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文檔簡(jiǎn)介

第一部分

小腸疾病內(nèi)容小腸結(jié)核小腸Crohn病小腸良惡性腫瘤小腸吸收不良綜合征目前一頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸結(jié)核概述多繼發(fā)于肺結(jié)核,常與腹膜結(jié)核和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核并存好發(fā)于青壯年,40歲以下占90%,女多于男好發(fā)于回盲部,占60~80%,其次為空、回腸及十二指腸二、三段。病理常將腸結(jié)核分為潰瘍型和增殖型,二者很難區(qū)分目前二頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸結(jié)核臨床表現(xiàn)右下腹隱痛或鈍痛腹瀉與便秘交替腹部腫塊:

右下腹境界不清的腫塊,較固定,多為增殖型腸結(jié)核,或潰瘍型伴局限性腹膜炎或腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核腸外結(jié)核伴發(fā)腸梗阻或腸瘺。目前三頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸結(jié)核X線表現(xiàn)潰瘍型:激惹現(xiàn)象

,“跳躍”征(skipsign),粘膜皺襞紊亂,潰瘍使腸壁呈鋸齒狀。后期管腔不規(guī)則狹窄變形,形態(tài)較固定,近段腸管淤積、擴(kuò)張。

增殖型:大量肉芽組織增生,不規(guī)則狹窄變形、縮短和僵直,粘膜皺襞紊亂,多數(shù)息肉樣充盈缺損?;孛ぐ晔芮衷錾屎?,使盲腸內(nèi)側(cè)壁凹陷變形,近段小腸擴(kuò)張排空延遲。目前四頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)增殖型腸結(jié)核

目前五頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸結(jié)核CT表現(xiàn)限局性狹窄,腸壁輕度增厚,輪廓鋸齒狀,腸袋、皺襞消失、腸腔狹窄、腸袢僵直及腸管縮短,較對(duì)稱,常引起小腸不全梗阻。病變以回盲部為中心,腸壁輕度增厚,累及范圍較長(zhǎng)?;孛げ考懊どY(jié)腸變形較明顯,腸管縮短、回盲部明顯上移?;孛ぐ昝黠@縮窄或增寬??诜煊皠〤T掃描,回盲部常不能獲得很好充盈,盲升結(jié)腸可呈細(xì)線狀,而橫結(jié)腸和小腸卻能很好充盈,此征象類似鋇劑造影檢查時(shí)的“跳躍征”。目前六頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)腸結(jié)核:腸腔輪廓不規(guī)則,腸腔變窄,腸壁增厚。結(jié)腸系膜內(nèi)散在淋巴結(jié)影,無(wú)明顯融合。目前七頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸Crohn病概述原因不明的慢性胃腸道的炎癥性肉芽腫性疾病,

又稱“節(jié)段性腸炎”、“肉芽腫性小腸結(jié)腸炎”。自身免疫、細(xì)胞免疫缺陷、傳染性感染和遺傳有關(guān),或?yàn)槎嘣葱跃C合性疾病。主要病理改變?yōu)槲改c道、腸系膜及局部淋巴結(jié)的非特異炎性肉芽腫性病變??衫奂皬目谇坏街蹦c的全部胃腸道,病變常呈節(jié)段性分布。目前八頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸Crohn病病理肉芽腫性炎癥自粘膜下層起累及腸壁全層,小淋巴管堵塞致腸壁水腫、增厚。早期粘膜面可有口瘡樣潰瘍,繼之有縱行狹長(zhǎng)的裂隙樣潰瘍,多與腸縱軸平行,也可與之垂直,潰瘍好發(fā)于腸系膜緣。肉芽腫擴(kuò)散到漿膜導(dǎo)致腸粘連,潰破穿破腸壁形成腹腔內(nèi)、外瘺。晚期纖維化致腸壁增厚,管腔狹窄。腸系膜因肉芽腫性炎癥而增厚,收縮變短,淋巴結(jié)腫大。目前九頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸Crohn病臨床表現(xiàn)好發(fā)于青壯年,起病緩慢,癥狀:①右下腹不適或脹痛,腹腔膿腫或腸瘺形成時(shí),疼痛加重并持續(xù);②腹瀉,可為糊狀便,結(jié)腸受累時(shí)粘液或膿血便,小腸病變廣泛致脂肪吸收不良出現(xiàn)脂肪痢。③腹塊,多在右下腹,中等硬度,較固定,有壓痛。亦可有發(fā)熱、營(yíng)養(yǎng)障礙等全身癥狀。有貧血、活動(dòng)期可有白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增高、血沉加快,糞便檢查無(wú)致病菌,大便潛血陽(yáng)性。目前十頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸Crohn病鋇餐檢查

