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阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征病人的護(hù)理第一頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二一、概念阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,也稱鼾癥。是指睡眠時(shí)上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足,伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,頻繁發(fā)生血氧飽和度下降以及白天嗜睡等癥狀,是最常見、危害嚴(yán)重的一種睡眠低通氣綜合征。OSAHS可發(fā)生于任何年齡,但以中年肥胖男性發(fā)病率最高。第二頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第三頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第四頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第五頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二正常咽部結(jié)構(gòu)和正常呼吸第六頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第七頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第八頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第九頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第十頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第十一頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第十二頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二病因和發(fā)病機(jī)制OSAHS的病因尚不完全清楚,目前研究表明與下列3個(gè)方面因素有關(guān)1、上氣道解剖結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致氣道不同程度的狹窄(1)鼻腔和鼻咽部狹窄:如鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大、腺樣體肥大等,其中鼻咽部狹窄是發(fā)生OSAHS的重要原因之一。(2)口咽腔狹窄:如扁桃體肥大、軟腭肥厚、舌根肥厚、舌根后縮、和舌根淋巴組織增生,均可引起該部位狹窄。由于咽腔無(wú)支架,故口咽狹窄在OSAHS發(fā)病中占有重要地位。(3)喉咽及喉腔狹窄:如嬰兒型會(huì)厭、會(huì)厭組織塌陷、巨大聲帶息肉、喉腫物等。(4)由于上下頜骨發(fā)育障礙,畸形等導(dǎo)致的上氣道骨性結(jié)構(gòu)狹窄。第十三頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二病因和發(fā)病機(jī)制2、上氣道擴(kuò)張肌肌張力異常
主要表現(xiàn)為頦舌肌、咽壁肌肉、軟腭肌肉張力異常3、呼吸中樞調(diào)節(jié)異常主要表現(xiàn)為睡眠中呼吸驅(qū)動(dòng)力降低及對(duì)高二氧化碳、高氫離子及低氧的反應(yīng)閾提高。4、某些因素及疾病也可以通過(guò)影響以上三種因素而誘發(fā)本病,如肥胖、妊娠期、更年期、甲狀腺功能低下、糖尿病等。遺傳因素可使OSAHS的發(fā)病機(jī)率增加2-4倍,飲酒、安眠藥物等亦可加重本病。第十四頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二腺樣體肥大腺樣體肥大就是咽扁桃體增生,腺樣體藏在鼻腔的后面,是鼻咽頂部的淋巴組織,腺樣體出生后即存在,并隨年齡而增生,6歲左右最大,以后逐漸退化,一般10歲左右開始萎縮。小兒腺樣體肥大多屬生理性,只有影響全身健康或鄰近器官者才稱腺樣體肥大,一般的腺樣體肥大對(duì)孩子的健康影響并不是十分大,但如果孩子反復(fù)患上呼吸感染,因炎癥的反復(fù)刺激腺樣體會(huì)發(fā)生病理性增生,可迅速增生肥大,加重鼻阻塞、阻礙鼻腔引流,鼻腔引流物又刺激腺樣體使之繼續(xù)增生,形成互為因果的惡性循環(huán),影響孩子的生長(zhǎng)發(fā)育。第十五頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第十六頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第十七頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第十八頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二腺樣體面容腺樣體面容:由于長(zhǎng)期張口呼吸,影響孩子的面骨發(fā)育,上頜骨狹長(zhǎng),硬腭高拱變窄,牙齒外突,牙列不整,上頜下垂,唇厚。上唇上翹,下唇懸掛,外眥下拉,鼻唇溝淺平。