現(xiàn)人類感染禽流感病例。(H5N1)并導致18人感染,有6人死亡?;驕y序證實病毒直接從禽類轉(zhuǎn)移到人類。當時也出現(xiàn)了有醫(yī)護人員被感染的病例,但未出現(xiàn)死亡。1999年香港的2例兒童被禽流感病毒H9N2感染。第23頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感三、流行病學2003年2月香港再次爆發(fā)H5N1禽流感并有2人被感染。2003年2~7月,荷蘭發(fā)生禽流感H7N7爆發(fā),導致一名獸醫(yī)在兩個月后死亡,其他83人被感染。2004年1月,越南發(fā)生H5N1禽流感爆發(fā)流行并導致死亡24例。通過廣泛的調(diào)查表明與活病禽的密切接觸是人類感染的原因。2004年7月中國從1月27日至2月4日確診出現(xiàn)高致病性禽流感疫情以來,共出現(xiàn)高致病性禽流感疫情23起,其中疑似18起,確診5起;全國合計病禽5萬余只,死亡49千余只,撲殺121萬余只。幾起疫情已得到較好控制,沒有發(fā)現(xiàn)人員感染的情況。

第24頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感研究表明,人類歷史上每次流感大流行,都與禽流感病毒有著密切的聯(lián)系。如1918年的西班牙流感,致全球2000多萬人死亡,是第一次世界大戰(zhàn)死亡人數(shù)的兩倍,而造成此次流行的H1N1毒株基因組的8個片段均來源于禽流感病毒。1957年發(fā)生的“亞洲流感”的H2N2毒株以及1968年的“香港流感”的H3N2毒株也均與禽流感病毒有關。三、流行病學第25頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感三、流行病學自2008年12月以來,我國已報告8起禽流感H5N1病例,其中5例死亡。近期我國人禽流感疫情有四個特點:1、人禽流感病例散發(fā)分布,各病例之間無流行病學關聯(lián)。2、冬春季高發(fā),多集中在每年的1-3月。3、多數(shù)病例有病死禽類接觸史或活禽經(jīng)營市場暴露史。4、感染患者的禽流感H5N1病毒仍為禽源性,大多數(shù)人對此病毒不易感。通過對病毒基因測序和比對分析表明,感染人的禽流感病毒變異很小,尚未發(fā)現(xiàn)與季節(jié)性流感病毒發(fā)生基因重配,仍為禽源性病毒。第26頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感三、流行病學據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)統(tǒng)計,自2003年以來,截至2月9日全球共報告實驗室確診人禽流感病例406例,死亡254例,病死率62.56%,分布在15個國家。我國的病例數(shù)為38例,死亡25例,病死率65.8%。第27頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感三、流行病學流感流行有其特殊的方式,通常為驟發(fā),在2~3周內(nèi)達到發(fā)病高峰,持續(xù)6~10周甲型流感危害較大,常造成爆發(fā)流行或大流行。因該病毒常發(fā)生變異,出現(xiàn)新的病毒株,人群對其普遍缺乏免疫力,從而在短期內(nèi)迅速擴展至世界各地。乙型和丙型流感相對較少,只引起人類感染。

第28頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感1、傳染源患禽流感或攜帶禽流感病毒的雞、鴨、鵝等家禽,特別是雞;但不排除其它禽類或豬成為傳染源的可能。禽流感患者及隱性病毒感染者為主要傳染源。動物(禽和豬)是重要的貯存宿主和中間宿主。目前發(fā)現(xiàn)禽流感H5N1可由病禽感染人類。病人自潛伏期末開始從呼吸道大量排毒,可長至病后7天,病初2~3天傳染性最強。第29頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感2、傳播途徑空氣飛沫傳播是主要途徑。病毒存在于呼吸道分泌物中,經(jīng)說話、咳嗽、打噴嚏,以飛沫或氣溶膠形式散播于空氣中,易感者吸入后即被感染。其傳播速度與廣度與人口密集程度相關。一旦出現(xiàn)流感流行,醫(yī)療機構(gòu)易成為流感播散的源頭之一。禽流感病毒可污染飲食、餐具、茶具、手、毛巾等再接觸易感者的粘膜(口、鼻、眼)而感染。目前,WHO的報告認為尚無可靠證據(jù)表明禽流感可以人-人傳播。第30頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感3、易感人群

