急性冠脈綜合征診斷教學課件

急性冠脈綜合征診斷（優(yōu)選）急性冠脈綜合征診斷不穩(wěn)定心絞痛急性冠脈綜合征非ST段抬高有ST段抬高STEMI

NSTEMI主要內容推薦心肌梗死全球統(tǒng)一定義（2007,2012AHA/ACC/ESC/WHF專家共識）定義和分類2診斷新標準3生物標志物4核心與問題6提出和推薦1心電圖標準5一、心肌梗死全球統(tǒng)一再定義2007年10月2012年8月全球四大組織AHA、ACCF、ESC和WHF專家共識文件—心肌梗死的再定義2008年10月

《中華心血管病雜志》發(fā)表（“分會”和“編委會”對策研究文章）—推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義1、再定義的提出與推薦定義AMI主要是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一詞應該用于臨床上有因心肌缺血致心肌壞死證據者。存在下列任何一項時，可以診斷心肌梗死。※1.【1】

＋

【1/5】診斷標準

2.突發(fā)心臟死亡＋缺血證據或心電圖缺血改變、LBBB3.PCI術＋生物標志物＞3倍上限

4.CABG術＋標志物＞5倍＋ECG/影像/冠造

5.有AMI的病理學發(fā)現。

1項缺血證據：①癥狀②新缺血ECG（ST或LBBB）③新Q波④影像(喪失/運動異常)造影標志物↑（＞上限）3、AMI診斷標準（符合下列之一）1979年WHO標準

2000年ESC/ACC標準

癥狀標志物↑+1/3ECG

介入

2/3：

缺血癥狀

ECG演變心肌酶學1+1:

癥狀標志物↑+1/5ECG

新Q

影像、病理

2012年新標準

AMI診斷標準對照2、心肌梗死的分類分類

1型自發(fā)性MI（原發(fā)冠脈事件）2型繼發(fā)于缺血的MI（需氧↑/供氧↓）3型突發(fā)意外性心源性死亡4型PCI相關的MI（a.b）5型CABG相關的MI

由原發(fā)性冠狀動脈事件（斑塊侵蝕和/或破裂、裂隙或夾層）引起1型(自發(fā)性MI)2型(繼發(fā)缺血的MI)

由心肌供氧減少或需氧增加引起（冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓）。3型(突發(fā)心臟性死亡)

常伴心肌缺血癥狀/新發(fā)ST段抬高或LBBB/冠脈造影或病理證實的新鮮血栓證據。4型(PCI相關的MI)4a型：伴發(fā)于PCI的心肌梗死

4b型：冠脈造影或尸檢證實的伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死5型(CABG相關的MI)

伴發(fā)于CABG的心肌梗死2007年10月2012年8月心肌梗死一詞應該用于臨床上有因心肌缺血致心肌壞死證據者。5型CABG相關的MI切注意生命體征，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；3型突發(fā)意外性心源性死亡1、再定義的提出與推薦心肌損傷標志物及檢測時間介入切注意生命體征，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診肺部羅音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、心包摩擦音和奔馬律；II級：有左心衰竭，肺部羅音<50％肺野，奔馬律，竇性心動過速或其他心律失常，靜脈壓升高，肺淤血的X線表現；（首次、6－9h后，必要12－24h）推薦心肌梗死全球統(tǒng)一定義亦見于近期顱內出血(結合臨床有助鑒別)突發(fā)心臟死亡＋缺血證據或心電圖缺血改變、LBBB斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔50％病人不表現ST抬高。(高度警惕LAD閉塞致前壁MI)與既往心電圖進行比較，有助于診斷。心肌梗死一詞應該用于臨床上有因心肌缺血致心肌壞死證據者。病理生理1.血管病變與不穩(wěn)定斑塊的演變

穩(wěn)定斑塊

不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜不穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊

斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore脂核血栓外膜病理生理2.急性血栓形成研究發(fā)現：男性68%首發(fā)AMI和心臟猝死出現在冠脈狹窄<50%的病例女性中50%的首發(fā)AMI和心臟猝死出現在冠脈狹窄<50%的病例