早期腸壁增厚致腸間距加大,粘膜皺襞增粗、不規(guī)則或變平,鋇劑涂布不良。線樣征:早期水腫及痙攣使腸腔狹窄;晚期因腸壁大量纖維組織增生,此時(shí)線樣征的形態(tài)固定??诏彉訚?,表現(xiàn)為腸壁邊緣的尖刺狀影,雙對(duì)比造影時(shí)呈周圍環(huán)以暈帶的鋇點(diǎn),直徑1-2mm,稱為“靶征”,是Crohn病的較早期改變。縱行及橫行潰瘍:多在腸管的系膜側(cè)與腸縱軸平行,橫行潰瘍與小腸縱軸垂直。目前十一頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸Crohn病鋇餐檢查

鵝卵石征,縱橫潰瘍交錯(cuò),粘膜及其下層水腫。腹腔膿腫時(shí)表現(xiàn)為環(huán)繞腸袢的腫塊影,并可有鋇劑進(jìn)入;瘺管形成時(shí)見(jiàn)造影劑的異常通道。病變呈節(jié)段性和跳躍性。病變?yōu)榉菍?duì)稱性,腸系膜側(cè)較重,對(duì)側(cè)壁擴(kuò)張呈憩室樣。腸壁水腫、纖維組織增生及腸系膜的病變導(dǎo)致腸間距加大,位置較固定。目前十二頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)目前十三頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)目前十四頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸Crohn病:病變呈節(jié)段性和跳躍性,粘膜皺襞增粗、不規(guī)則,鋇劑涂布不均致腸壁模糊不清。腸壁水腫、增厚,腸間距加大。病變?yōu)榉菍?duì)稱性,腸系膜側(cè)較重。目前十五頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)Crohn病晚期因腸壁大量纖維組織增生而管腔狹窄、僵硬,呈典型“線樣征”,形態(tài)固定,線樣狹窄近段腸管明顯擴(kuò)張。目前十六頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸腫瘤

目前十七頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸平滑肌瘤

目前十八頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)回腸腺癌

目前十九頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸淋巴肉瘤

病因病理

淋巴肉瘤多起源于腸壁粘膜下層中的淋巴組織,當(dāng)病變沿著腸壁并向縱深發(fā)展時(shí),向外可侵入漿膜層、腸系膜及其淋巴結(jié),向內(nèi)則浸潤(rùn)粘膜,使粘膜皺襞變平、僵硬。腸管可以狹窄亦可較正常稍寬,與正常腸管的分界不及癌腫明顯,一般無(wú)局限結(jié)節(jié)狀腫塊或明顯的潰瘍形成。目前二十頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸淋巴肉瘤臨床表現(xiàn)

臨床上由于腸壁神經(jīng)叢受到淋巴肉瘤浸潤(rùn)的壓迫,常有腹部鈍痛,可有不規(guī)則發(fā)燒和腹瀉,很少有便血發(fā)生。目前二十一頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸淋巴肉瘤影像學(xué)表現(xiàn)

X線表現(xiàn):根據(jù)不同病理改變分狹窄型、擴(kuò)張型及彌漫型。

1.狹窄型病變:

(1)中心性狹窄:此為浸潤(rùn)型病變的狹窄。病變區(qū)邊緣較僵硬,粘膜破壞消失,腸腔狹窄如細(xì)管狀,一般病變范圍較長(zhǎng);

