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顱內(nèi)壓增高的控制目標(biāo)南方醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科潘速躍顱內(nèi)壓增高的機(jī)制顱內(nèi)壓力-容積曲線控制顱內(nèi)壓的目的顱內(nèi)壓增高的控制目標(biāo)顱內(nèi)壓增高的個(gè)體化措施顱內(nèi)壓增高的機(jī)制顱腦處于一個(gè)封閉的腔隙中,其壓力與其內(nèi)的容積直接相關(guān)。顱內(nèi)容積:腦組織(80%,其中75-80%為水)+腦脊液(10%)+血容積(10%)(+占位組織)。顱內(nèi)容積有一定的代償能力,可以通過腦脊液和血容積的減少維持一定的顱內(nèi)壓力和腦灌注壓。當(dāng)顱內(nèi)容積的增加超過其代償能力,則會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)壓力增高:Monro-Kellie

doctrine。顱內(nèi)容積的增高可以是腦脊液增多、腦血容積增加(充血)、腦水腫、異常的占位病變(出血、腫瘤等)。顱內(nèi)壓力-(新增)容積曲線成人正常值:5-15mmHg輕度增高:15-25中度增高:25-40重度增高:>40(yieldpoint)腦的順應(yīng)性:dV/dP,壓力改變一個(gè)值所需要的容積改變,容積改變需要越大說明腦的順應(yīng)性越好。腦的彈性:dP/dV,容積的改變導(dǎo)致壓力的改變,容積改變后壓力改變越小說明腦的彈性越差。ICP控制的目的疾病-ICP升高—CPP降低-繼發(fā)性腦損害??刂艻CP的目的:避免腦疝;避免CPP降低引起繼發(fā)性缺血,保證腦組織的代謝需求;明顯的顱高壓癥狀。為什么不是控制在正常水平??:顱內(nèi)壓增高的第一期,顱內(nèi)容積具有代償能力,這一期顱內(nèi)壓增高不明顯,不會(huì)引起CPP降低和繼發(fā)性損害。?:降低顱壓,若MAP不改變,則可以加大靜水壓,促進(jìn)腦水腫。?:降顱壓引起血容量控制困難,電解質(zhì)紊亂和腎功能障礙等。過度換氣:缺血。故第一期應(yīng)以治療病因?yàn)橹?。易引起腦疝的局灶性病變?