AMI臨床和實驗室評價、危險分層病史采集典型胸痛和非典型胸痛怎么回事，真難受！體格檢查切注意生命體征，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診肺部羅音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、心包摩擦音和奔馬律；體格檢查Killip分級法，I級：無明顯的心力衰竭；II級：有左心衰竭，肺部羅音<50％肺野，奔馬律，竇性心動過速或其他心律失常，靜脈壓升高，肺淤血的X線表現；Ⅲ級：肺部羅音>50％肺野，可出現急性肺水腫；IV級：心原性休克，有不同階段和程度的血液動力學障礙。實驗室檢測敏感的心臟標志物測定可發(fā)現無心電圖改變的小灶性梗死。建議于入院即刻、2—4h、6—9h、12—24h測定血清心臟標志物。肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標志物，AMI癥狀發(fā)生后2—4h開始升高，10～24h達到峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結合心肌缺血證據即可診斷AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，AMI時其測值超過正常上限并有動態(tài)變化。由于首次STEMI后肌鈣蛋白將持續(xù)升高一段時間(7—14d)，CK-MB適于診斷再發(fā)心肌梗死。連續(xù)測定CK-MB還可判定溶栓治療后梗死相關動脈開通，此時CK—MB峰值前移(14h以內)。左主干病變介入治療后1型自發(fā)性MI（原發(fā)冠脈事件）切注意生命體征，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，AMI時其測值超過正常上限并有動態(tài)變化。LAD近段狹窄缺血后TV2—V4深倒3型突發(fā)意外性心源性死亡冠脈造影或尸檢證實的伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死連續(xù)測定CK-MB還可判定溶栓治療后梗死相關動脈開通，此時CK—MB峰值前移(14h以內)。斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔LAD中段完全聽診肺部羅音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、心包摩擦音和奔馬律；建議于入院即刻、2—4h、6—9h、12—24h測定血清心臟標志物。（首次、6－9h后，必要12－24h）①癥狀②新缺血ECG（ST或LBBB）伴發(fā)于PCI的心肌梗死2007年10月2012年8月一、心肌梗死全球統(tǒng)一再定義2型(繼發(fā)缺血的MI)切注意生命體征，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標志物，AMI癥狀發(fā)生后2—4h開始升高，10～24h達到峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結合心肌缺血證據即可診斷AMI。實驗室檢測cTn升高也見于以胸痛為表現的主動脈夾層和急性肺栓塞、非冠脈性心肌損傷（例如慢性和急性腎功能不全、嚴重心動過速和過緩、嚴重心力衰竭、心肌炎、腦卒中、骨骼肌損傷及甲狀腺機能減低等疾?。?，應注意鑒別。心肌損傷標志物及檢測時間時間肌紅蛋白cTnCK-MBcTnTcTnI開始升高時間（h）1-22-42-46峰值時間（h）4-810-2410-2418-24持續(xù)時間（d）0.5-1.010-217-143-4AMI生物標志物選擇與標準首選:肌鈣蛋白（T或I）：至少1次＞正常上限（首次、6－9h后，必要12－24h）次選:CK-MB：至少1次＞正常上限（首次、6－9h后，必要12－24h）再梗死:再次出現癥狀，檢測較前升高≥20％且＞正常上限（即測、3－6h復測）

心電圖ST段抬高對診斷ＡＭＩ的特異性為91%,敏感性為46%。50％病人不表現ST抬高。心電圖心電圖：對疑似STEMI胸痛患者，應在到達急診室后10min內完成心電圖檢查,需加做V3R—V5R和V7一V9。如早期心電圖不能確診時，需5—10min重復測定。T波高尖可出現在STEMI超急性期。與既往心電圖進行比較，有助于診斷。左束支傳導阻滯患者發(fā)生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結合臨床情況仔細判斷。強調盡早開始心電監(jiān)測，以發(fā)現惡性心律失常。心肌梗死心電圖特征性演變傳統(tǒng)定位診斷圖示傳統(tǒng)定位診斷傳統(tǒng)定位診斷傳統(tǒng)定位診斷TV2～V4深↓+Q-T間期顯著↑CABG術＋標志物＞5倍＋ECG/影像/冠造心肌梗死心電圖特征性演變（首次、6－9h后，必要12－24h）如早期心電圖不能確診時，需5—10min重復測定。強調盡早開始心電監(jiān)測，以發(fā)現惡性心律失常。1、再定義的提出與推薦推薦心肌梗死全球統(tǒng)一定義2007年10月2012年8月分類3型突發(fā)意外性心源性死亡（優(yōu)選）急性冠脈綜合征診斷心肌梗死心電圖特征性演變由于首次STEMI后肌鈣蛋白將持續(xù)升高一段時間(7—14d)，CK-MB適于診斷再發(fā)心肌梗死。STI、aVL、V1—V5↑，STIII、aVF、II↓3型突發(fā)意外性心源性死亡肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標志物，AMI癥狀發(fā)生后2—4h開始升高，10～24h達到峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結合心肌缺血證據即可診斷AMI。CABG術＋標志物＞5倍＋ECG/影像/冠造3型突發(fā)意外性心源性死亡ECG演變傳統(tǒng)定位診斷冠狀動脈解剖圖示左冠狀動脈主干左回旋支左前降支右冠狀動脈

