全麻術(shù)中肺血栓拴塞

全麻術(shù)中肺血栓拴塞第一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

肺血栓栓塞（PulmonaryThromboembol，PTE）是指肺血管血栓栓塞，致使所支配肺組織供血阻斷引起的急性疾患。第二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二肺栓塞的臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者臨床癥狀不很顯著，但嚴重者可迅速死亡，臨床上取決于栓塞的范圍、部位和程度。第三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二本病不僅限于內(nèi)科，而且涉及心內(nèi)科，胸部外科、腹部外科，矯形外科，骨科，婦產(chǎn)科等各科的疾患，是麻醉醫(yī)師術(shù)中和術(shù)后所面臨的一大危象

第四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

普外病人致命的PTE發(fā)生率為0.1%-0.8%。髖關(guān)節(jié)矯形術(shù)為0.3%-2.4%髖部骨折為4%-7%。美國每年約發(fā)生PTE50-60萬，約5-20萬人死亡。我國雖無詳細統(tǒng)計，但發(fā)生率也逐年上升需引起高度重視。

第五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

一、肺栓塞的病理生理第六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二1.PTE血液動力學改變第七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

大塊栓子可阻塞于右心室肺動脈開口處，致急性肺動脈高壓右室擴張。有報道，肺平均動脈壓與肺血管阻塞程度相關(guān)：PAP22mmHg，肺動脈阻塞30%；PAP36mmHg，肺動脈阻塞50%。而CVP>5mmHg，大多數(shù)病人動脈阻塞>35%。第八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

有報道5例PTE，其中動脈阻塞>50%的3例患者發(fā)生心力衰竭，即CI<2.3L·min-1·m-2

并伴CVP增高。

第九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

Swan-Ganz導管有助于PTE的診斷：突然因?qū)Ч茏枞荒軠y定心排量；X線可見導管扭結(jié)；肺動脈高壓伴有PCWP不能測得；導管氣囊放氣后PAP增加，可能系導管末端進入栓子。第十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

2.PTE時的右心衰竭第十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

肺血管阻力增加致使右室（RV）順應(yīng)性失代償，心室壁變薄。大的PTE使RV后負荷急劇升高，右室迅速增大，室間隔左移。第十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

超聲心動圖提示室間隔移位及左室（LV）容量減少。導致LV順應(yīng)性和心排量下降。右室冠脈灌注壓因血壓下降和RVEDP升高而減低。第十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

RV缺血進一步使EF下降，加重RV擴張，損害LV“惡性循環(huán)”為Guyton所首次描述。功能。這一右心衰竭的第十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二3.PTE可致嚴重低氧血癥第十五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二1）肺栓塞使心排量降低；2）肺內(nèi)死腔增加，導致通氣下降；3）肺動脈高壓引起肺內(nèi)短路、缺氧性肺血管收縮，致肺功能殘氣量下降；4）肺血栓塞使血小板釋放5-羥色胺，又進一步導致支氣管收縮及毛細血管滲漏、肺水腫。第十六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

總之，急性廣泛性PTE可因急性肺心病，急性右心衰竭，右室極度擴張，左心排量嚴重下降血壓劇降心力衰竭而心跳停止。第十七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二4.肺血栓栓塞分級級體征阻塞%PA處理1無<20正?？鼓?呼吸急促20-30<20抗凝3虛脫，低氧血癥30-50>20抗凝，過濾4休克，低氧血癥>5025-30溶栓、導管取栓術(shù)，過濾器5肺性心病>50>40溶栓，過濾器肺動脈血栓摘除術(shù)第十八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

二、PTE的診斷第十九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

急性PTE的臨床癥狀變化較大，根據(jù)癥狀分析結(jié)合超聲心動圖，肺血流圖，肺血管造影確定診斷。有報道14例尸解確診的急性PTE，臨床診斷不清達50%，誤診14%?？梢娫\斷的困難。第二十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

急性PTE的診斷順序第二十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

病史：自覺癥狀，胸部X線片，ECG：急性發(fā)病，呼吸困難，焦慮不安，肺梗塞綜合征（胸膜疼痛伴有（或無）咳血），循環(huán)虛脫或暈厥。胸部X線片：肺不張，膈肌抬高（肺容量減少）肺浸潤性改變，胸膜滲出，灶性血量減少（罕見），肺動脈突然呈燭尖樣改變。但這些表現(xiàn)特異性不高，若連續(xù)胸部攝片可增加對PTE診斷的正確性。第二十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二3.ECG變化：ST-T異常。節(jié)律紊亂：房性或室性早搏，心動過速。右房勞損，右束支傳導阻滯。右或左心電軸轉(zhuǎn)位。

S1Q3-T3改變。第二十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二2.