加有精神萎靡,面部表情呆板,愚鈍,即所謂的“腺樣體面容”第十九頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二腺樣體面容圖片第二十頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第二十一頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第二十二頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第二十三頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第二十四頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二病理生理1、氧及二氧化碳潴留:呼吸暫停或低通氣可導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓下降、二氧化碳分壓上升和PH值下降,低氧血癥和高碳酸血癥刺激腎上腺至少髓質(zhì)大量釋放兒茶酚胺,引發(fā)高血壓,心律失常,并導(dǎo)致促紅細(xì)胞生成素水平升高,促使紅細(xì)胞增殖和血紅蛋白合成;同時(shí)血小板活性亦升高,纖溶活性下降,容易誘發(fā)冠心病和腦血栓等心腦血管病變。第二十五頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二病理生理2、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂呼吸暫?;虻屯庖鹚哌^(guò)程反復(fù)出現(xiàn)微覺(jué)醒,導(dǎo)致呼吸結(jié)構(gòu)紊亂,病人睡眠效率下降,出現(xiàn)白天瞌睡、力、注意力不集中、注意力下降等癥狀,長(zhǎng)期影響可導(dǎo)致病人性格改變,睡眠結(jié)構(gòu)改變可使機(jī)體內(nèi)分泌激素分泌混亂,影響患兒的生長(zhǎng)發(fā)育,或引起成人機(jī)體的代謝紊亂,,使脂肪過(guò)度增加,肥胖加重,性與生育能力下降。第二十六頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二病理生理3、咽腔、胸腔壓力的變化呼吸暫??蓪?dǎo)致吸氣時(shí)咽腔、胸腔壓力明顯增加,影響心血管系統(tǒng)功能,也可能引起返流性食管炎、咽喉炎。第二十七頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二護(hù)理評(píng)估
(一)健康史1、評(píng)估病人是否有口腔狹窄,上氣道擴(kuò)張肌肌力異常及肥胖、甲狀腺功能低下、糖尿病等致病因素.2、了解病人夜間打鼾的程度、憋醒的頻率和時(shí)間以及家族史有無(wú)肥胖、鼾癥病人。第二十八頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二護(hù)理評(píng)估(二)身體狀況1、癥狀(1)睡眠打鼾隨年齡和體重的增加而增加,呈間歇性,是病人就診的主要原因。(2)呼吸暫停即睡眠時(shí)憋氣,頻繁發(fā)作,每次持續(xù)10秒,嚴(yán)重者會(huì)憋醒。早期憋氣常見于仰臥位,側(cè)臥時(shí)減輕或消失,打鼾與呼吸暫停交替出現(xiàn)。(3)白天嗜睡由于夜間睡眠質(zhì)量不高,病人白天常出現(xiàn)晨起頭痛、力、過(guò)度瞌睡,記憶力減退、注意力不集中、工作效率低,性格乖戾和行為怪異等情況。第二十九頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二護(hù)理評(píng)估(4)心血管癥狀病人憋醒后常感心慌,胸悶右心前區(qū)不適,病程較長(zhǎng)的病人可并發(fā)高血壓、心律失常、心絞痛與心肺功能衰竭等。(5)其他癥狀夜間不能安靜入睡,常有躁動(dòng)、多夢(mèng)、遺尿、陽(yáng)萎等。兒童病人還可以出現(xiàn)胸廓發(fā)育畸形、生長(zhǎng)發(fā)育差等。第三十頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二護(hù)理評(píng)估2、體征(1)一般征象:病人多為肥胖,頸短,頸圍大。部份病人可有頜面部、胸廓部發(fā)生畸形現(xiàn)象。(2)上氣道征象:口咽腔狹窄、扁桃體肥大、軟腭組織肥厚、懸雍垂過(guò)長(zhǎng)肥厚等,部分病人還可以有鼻中隔偏曲、鼻息肉、腺樣體肥大、舌扁桃體肥大及舌根肥厚等引起上氣道狹窄的相關(guān)病變。第三十一頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二護(hù)理評(píng)估(三)輔助檢查1、內(nèi)鏡檢查如鼻內(nèi)鏡、纖維鼻咽鏡、喉鏡等,有助于明確病因、部位及性質(zhì)。2、多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)應(yīng)且多導(dǎo)睡眠描記儀對(duì)病人進(jìn)行整夜連續(xù)的睡眠觀察和監(jiān)測(cè),可測(cè)試肺功能,自動(dòng)記錄口鼻氣流、胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)、腦電圖、眼電圖、血氧飽和度等,是診斷OSAHS金標(biāo)準(zhǔn)。OSAHS具體是指成人于7小時(shí)睡眠時(shí)間內(nèi),至少有30次呼吸暫停,每次呼吸暫停時(shí)間至少10秒以上;睡眠過(guò)程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低50%以上,并伴有動(dòng)脈血氧飽和度下降≧4%;或呼吸暫停低通氣指數(shù)(即平均每小時(shí)睡眠中呼吸暫停和低通氣的次數(shù))﹥5.第三十二頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二護(hù)理評(píng)估(三)輔助檢查3、影像學(xué)檢查可以作頭顱X線、CT掃描右MRI等檢查,對(duì)查明原因、