1.冠狀動脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng)；

2.左冠脈主干（LM）粗短，起于左冠脈竇、長約2-3cm，分為左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.臨床常將左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脈（RCA）視為三大主支。

廣泛前壁AMISTI、aVL、V1—V5↑，STIII、aVF、II↓LAD近端病變介入治療后LAD中段病變

前壁AMIV3-6導聯(lián)ST↑，STⅠ、aVL無↑,STⅡ、Ⅲ、aVF無↓

介入治療后

下壁AMIRCA遠端閉塞介入治療后STII、III、aVF↑且III>II，STI、aVL↓且aVL>Ⅰ

右室+下壁AMIRCA近端病變

介入治療后患者男，81歲，STII、III、aVF↑，STV3R-V5R↑且V3R>V4R>V5R（V2-6對應性略↓

）

STI、aVL↓，多支或左主干病變Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V2-V6導聯(lián)ST↓，aVR、V1導聯(lián)ST↑且aVR＞

V1

左主干病變介入治療后5.缺血后T波的改變TV2～V4深↓+Q-T間期顯著↑

亦見于近期顱內出血(結合臨床有助鑒別)

前降支近端嚴重狹窄(高度警惕LAD閉塞致前壁MI)

（無心肌梗死）

（＞0.5mV）

缺血后出現LAD近段狹窄

發(fā)作前發(fā)作后介入后LAD近段狹窄缺血后TV2—V4深倒2、心肌梗死的分類LBBB;STV3-V4肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標志物，AMI癥狀發(fā)生后2—4h開始升高，10～24h達到峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結合心肌缺血證據即可診斷AMI。2型繼發(fā)于缺血的MI（需氧↑/供氧↓）由心肌供氧減少或需氧增加引起（冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓）。II級：有左心衰竭，肺部羅音<50％肺野，奔馬律，竇性心動過速或其他心律失常，靜脈壓升高，肺淤血的X線表現；切注意生命體征，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；發(fā)作前發(fā)作后3型突發(fā)意外性心源性死亡脂核心肌梗死一詞應該用于臨床上有因心肌缺血致心肌壞死證據者。3型突發(fā)意外性心源性死亡V3-6導聯(lián)ST↑，STⅠ、aVL無↑,STⅡ、Ⅲ、aVF無↓肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，AMI時其測值超過正常上限并有動態(tài)變化。推薦心肌梗死全球統(tǒng)一定義與既往心電圖進行比較，有助于診斷。(高度警惕LAD閉塞致前壁MI)50％病人不表現ST抬高。男性68%首發(fā)AMI和心臟猝死出現在冠脈狹窄<50%的病例(高度警惕LAD閉塞致前壁MI)分類2型(繼發(fā)缺血的MI)癥狀推薦心肌梗死全球統(tǒng)一定義心肌梗死一詞應該用于臨床上有因心肌缺血致心肌壞死證據者。AMI生物標志物選擇與標準患者男，81歲，STII、III、aVF↑，STV3R-V5R↑且V3R>V4R>V5R（V2-6對應性略↓）STI、aVL↓，Ⅲ級：肺部羅音>50％肺野，可出現急性肺水腫；【1】＋【1/5】診斷標準冠脈造影或尸檢證實的伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死RCA近端病變STI、aVL、V1—V5↑，STIII、aVF、II↓不穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊5型CABG相關的MI斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔3型突發(fā)意外性心源性死亡血管病變與不穩(wěn)定斑塊的演變冠脈造影或尸檢證實的伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死由于首次STEMI后肌鈣蛋白將持續(xù)升高一段時間(7—14d)，CK-MB適于診斷再發(fā)心肌梗死。（首次、6－9h后，必要12－24h）亦見于近期顱內