人類對流感病毒普遍易感,與性別、職業(yè)無關。但12歲以下兒童發(fā)病率較高,病情較重。與不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接觸人員為高危人群,是禽流感疫情重點監(jiān)控對象。第31頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感禽流感職業(yè)暴露人員在醫(yī)院進行禽流感防治工作的各級醫(yī)務人員;疫點、疫區(qū)進行禽流感防治工作的各級醫(yī)務人員;疾病預防控制機構(gòu)及其他有關人員第32頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感發(fā)病機制和病理流感病毒可感染呼吸道的所有細胞,并能復制,產(chǎn)生大量病毒排出播散。呼吸道的病毒量與疾病嚴重程度有關。流感病毒致病的主要機制是病毒復制引起細胞的損傷及死亡。呼吸道細胞受染引起細胞皺縮、核濃縮、纖毛脫失、柱狀上皮脫落,病毒包涵體形成,以及細胞溶解或凋亡。

流感病毒抗原第33頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感發(fā)病機制和病理流感病毒感染后,病變可累及到氣管、支氣管和下呼吸道。單純型病變主要在喉、氣管和支氣管廣泛的炎癥、粘膜損傷和水腫,常伴有淋巴細胞浸潤。病毒可導致纖毛細胞脫落,持續(xù)2~3天以上,通常從第5日開始再生,約2周恢復正常。第34頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感發(fā)病機制和病理流感病毒通過上呼吸道感染播散或經(jīng)吸入而達到肺泡,可引起病毒性肺炎。氣管和支氣管中含有血性液體,粘膜充血,表現(xiàn)為氣管炎、支氣管和小支氣管炎,正常纖毛上皮細胞脫落,粘膜下充血或灶性出血、水腫和細胞浸潤。在致死性流感病例中,肺泡毛細血管充血明顯,伴廣泛肺泡內(nèi)出血,肺泡透明膜形成,少量中性粒細胞浸潤。第35頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感發(fā)病機制和病理流感病毒可感染外周血白細胞,導致趨化和吞噬作用缺陷以及單核細胞增殖和刺激作用降低??赡苁橇鞲欣^發(fā)細菌感染的原因之一。

第36頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感臨床表現(xiàn)潛伏期1~3天,通常在7天以內(nèi)。起病急驟,以全身中毒癥狀為主,呼吸道癥狀輕微或不明顯。流感可分為三種臨床類型:

第37頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感臨床表現(xiàn)(一)

1.單純型最常見。發(fā)熱T≥38℃;典型發(fā)熱期3天。伴畏寒或寒戰(zhàn)、頭痛、肌痛、關節(jié)痛、全身不適等中毒癥狀。部分患者出現(xiàn)畏光、流淚、流涕、鼻塞、咽痛及聲嘶等呼吸道癥狀。全身中毒癥狀重而咳嗽癥狀不顯著。退熱后全身癥狀漸好轉(zhuǎn),呼吸道癥狀逐漸明顯。查體呈急性病容,面部潮紅,眼結(jié)膜輕度充血,咽部充血,肺部聽診呼吸音粗糙。

第38頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感臨床表現(xiàn)(二)2.肺炎型可直接或由單純型轉(zhuǎn)為肺炎型。易發(fā)生于原有心肺疾患者、孕婦、免疫功能低下人群。典型表現(xiàn)為高熱持續(xù)不退,迅速出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、劇咳、有少量泡沫樣痰或泡沫粘液痰、或痰中帶血等癥狀。查體發(fā)現(xiàn)雙肺呼吸音低,滿布哮鳴音,但無實變體征。X線檢查肺部雙側(cè)散在絮狀陰影,由肺門向四周擴散。重癥患者可有單側(cè)或雙側(cè)肺炎,少數(shù)可伴有胸腔積液等。臨床表現(xiàn)同ARDS,血氣分析呈低氧血癥,常因呼衰、心衰或周圍循環(huán)衰竭死亡。在痰液中易分離到流感病毒;痰與血培養(yǎng)均無致病菌生長(繼發(fā)細菌感染除外),抗菌治療無效,病死率高,>50%。第39頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感第40頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感臨床表現(xiàn)(三)3.中毒型和胃腸型中毒型極少見。流感病毒可侵入神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)引起中毒癥狀,如腦炎或腦膜炎、血管神經(jīng)系統(tǒng)紊亂、腎上腺出血等。胃腸型流感在兒童中常見,以惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛為主要表現(xiàn),一般2~3日即可恢復。第41頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感實驗室檢查1、外周血象WBC↓L↑,重癥患者WBC↓L↓,若合并細菌感染時,WBC↑N↑↑WBC↑N↑2、病毒抗原檢測取鼻咽部粘膜上皮細胞作涂片,可見胞漿內(nèi)的嗜酸性包涵體。用免疫熒光或酶標記染色,可查到病毒抗原。若用型特異性單抗作免疫組化染色可鑒別甲、乙、丙型流感。陽性可確診,但陰性不能除外診斷。