(2)偏心性狹窄:此為息肉型病變的狹窄。狹窄區(qū)常局限于腸壁一側(cè),呈大塊狀充盈缺損,使腸管形成偏心性狹窄。

(3)外壓性狹窄:此為腸外病變累及腸管所致。腸腔狹窄和移位,病變范圍長(zhǎng),狹窄區(qū)粘膜皺襞正常。

2.擴(kuò)張型病變:腫瘤區(qū)腸腔呈不規(guī)則擴(kuò)張,病變范圍長(zhǎng)短不一,一般遠(yuǎn)端超過(guò)腫瘤的范圍。腸曲邊緣僵硬,有時(shí)呈鋸齒狀,沿腸壁顯示大小不等的充盈缺損,粘膜皺襞破壞,蠕動(dòng)消失,可捫及腫塊。

3.彌漫性病變;病變范圍極為廣泛,可累及全部小腸,甚至胃和結(jié)腸也都受累及。腸腔表現(xiàn)為擴(kuò)張和狹窄相間,沿腸壁可見(jiàn)鋸齒狀切跡或多發(fā)小息肉樣充盈缺損。小腸粘膜皺襞粗糙不規(guī)則,部分或全部破壞消失。目前二十二頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸淋巴肉瘤目前二十三頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸功能紊亂病因病理

小腸可以原發(fā)或繼發(fā)原發(fā)而產(chǎn)生消失、吸收功能障礙,X線上器質(zhì)性或功能性異常表現(xiàn)。原發(fā)性小腸吸收不良綜合征的病因尚未肯定,其中營(yíng)養(yǎng)不良可能是主要因素。繼發(fā)性小腸吸收不良綜合征的病因可能是小腸或腸系膜的器質(zhì)性疾患(如炎癥或腫瘤)所引起的吸收障礙。目前二十四頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸功能紊亂臨床表現(xiàn)

主要為腹部原發(fā)病變癥狀。單獨(dú)存在者也可有腹痛、腹脹、腹瀉或腹瀉與便秘交替等胃腸道消化不良的表現(xiàn)。目前二十五頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)小腸功能紊亂影像學(xué)表現(xiàn)

小腸運(yùn)動(dòng)功能改變:

(1)早期運(yùn)動(dòng)功能加快:服鋇后30~90分鐘即可達(dá)到直腸,同時(shí)腸壁緊張力增強(qiáng),表現(xiàn)為腸腔狹窄。鋇劑在腸腔內(nèi)呈散在的雪片狀分布。(2)后期小腸運(yùn)動(dòng)功能減低:腸腔可極度擴(kuò)張,鋇劑滯留,使腸腔呈臘腸樣充盈。鋇劑可在6小時(shí)后才抵達(dá)盲腸。腸曲呈分節(jié)充盈現(xiàn)象:腹鋇后正常小腸一般呈連續(xù)性充盈。本癥由于腸壁發(fā)生不規(guī)則節(jié)段性痙攣而呈分節(jié)狀充盈。同時(shí)當(dāng)分節(jié)部鋇劑排空后,仍可遺留形態(tài)不同的鋇塊影,此為小腸粘液增加,鋇劑沉淀所致。少數(shù)病例小腸呈彌漫性痙攣,使腸管呈痙攣性變細(xì)。粘膜皺襞改變:早期粘膜皺襞粗糙、紊亂、不現(xiàn)則,鋇劑呈散在顆粒狀分布。后期粘膜皺襞平坦、模糊、消失。小腸吸收功能障礙會(huì)影響胃腸道甚至全身其他組織器官,個(gè)別病例可見(jiàn)骨質(zhì)疏松。經(jīng)治療后X線可見(jiàn)小腸分節(jié),鋇劑沉淀和鋇劑通過(guò)小腸延遲均有明顯好轉(zhuǎn)。目前二十六頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)目前二十七頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)第二部分

結(jié)腸疾病目前二十八頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)掌握的內(nèi)容:潰瘍性結(jié)腸炎、缺血壞死性結(jié)腸炎、結(jié)腸癌、結(jié)腸息肉了解的內(nèi)容結(jié)腸憩室及憩室炎Crohn?。ㄒ?jiàn)小腸)

其它結(jié)腸炎性疾病:(

阿米巴性、傳染性、放射性、

血吸蟲性、性病性肉芽腫性)結(jié)腸淋巴瘤

結(jié)腸類癌肉息病綜合征

結(jié)腸假性腸梗阻

結(jié)腸氣腫癥

闌尾疾?。躁@尾炎、

闌尾周圍膿腫、

闌尾類癌、闌尾粘液囊腫目前二十九頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)潰瘍性結(jié)腸炎

