放射性肺炎的發(fā)生因素與治療課件

放射性肺炎的發(fā)生因素與防治放射性肺炎的發(fā)生機(jī)制放射性間質(zhì)性肺炎是胸部腫瘤放療及骨髓移植預(yù)處理中最常見(jiàn)的并發(fā)癥,其發(fā)生率5%5%,放射學(xué)改變的發(fā)生率則高達(dá)15%~100%。放射性間質(zhì)性肺炎(RIP)的機(jī)制尚沒(méi)有被完全認(rèn)識(shí),目前大多數(shù)學(xué)者達(dá)成共識(shí)的兩種學(xué)說(shuō):①經(jīng)典傳統(tǒng)的組織學(xué)改變學(xué)說(shuō)-肺泡上皮、血管內(nèi)皮損傷學(xué)說(shuō);②“細(xì)胞因子瀑布”學(xué)說(shuō)放射性肺炎的發(fā)生機(jī)制肺泡上皮、血管內(nèi)皮損傷學(xué)說(shuō)1.RIP主要的靶細(xì)胞為肺泡Ⅱ型細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞近期的放射線(xiàn)肺損傷研究還認(rèn)識(shí)到“遠(yuǎn)地伴隨效應(yīng)”的現(xiàn)象,即照射野內(nèi)激活的巨噬細(xì)胞遷徙至放射野以外的區(qū)域放射性肺炎以及由炎癥因子介導(dǎo)的急性自發(fā)性免疫樣反應(yīng),是一種淋巴細(xì)胞性肺泡炎放射性肺炎的發(fā)生機(jī)制細(xì)胞因子瀑布”學(xué)說(shuō)主要細(xì)胞因子包括腫瘤壞死因子(TNFa),它是細(xì)胞因子調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的啟動(dòng)因子,在放射性肺炎的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中有重要作用,對(duì)肺組織的炎性改變和纖維化產(chǎn)生重要影響2.轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1),大量的文獻(xiàn)報(bào)道TGFβ1與放射性肺炎發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān),并證實(shí)RIP的發(fā)生與組織或血漿TGFβ1的基礎(chǔ)濃度有關(guān),照射后肺TGFβ1的表達(dá)明顯增強(qiáng),發(fā)生RIP的患者血漿TGFβ1含量在放療結(jié)束時(shí)持續(xù)升高。因而放射治療期間血漿中TGFB1水平的高低反映了放射性肺損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的高低白介素-6(I6),作為一種急性期炎性因子,血漿中I-6的含量也能反映肺的炎癥狀態(tài)放射性肺炎的發(fā)生機(jī)制凝血酶活性增加凝血酶作為成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)誘導(dǎo)因子在放射性肺炎早期階段起重要作用。放射性肺炎的發(fā)生機(jī)制細(xì)胞粘附蛋白的作用放射通過(guò)誘導(dǎo)細(xì)胞粘附蛋白的表達(dá)而誘肺炎癥,這些細(xì)胞粘附蛋白包括:選擇素和細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)。這些黏附蛋白使得肺纖維化發(fā)生及肺順應(yīng)性下降,阻止ICAM-1功能或表達(dá)的藥物對(duì)于預(yù)防肺纖維化可能有效放射性肺炎的發(fā)生機(jī)制缺氧缺氧在放射性肺炎發(fā)生發(fā)展中的作用也不容忽略,研究發(fā)現(xiàn),放療后組織缺氧通過(guò)激態(tài)氧的產(chǎn)生和細(xì)胞因子的活化表達(dá),在導(dǎo)肺永久性損傷和進(jìn)行性損傷反應(yīng)過(guò)程中發(fā)揮中心作用放射性肺炎發(fā)生相關(guān)因素放射野的面(體)積照射劑量分割次數(shù)個(gè)人易感性化療藥物肺組織的功能放射性肺炎發(fā)生相關(guān)因素照射面(體)積、總劑量1.當(dāng)V20分別為<22%、22%~30%、31%~40%及>40%時(shí),