第42頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感實驗室檢查13、血清學抗體檢測(P2實驗室)用血凝抑制試驗、ELISA、補體結(jié)合試驗可檢測特異性抗體,并能區(qū)分亞型。檢測急性期和恢復期雙份血清,抗體滴度4倍以上增高則有診斷意義,對流行病學調(diào)查有價值。

第43頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感實驗室檢查4、PCR檢測病毒(P2實驗室)應用多聚酶鏈反應(polymeraschainreaction,PCR)技術可直接從患者分泌物中檢出流感病毒基因,比病毒培養(yǎng)靈敏、快速。但要注意假陽性的問題。

5、病毒分離培養(yǎng)(P3實驗室)取疑似患者的鼻、咽部拭子或含漱液、尸檢組織,用組織培養(yǎng)和雞胚分離法培養(yǎng)流感病毒。取材應在發(fā)病2~3天內(nèi),不超過7天。第44頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感診斷與鑒別診斷

1診斷

(1)在1周內(nèi)有禽類密切接觸者,或與禽流感患者密切接觸;(2)出現(xiàn)發(fā)熱(≥38℃)、咳嗽、頭痛、全身痛、咽痛等急性呼吸道癥狀;(3)排除其他原因引起的呼吸道感染的疾病。(4)病原學或血清學檢測證實為禽流感病毒感染陽性可確診。第45頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感鑒別診斷1)普通感冒咽部癢、疼痛,鼻塞、流涕,一般不發(fā)燒,無明顯中毒癥狀。重癥感冒常有高熱伴全身中毒癥狀,確診有賴于病毒學或血清學檢測。

2)SARS

高熱、干咳、呼吸道癥狀明顯,肺部斑片狀或網(wǎng)狀陰影,進展迅速。

3)非典型肺炎支原體肺炎潛伏期2~3周,起病慢,傳染性小,病程長。以咳嗽、乏力為主要特征,伴輕重不一的發(fā)熱,肺部聞及干、濕羅音或有胸膜摩擦音,肺炎支原體抗體或培養(yǎng)陽性,有助于鑒別。第46頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感預后人禽流感的預后與感染的病毒亞型有關,感染H9N2、H7N7者,大多預后良好;而感染H5N1者預后較差,據(jù)目前醫(yī)學資料報告,病死率約為30%。影響預后的因素除與感染的病毒亞型有關外,還與患者年齡,是否有基礎性疾病,治療是否及時,以及是否發(fā)生并發(fā)癥等有關。第47頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感治療(一)1.一般治療呼吸道隔離1周或主要癥狀消失。臥床休息,多飲水,給予易消化的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。補充維生素等。第48頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感治療(二)2、對癥治療對發(fā)熱、頭痛給予對癥治療。高熱、納差、嘔吐者予以靜脈補液。可應用解熱藥、緩解鼻粘膜充血藥、止咳祛痰藥等。注意:對16以下兒童,不宜用含阿司匹林的退熱藥物。因阿司匹林可誘發(fā)Reye氏綜合癥。第49頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感治療(三)13、抗病毒治療應在發(fā)病48小時內(nèi)試用抗流感病毒藥物。