動脈血氣：低氧血癥，低或高CO2

血癥改變。麻醉中可見PaCO2

與PetCO2

分離（即PaCO2↑，PetCO2↓）3.

超聲心動圖:右心負荷，右室、右房擴大，右室壓升高第二十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二4.核素肺掃描：可見肺掃描缺損，此法敏感性高而特異性差。肺通氣-灌注掃描對確定肺灌注異常有高度敏感性。第二十五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二5.

肺血管造影：是診斷肺栓塞最特異的方法，可見肺血管閉塞、充盈缺損或中斷。第二十六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

麻醉和術(shù)中除根據(jù)癥狀及血氣變化，尚可采用經(jīng)食管超聲多普勒心動圖（TEE）輔助診斷。因是無創(chuàng)性，麻醉手術(shù)中應(yīng)用便利。多篇報道作為經(jīng)驗推薦。第二十七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

圍術(shù)期，特別是當全身麻醉手術(shù)中突然血壓下降，SPO2

降低，明顯的中心性發(fā)紺，因有發(fā)生心跳驟停的危險應(yīng)作為麻醉中意外事件考慮。第二十八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二術(shù)中需要鑒別的肺栓塞，包括脂肪栓塞、空氣栓塞、羊水栓塞及腫瘤栓塞等。應(yīng)根據(jù)病史、病情及其他檢查作出診斷，處理上與血栓栓塞不同。第二十九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

三、

PTE的緊急處理第三十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

1.

低血壓與休克的處理多巴胺和多巴酚丁胺1-5μg·kg·min，最大20μg·kg·min。臨床上也有多巴胺無效而應(yīng)用去甲腎上腺素100μg，并維持點滴而搶救成功的報道。第三十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二2.肺高壓及右室功能不全的處理：應(yīng)控制輸液量，尤其是膠體。當CVP<12-15mmHg輸液應(yīng)控制，而當CVP顯著升高時則停止輸液。危重PTE的一次輸液可能導致急性循環(huán)虛脫，稱為“左心室舒張末壓塞”。重癥PTE應(yīng)給予洋地黃類藥，利尿藥。第三十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二3.低氧血癥的處理呼吸消失者行氣管插管，給予100%氧。PEEP對不穩(wěn)定PTE病人的應(yīng)用需謹慎，因可影響血液動力學。機械通氣采用低潮氣量（7ml/kg），稍快頻率。第三十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

4.

抗凝治療急性PET而又無抗凝劑禁忌時，應(yīng)使用肝素治療。首次給予4000~6000u，以后每6~8小時后800~1000u。持續(xù)7~10天?？鼓委熤饕l(fā)癥是出血，需注意禁忌癥。第三十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二5.溶栓治療一般認為，栓塞面積在一個葉以上或伴有明顯的血液動力學異常的嚴重PET，且無溶栓禁忌癥患者，應(yīng)積極行溶栓治療。第三十五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

1)

尿激酶（Urokinase，UK）是腎臟分泌的活性蛋白酶，使纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶。UK50-60萬u/d

于N.S.500-1000ml持續(xù)點滴，5-7日，其后2日逐漸停藥。特別對48小時以內(nèi)的新血栓有效。第三十六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

2)

組織型纖維蛋白溶酶原激發(fā)劑（t-PA）是天然的血栓選擇性纖維蛋白溶酶原激發(fā)劑，急性溶栓時t-PA50mg/2h靜脈點滴，可以追加40mg/2h，即總量6小時90mg。中等以上血栓，2小時溶解64%，6小時溶解95%，效果較UK快捷而安全。第三十七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二6.內(nèi)科血栓摘除術(shù)（Medicalembolectomy）即采用通常5倍量的UK，200-300萬/24小時的溶栓治療。