Ulcerativecolitis病因病理

潰瘍性結(jié)腸炎為一種原因不明的結(jié)腸慢性潰瘍性炎癥。其特征為發(fā)作期與緩解期交替出現(xiàn)。潰瘍性結(jié)腸炎首先侵犯直腸,以后沿結(jié)腸長(zhǎng)軸往上發(fā)展。病變?cè)缙跒榫植拷Y(jié)腸粘膜廣泛的充血水腫,并可形成無(wú)數(shù)微小膿腫,破潰后形成大小不等的潰瘍。病變愈合時(shí),粘膜年下層大多有大量纖維組織增生,沿結(jié)腸長(zhǎng)軸發(fā)展,纖維疤痕的收縮使腸腔變窄,腸管縮短,形似直筒狀。目前三十頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)潰瘍性結(jié)腸炎

Ulcerativecolitis臨床表現(xiàn)

大多起病緩慢,病程有的可長(zhǎng)達(dá)10余年以上,大多有間歇的緩解期。發(fā)作期往往是大便帶血或腹瀉,大便不成形,內(nèi)有粘液膿血,并有腹痛伴有里急后重感,嚴(yán)重時(shí)有發(fā)熱、貧血、消瘦、食欲減退等全身癥狀。目前三十一頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)潰瘍性結(jié)腸炎

Ulcerativecolitis影像學(xué)表現(xiàn)

急性期:腸腔向心性狹窄,鋇劑排空迅速,可出現(xiàn)“線樣征”。乙狀結(jié)腸和降結(jié)腸邊緣呈連續(xù)性齒狀突出,結(jié)腸袋邊緣出現(xiàn)鈕扣狀龕影,在龕影底部顯示雙重輪廓,較大的龕影突出于結(jié)腸之外。亞急性期:粘膜皺襞紊亂、息肉狀充盈缺損,稱為“卵石征”,有時(shí)粘膜皺襞變平或消失。慢性期;腸腔輕度狹窄,結(jié)腸袋變淺或消失。晚期:腸管可自下而上連續(xù)性狹窄縮短,整個(gè)腸管呈臘腸樣改變,腸管狹窄是對(duì)稱性的,遠(yuǎn)端與近端逐漸移行,腸管輪廓多光滑而僵硬,腸腔舒張或收縮均不佳,臨床上不出現(xiàn)腸梗阻。目前三十二頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)急性期目前三十三頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)目前三十四頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)缺血壞死性結(jié)腸炎概述由于結(jié)腸缺血而出現(xiàn)的病變,可由于腹部手術(shù)、感染、腫瘤、心血管疾患等引起的結(jié)腸血管栓塞、損傷或梗塞等病變引起結(jié)腸缺血改變。缺血性結(jié)腸炎病理改變分三個(gè)階段:一過(guò)性的、壞死性、狹窄性階段。目前三十五頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)缺血壞死性結(jié)腸炎腹部平片:結(jié)腸輕度擴(kuò)張,積氣積液。腸系膜上動(dòng)脈梗塞,右側(cè)結(jié)腸明顯;若發(fā)生在腸系膜下動(dòng)脈則左側(cè)結(jié)腸明顯。鋇灌腸檢查:腸壁水腫—-粘膜皺襞粗大,結(jié)腸袋變形或消失,腸管痙攣;嚴(yán)重者粘膜下層或肌層內(nèi)出血—花邊狀或指壓狀外緣,指壓狀缺損常出現(xiàn)在腸壁兩側(cè),常不對(duì)稱,在腸管中間可出現(xiàn)橫行增粗的粘膜皺襞,即“橫脊征”;血腫排出,粘膜出現(xiàn)潰瘍—表現(xiàn)為多數(shù)突出腸腔輪廓外的龕影,如刺狀或埋藏的紐扣狀;修復(fù)愈合期腸壁纖維化使腸壁的系膜側(cè)變平直、僵硬,在腸系膜對(duì)側(cè)出現(xiàn)囊袋狀突起如假憩室狀,繼續(xù)進(jìn)展腸管長(zhǎng)管狀向心性狹窄。缺血壞死性結(jié)腸炎病情發(fā)展迅速,有逆轉(zhuǎn)可能或停留在某個(gè)階段。目前三十六頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)缺血壞死性結(jié)腸炎CT表現(xiàn):腸壁節(jié)段性增厚,常見(jiàn)于左半結(jié)腸,腸腔不規(guī)則狹窄;腸壁內(nèi)、腸系膜靜脈內(nèi)及門脈內(nèi)積氣;腸系膜上動(dòng)、靜脈內(nèi)血栓;肝內(nèi)門脈分支出現(xiàn)氣體。血管造影:總的說(shuō)來(lái)動(dòng)脈血管造影對(duì)本病診斷價(jià)值不大,因腸系膜下動(dòng)脈管腔細(xì)小,血栓很難進(jìn)入。典性表現(xiàn)為病變血管不規(guī)則狹窄、痙攣甚至閉塞。目前三十七頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)缺血壞死性結(jié)腸炎增厚腸壁密度不均,腸腔不規(guī)則狹窄。目前三十八頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)結(jié)腸直腸癌