判斷阻塞部位有一定意義。(4)聲學(xué)監(jiān)測(cè)用聲級(jí)計(jì)和頻譜儀測(cè)量鼾聲,用于比較治療效果。第三十三頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二護(hù)理評(píng)估(四)心理-社會(huì)狀況OSAHS起病初期往往被忽視,直到引起嚴(yán)重并發(fā)癥才引起重視,頻發(fā)呼吸暫停、缺乏相關(guān)知識(shí)及對(duì)預(yù)后的擔(dān)心及家屬感到焦慮和擔(dān)心。病人因性格改變、行為怪異等易導(dǎo)致人際關(guān)系緊張。因此,應(yīng)重點(diǎn)評(píng)估病人睡眠情況、性格特征、情緒狀況、社交水平及對(duì)疾病的認(rèn)知程度等。第三十四頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二治療要點(diǎn)1、一般治療減肥、煙酒、建立側(cè)臥位睡眠習(xí)慣。2、內(nèi)科治療(1)持續(xù)正壓通氣治療(CPAP)是目前運(yùn)用較為廣泛且有效的方法之一。原理是通過(guò)一定壓力的機(jī)械通氣,保證OSAHS病人時(shí)呼吸道通暢,以糾正缺氧。其工作壓力維持在4-20cmH2O之間。第三十五頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二第三十六頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二治療要點(diǎn)(2)應(yīng)用口器治療:睡眠時(shí)佩戴特定口內(nèi)裝置,將下頜向前拉伸,使舌根前移,以擴(kuò)大舌根后氣道。適應(yīng)于以舌根后氣道阻塞為主,病情較輕的病人。(3)手治治療若病因明確,原則上予以手術(shù)袪除病因,如可行鼻息肉摘除術(shù)、鼻中隔偏曲矯正術(shù)、扁桃體、腺樣體切除術(shù)以及懸雍垂腭咽成形術(shù)等。第三十七頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二常見護(hù)理診斷/護(hù)理問(wèn)題1、焦慮與健康受到威脅,擔(dān)心治療效果有關(guān)2、氣體交換受損與呼吸道狹窄等原因影響通氣有關(guān)3、睡眠型態(tài)紊亂與呼吸道阻塞引起憋氣、覺(jué)醒有關(guān)4、潛在并發(fā)癥腦卒中、心肌梗死、呼吸衰竭、睡眠中猝死等5、知識(shí)本病相關(guān)知識(shí)及手術(shù)配合知識(shí)。6、意外受傷的可能與病人白天過(guò)度瞌睡有關(guān)第三十八頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二護(hù)理目標(biāo)1、病有能夠保持情緒穩(wěn)定,應(yīng)對(duì)能力增強(qiáng)2、通氣狀況改善,氣體交換恢復(fù)正常3、睡眠情況有所改善4、及時(shí)發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥的征象,及時(shí)處理5、了解本病相關(guān)知識(shí),積極配合治療與護(hù)理6、防止意外受外的發(fā)生第三十九頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二護(hù)理措施1、心理護(hù)理
鼓勵(lì)病人表達(dá)自已的感受,并給予安慰與疏導(dǎo),詳細(xì)解釋本病基礎(chǔ)知識(shí),治療的目的,方法及療效等,消除緊張恐懼心理及對(duì)預(yù)后的擔(dān)心第四十頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二護(hù)理措施2、一般護(hù)理(1)密觀生命體征,特別是凌晨4-6時(shí)呼吸、血壓變化,因?yàn)檫@段時(shí)間內(nèi)容易發(fā)生頻繁呼吸暫?;蜮溃瑫r(shí)備搶救用物。(2)指導(dǎo)病人釆取半坐臥位或側(cè)臥位睡眠,以防止軟腭及舌根塌陷導(dǎo)致呼吸道阻塞,睡前不用安眠藥,睡前3-4小時(shí)內(nèi)不飲含酒精的飲料。避免擅自應(yīng)用鎮(zhèn)靜安眠等中樞系統(tǒng)的抑制藥,以免直接導(dǎo)致睡眠窒息的發(fā)生。第四十一頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二護(hù)理措施3、正壓通氣治療病人的護(hù)理(1)通氣前的準(zhǔn)備初次通氣治療上機(jī)前向病人解釋目的和方法,消除病人顧慮及緊張情緒,訓(xùn)練病人呼吸,使其很快與呼吸機(jī)同步。(2)人機(jī)連接界面的選擇,根椐病人及的耐受情況選擇鼻罩或面罩,對(duì)輕癥呼吸阻塞病人首選鼻罩通氣,無(wú)效時(shí)換用面罩,重癥呼吸衰竭時(shí)首選面罩。(3)體位與面罩松緊度病人治療時(shí)可取半臥位、坐位、但要使頭、頸、肩在同一平面上,頭略后仰,保持氣道通暢,四頭帶或軟帽固定帶的松緊度以無(wú)明顯漏氣的最小張力為宜,注意防止鼻梁、鼻翼兩側(cè)皮膚受損及因頭發(fā)的滑動(dòng)影響頭帶的固定。第四十二頁(yè),共四十四頁(yè),編輯于2023年,星期二護(hù)理措施3、正壓通氣治療病人的護(hù)理(4)氣道管理加強(qiáng)氣道濕化和霧化,指導(dǎo)病人進(jìn)行有效咳嗽、排痰
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