金剛烷胺金剛乙胺扎那米韋(zanamivir)達菲(oseltamivir,TamifluR)R第50頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感治療(四)金剛烷胺和金剛乙胺對甲型流感病毒各亞型均有效。其抗病毒機制是作用于病毒M2蛋白(一種離子通道),使其功能失效,抑制病毒釋放。早期應用可阻止病情發(fā)展、減輕病情、改善預后??诜罂稍?~2天內(nèi)減輕發(fā)熱、緩解全身癥狀和呼吸道癥狀。劑量:200mg/d,分2次口服,療程5天。老年人減半(即100mg/d)。10歲以下兒童5mg/kg/d不良反應:可引起神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道副反應,金剛乙胺的副作用小于金剛烷胺。病毒可對這兩種藥產(chǎn)生耐藥,應在病情穩(wěn)定后及時停藥。腎功能受損者酌減劑量。有癲癇病史者忌用。第51頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感治療(五)神經(jīng)氨酸酶抑制劑:(扎那米韋和達菲)是唾液酸類似物,可競爭性抑制神經(jīng)氨酸酶的活性,阻止病毒穿入和釋放。達菲75mg/片150mg/d,分2次口服,用5天。用于18歲以上成人流感患者。不良反應以惡心嘔吐為主,癥狀較輕,無須停藥。扎那米韋為干粉劑,經(jīng)口吸入。5mg/次,2次/d,對慢阻肺有一定影響,若出現(xiàn)呼吸困難立即停藥。間隔12h,用5停藥天。腎功不全者減量。第52頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感中醫(yī)藥治療參照感冒(流感)及風溫肺熱病進行辨證論治。

第53頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感密切觀察、監(jiān)測并預防并發(fā)癥抗菌藥物應在明確或有充分證據(jù)提示繼發(fā)細菌感染時使用。重癥患者的治療重癥或發(fā)生肺炎的患者應入院治療,對出現(xiàn)呼吸功能障礙著給予吸氧及其他呼吸支持。發(fā)生其它并發(fā)癥患者應積極采取相應治療。

第54頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感預防1、早發(fā)現(xiàn)、早報告、早隔離、早治療流感患者和疑似患者。2、監(jiān)測禽類流感的疫情,及時采取措施撲滅禽流感疫情3、衛(wèi)生部要求已發(fā)現(xiàn)禽流感疫情的地區(qū)必須實行人禽流感疫情日報告制度,包括“零”病例的報告。

第55頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感4.不接觸病禽或死禽5.注意個人衛(wèi)生和養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣(勤洗手,流行季節(jié)戴口罩)?!痢令A防第56頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感預防6.接種流感疫苗7.藥物預防(接觸者服用金剛烷胺或金剛乙胺、達菲)

口服達菲1次/日,6周安全有效,對高危人群保護率達92%,

80%產(chǎn)生免疫力,健康成人保護率76%。第57頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感健康的生活方式對預防流感非常重要平時應加強體育鍛煉,多休息,避免過度勞累,保持室內(nèi)空氣流通,盡量少去空氣不流通場所,勤洗手(采用正確的洗手方法)。第58頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感處理原則1、醫(yī)學觀察暫定7天(自最后接觸時算起),不限制活動(在疫區(qū)范圍內(nèi));2、告知禽流感的臨床特點、傳播特點及相關防護知識。3、觀察期間每日測體溫1次,了解身體健康狀況,填寫《醫(yī)學觀察登記表》,并每日上報CDC;4、對出現(xiàn)臨床表現(xiàn)(T≥38℃伴咳嗽或咽痛等癥狀)的人員,進行流行病學調(diào)查并按《禽流感診療方案》進行診療;5、當出現(xiàn)人與人傳播的疫情時,對密切接觸者進行隔離醫(yī)學觀察。第59頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感禽流感職業(yè)暴露人員個人防護指導原則按呼吸道傳染病防護:穿醫(yī)用防護服和工作帽戴防護口罩和防護鏡一次性乳膠或橡膠手套長筒靴或保護性腳套接觸患者或病禽后洗手和消毒注意呼吸道及粘膜防護接種流感疫苗第60頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感接種流感疫苗的特定人群1.所有將要接觸疑似或已知感染禽流感(H5N1)的家禽或家禽養(yǎng)殖場的人員,包括參與家禽捕殺的人員和生活或工作在疫區(qū)的家禽養(yǎng)殖場的人員。2.護理已知或證實感染H5N1流感病例的衛(wèi)生護理人員。3.如果疫苗有充足的供應,在確認禽類H5N1流感疫區(qū)的緊急護理機構(gòu)的衛(wèi)生護理人員。使用當前流感疫苗進行接種并不能防止人類感染禽H5N1型流感,但它能減少了同時感染人流感和禽流感的機會,也減少了人和禽流感病毒基因重組的機會。第61頁,課件共68頁,創(chuàng)作于2023年2月2009-2人禽流感分級防護原則一級防護:1

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