病因病理結(jié)腸直腸癌為較常見(jiàn)的消化道癌腫,其發(fā)病率僅次于胃癌和食管癌。多分布在直腸和乙狀結(jié)腸。大體病理上可分為增生型、浸潤(rùn)型、潰瘍型。組織學(xué)上大多數(shù)為腺癌。目前三十九頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)結(jié)腸直腸癌臨床表現(xiàn)常見(jiàn)為胃腸道功能不良,如消化不良、胃納不佳、腹脹和惡心嘔吐等。常有貧血、乏力、消瘦,以及便血或腹瀉、便秘交替史,腫瘤增生較大時(shí),可捫及腹塊。腸管狹窄的浸潤(rùn)型結(jié)腸癌易發(fā)生腸梗阻。目前四十頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)結(jié)腸直腸癌鋇灌腸增生型:向腔內(nèi)生長(zhǎng)的菜花狀或息肉狀充盈缺損,外緣不規(guī)整,境界清楚,局部粘膜皺襞破壞消失。腫塊較大引起鋇劑通過(guò)受阻,可捫及腫塊。浸潤(rùn)型:多呈向心性環(huán)形狹窄,僵硬,邊緣光滑,病變區(qū)與正常腸管分界清楚,粘膜皺襞破壞消失,結(jié)腸袋消失,常伴有梗阻。潰瘍型:腫瘤生長(zhǎng)如扁平碟狀,主要表現(xiàn)為腔內(nèi)不規(guī)則龕影,在腸壁一側(cè)可出現(xiàn)半月征,龕影周圍有寬狹不一的環(huán)堤,有指壓跡。

目前四十一頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)乙狀結(jié)腸癌(息肉型BorrmannⅠ型)目前四十二頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)回盲部潰瘍型癌目前四十三頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)結(jié)腸肝曲癌(浸潤(rùn)型):“果核征”目前四十四頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)口服法結(jié)腸造影:病理:橫結(jié)腸高分化腺癌蘋果核征浸潤(rùn)型目前四十五頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)結(jié)腸直腸癌CT表現(xiàn)漿膜與周圍臟器受侵:漿膜面模糊、毛糙,腸周脂肪密度增高,其內(nèi)見(jiàn)索條、小斑片影。腫塊累及周圍器官:腫塊與周圍臟器間脂肪間隙模糊或消失,鄰近器官漿膜面毛糙、結(jié)節(jié)狀,腫塊與之完全融合,致鄰近器官或組織內(nèi)部出現(xiàn)異常腫塊,或體積顯著增大和密度改變