第三十八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

7.過濾器法下腔靜脈內(nèi)濾網(wǎng)，以阻斷下肢靜脈血栓反復栓塞肺部。第三十九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

8.導管取栓術(shù)（TransvenousCatheterEmbolectomy，TVC）經(jīng)股或頸靜脈插入導管，將血栓取出。第四十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

9.肺動脈血栓摘除術(shù)（PulmonaryEmbolectomy）適應(yīng)癥是臨床上呈“臨危狀態(tài)”、PTE>50%，內(nèi)科處理效果不良的危重病人。早期此法的死亡率高達29%-63%，后采用CPB輔助其死亡率已降至11%-31%。禁忌癥為：診斷不確定，長時間休克，慢性肺動脈高壓。第四十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

術(shù)中發(fā)生PTE的典型病例第四十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

患者，男，56歲，主因髖臼恥骨坐骨支（右）及尺骨鷹嘴骨折（右），于2000年11月20日擬行髖臼切開復位內(nèi)固定術(shù)。術(shù)前各項檢查基本正常。第四十三頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

8:30AM入手術(shù)室BP110/65mmHg，HR102次/分，SpO296%。以異丙酚150mg、芬太尼0.1mg

、萬可松8mg靜脈誘導，氣管插管順利。吸入異氟醚維持麻醉。行控制呼吸，TV470ml，f11次/分。9:15AM患者于左側(cè)臥位下手術(shù)。第四十四頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二10:35AM手術(shù)進行至暴露髖臼時。患者SpO2突然由98%降至79%。HR自102升至130次/分，隨之BP由110/50mmHg降至78/42mmHg；10:45AMPetCO2由39降至27直至20mmHg。聽診兩肺呼吸音清。第四十五頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二動脈血氣結(jié)果：PH7.08，BE-2.9，SaO281.6%。PaCO291.6mmHg，PaO266.1

mmHg，(PaCO2_PetCO2呈顯著分離現(xiàn)象。)ECG示：竇性心動過速，S1Q3-

T3

，V1呈rSr′

改變。初步診斷為急性肺梗塞第四十六頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二立即結(jié)束手術(shù)，行手控及機械交替通氣。靜脈給予5%NaHCO3250ml，地塞米松10mg，2次。西地蘭0.2mg，2次。低分子右旋醣酐500ml。第四十七頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

14:49PM血氣結(jié)果：PH7.470，PaCO241mmHg，PaO2

82mmHg，SaO297%，BE5.5。PetCO235mmHg。BP110/70mmHg，HR98次/分。爾后，生命體征平穩(wěn)。第四十八頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二21:00PM拔去氣管插管。16:00PM給予肝素抗凝。12月6日停肝素，改用法華令3

mgqd，至12月22日。11月23日溶栓治療，組織型纖維蛋白溶酶原激發(fā)劑（rt-PA）50mg

i.V.。第四十九頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二11月21日，ECT示：右肺上葉肺栓塞。11月24日示:右上肺少量灌注，左上肺大片灌注缺損（新梗塞）。12月4日示雙肺顯影清晰，肺灌注大致正常，雙肺形態(tài)恢復正常。病情穩(wěn)定后在臂叢麻醉下行尺骨骨折內(nèi)固定，并順利出院。第五十頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二

四、急性PTE的預防第五十一頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二1.血栓來源:下肢大靜脈和盆腔靜脈。右心房:充血性心力衰竭，房顫，或外來物體。肝，腎靜脈（罕見）。三尖瓣內(nèi)膜炎或上肢靜脈炎血栓所致。臨床上有意義的PTE，95%以上是由下肢深靜脈血栓癥（DVT）引起，但臨床上DVT的檢出率低。DVT的預防十分重要。

第五十二頁，共五十八頁，編輯于2023年，星期二2.DVT的危險因素為:肥胖，高齡，靜脈瘤，脫水。臥床，妊娠，外科手術(shù)。充血性心功能不全，中風。惡性腫瘤。ATIII（抗凝血酶III）缺乏，C蛋白或S蛋白缺乏等。第五十三頁，共五十八