GUIDELINESFORTHEMANAGEMENTOFSEVERETRAUMATICByBrainTraumaFoundation(USA)in20002007,Braintraumafoundation兒童沒有高質(zhì)量的前瞻性的隨機(jī)雙盲試驗(yàn)比較ICP的治療閾值。Marmarou1991:1030例嚴(yán)重腦外傷病人,監(jiān)測ICP,ICP從0-80mmHg,每5mmHg分組,觀察6個(gè)月預(yù)后。結(jié)果:回歸分析顯示ICP≤20mmHg預(yù)后最好。檢索了2013年10月前的文獻(xiàn),篩選了比較研究ICP監(jiān)測和非ICP監(jiān)測TBI患者預(yù)后的研究。從7175項(xiàng)研究中納入14項(xiàng)研究行Meta分析,其中13項(xiàng)為觀察性隊(duì)列研究,1項(xiàng)為隨機(jī)對照研究。14項(xiàng)研究總病例數(shù):24792。7項(xiàng)研究在2012年后發(fā)表,病例總數(shù):12922。沒有高質(zhì)量的研究,I2>50%。目前尚不能認(rèn)為ICP監(jiān)測后的降顱壓目標(biāo)是有效的。12年后的研究可能更好的執(zhí)行了BTF指南。ICP控制目標(biāo)的爭議研究設(shè)計(jì)上的難度,異質(zhì)性大。處理上方法和經(jīng)驗(yàn)不同。但I(xiàn)CP<20mmHg,也能導(dǎo)致腦疝。Marshall曾報(bào)道ICP低至18mmHg也能導(dǎo)致腦疝。ICP的部份處理措施可引起反作用。目前還不存在絕對的ICP閾值。除考慮ICP值外,要結(jié)果臨床和影像等結(jié)果綜合判斷,腦疝風(fēng)險(xiǎn)大者可考慮治療。2007GOS1:死亡;2:植物狀態(tài);3:重度致殘;4:中度致殘;5:輕度致殘血管活性藥物和擴(kuò)容升高CPP使ALI或ARDS風(fēng)險(xiǎn)增加5倍。而發(fā)生ALI患者6個(gè)月植物狀態(tài)或死亡增加2倍。CPP的計(jì)算應(yīng)以Monro孔水平的ABP為標(biāo)準(zhǔn),而非心臟水平。目前僅10-36%NCU以頭部作為測量參考點(diǎn)。一般以心臟作為ABP參考點(diǎn),CPP需減去10-18mmHg。靜水壓↑腦水腫↑先決條件:腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能正常;無血管源性腦水腫CBVICPLund概念基于腦水腫的產(chǎn)生機(jī)制,以控制顱內(nèi)容積為治療目標(biāo),具體措施可以概括為以下四方面:減少應(yīng)激和腦能量代謝減少毛細(xì)血管靜水壓維持膠體滲透壓和控制液體平衡減少腦血容量1990年至1991年由瑞典Lund大學(xué)醫(yī)院針對嚴(yán)重腦外傷提出的。但采用的醫(yī)院不多,研究少。頸靜脈氧飽和度:SjVO2反應(yīng)全腦代謝情況,低于55%常提示預(yù)后不良。腦組織氧分壓:PbrO2正常范圍是35-50mmHg,缺血的閾值是5-20mmHg。腦微透析:分析腦的能量代謝,乳酸/丙酮酸異常提示能量代謝障礙。PRx:CerebrovascularpressurereactivityindexCerebrovascularpressurereactivityindex:連續(xù)記錄4分鐘血壓和ICP,取40個(gè)數(shù)據(jù),計(jì)算ICP和MAP的相關(guān)關(guān)系,正常情況為負(fù)值,若為正值提示腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙。A:自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙,缺乏腦血流儲(chǔ)備;B:自動(dòng)調(diào)節(jié)功能正常,腦血流儲(chǔ)備好?;仡櫺匝芯緼ddenbrooke醫(yī)院1992-2009年NCU459名腦外傷患者,分析ICP、CPP和PRx與預(yù)后的關(guān)系。ABP為有創(chuàng)血壓。ICP、CPP、ABP為每分鐘的平均值。PRx為連續(xù)30個(gè)數(shù)據(jù)ICP和ABP的相關(guān)系數(shù)。PRx負(fù)值提示腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能良好。預(yù)后:6個(gè)月GOS(1-3:4(中度)-5(輕度))ICP:20和CPP:70對判斷生存和死亡敏感,但對判斷良好預(yù)后不敏感。而PRx對判斷生存、死亡和良好預(yù)后均敏感。PRx:≤0,提示預(yù)后良好;≥0.3,死亡風(fēng)險(xiǎn)高。ICP:20和CPP:70是生存和死亡的截點(diǎn),尤其是腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失時(shí)CPP低于70mmHg時(shí)預(yù)后更差?;仡櫺匝芯?14名連續(xù)NCU腦外傷患者,分析優(yōu)化CPP和預(yù)后的關(guān)系。優(yōu)化CPP:PRx最低時(shí)CPP。預(yù)后為6月,GOS。60%可確定最佳CPPPRx導(dǎo)向治療:CPP控制在CPPopt+/-5mmHg適用于腦水腫、顱高壓適用于腦水腫、顱高壓適用于顱高壓,不適用腦水腫適用于顱高壓,不適用腦水腫適用于顱高壓,不適用腦水腫適用于顱高壓、腦水腫適用于顱高壓、腦水腫適用于顱高壓,不適用于腦水腫腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受PCO2和MAP的影響較大,也受Po2、PH和ATP的影響,但相對較小。PCO2每mmHg的改變可導(dǎo)致4%腦血流量的波動(dòng)。小結(jié)目前沒有絕對的ICP和CPP處理閾值,ICP處理的目的是降低腦疝風(fēng)險(xiǎn),避免腦組織缺血而引起代謝障礙。目標(biāo)建議:ICP<20mmHg,CPP:50-70mmHg。在顱高壓的初期

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