。輸尿管受侵時(shí)常出現(xiàn)一側(cè)腎盂、輸尿管積水。目前四十六頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)結(jié)腸直腸癌CT表現(xiàn):淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移:腸上和腸旁淋巴結(jié),腸系膜血管周圍和腸系膜血管根部淋巴結(jié)。腸上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移常與原發(fā)灶融合。結(jié)腸旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移表現(xiàn)為孤立或多發(fā)的小結(jié)節(jié)影,孤立者直徑多大于10mm。淋巴結(jié)強(qiáng)化,較大的中心低密度區(qū)。腸系膜及系膜根的增大的淋巴結(jié)可出現(xiàn)融合。腹膜轉(zhuǎn)移:網(wǎng)膜、系膜脂肪密度增高、模糊,其內(nèi)可見(jiàn)小結(jié)節(jié)斑片影,沿兩側(cè)結(jié)腸旁溝種植最常見(jiàn)。壁層腹膜結(jié)節(jié)狀增厚。晚期病變發(fā)展形成網(wǎng)膜餅,出現(xiàn)腹水。目前四十七頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)結(jié)腸直腸癌CT表現(xiàn)腸梗阻:腸管擴(kuò)張,管徑顯著增大,其內(nèi)可見(jiàn)氣液平面,也可完全為液體所充盈,梗阻遠(yuǎn)端腸管明顯塌陷。梗阻段可見(jiàn)以腸管為中心的軟組織腫塊,增強(qiáng)后腫塊有不均勻強(qiáng)化。腸套疊:套疊腸段可表現(xiàn)為分層結(jié)構(gòu),與其它疾病引起的腸套疊相比,癌腫引起套疊段相對(duì)較短,局部輪廓欠規(guī)則。目前四十八頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)橫結(jié)腸癌,Borrmann3型,增強(qiáng)掃描,增厚的腸壁強(qiáng)化均勻,腸腔狹窄,環(huán)堤與周圍腸壁呈斜坡?tīng)钸^(guò)渡。目前四十九頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)升結(jié)腸癌引起腸梗阻,升結(jié)腸原發(fā)腫塊強(qiáng)化較均勻。

目前五十頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)升結(jié)腸癌BorrmannⅠ型。腫塊突入腸腔內(nèi),與周圍腸壁分界清楚,漿膜面光滑。

目前五十一頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)升結(jié)腸癌,累及右腎前筋膜,腸旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

目前五十二頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)直腸癌

目前五十三頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)直腸癌BorrmannIII型目前五十四頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)結(jié)腸息肉

Polypofcolon病因病理

結(jié)腸息肉是最常見(jiàn)的良性腫瘤,好發(fā)于直腸和乙狀結(jié)腸。多見(jiàn)于兒童,以2-7歲為最多見(jiàn)。大多屬單發(fā),也可多發(fā),息肉廣泛累及結(jié)腸和小腸稱為息肉病,有家族遺傳因素,惡變率高。息肉病理上可以是炎性增生,也可以是良性腺瘤。目前五十五頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)結(jié)腸息肉臨床表現(xiàn)

無(wú)痛性慢性便血為結(jié)腸息肉的特征。便血發(fā)生在排便將終了時(shí),量少、色鮮紅,覆蓋在糞便上,不與其混合。如并發(fā)腸套疊出現(xiàn)急腹癥表現(xiàn)如果醬樣大便。目前五十六頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)結(jié)腸息肉影像學(xué)表現(xiàn)鋇灌腸可見(jiàn)腸腔內(nèi)輪廓光整的充盈缺損,多發(fā)性息肉表現(xiàn)為多個(gè)大小不等充盈缺損,帶蒂的息肉可顯示其長(zhǎng)蒂,有一定的活動(dòng)度。息肉病表現(xiàn)為直腸、乙狀結(jié)腸及結(jié)腸其他部位有大大小小的充盈缺損,在粘膜相上出現(xiàn)無(wú)數(shù)輪廓光整葡萄狀的塊影,充滿腸腔目前五十七頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)乙狀結(jié)腸息肉

目前五十八頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)目前五十九頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)乙狀結(jié)腸多發(fā)腺瘤性息肉

乙狀結(jié)腸多發(fā)腺瘤性息肉

目前六十頁(yè)\總數(shù)七十一頁(yè)\編于十二點(diǎn)慢性闌尾炎病因病理

慢性闌尾炎可由急性闌尾炎轉(zhuǎn)化而來(lái),或由于腔內(nèi)糞石、異物、寄生蟲等所致管腔梗阻和機(jī)械刺激引起。在病理上可見(jiàn)闌尾有不同程度的肉芽組織增生及纖維化,闌尾腔常有局部的或全長(zhǎng)的狹窄,甚至完全閉塞,形如一條僵硬的細(xì)管。

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