護心通治療新生兒窒息后心肌損害療效觀察

護心通治療新生兒窒息后心肌損害療效觀察【摘要】目的探討護心通對新生兒窒息后心肌損害的療效。方法選擇出生后出現新生兒窒息的患兒50例，隨機分為兩組，對照組予以常規(guī)治療7天，治療組在常規(guī)治療基礎上加護心通g溶于5%GS30ml中靜脈滴注7天。分別于入科24h內及治療7天后給兩組患兒抽取股靜脈血測定血清心肌酶。結果護心通可加快新生兒窒息后心肌酶的下降：治療7天后治療組心肌酶水平顯著低于對照組，差異有統計學意義。結論護心通治療新生兒窒息后心肌損害效果良好。

【關鍵詞】護心通磷酸肌酸新生兒心肌酶窒息

窒息是新生兒最常見的疾病，可引起多臟器功能損害，其中以心肌損害較為常見。心肌損害的常用實驗室指標為心肌酶的升高，臨床常以心肌酶的下降作為心肌功能恢復的依據之一。我科于2005年6月～2007年6月采用護心通治療新生兒窒息后心肌損害50例，取得了顯著的療效，現報告如下。

1資料與方法

一般資料選取2005年6月～2007年6月收住我科的50例新生兒窒息患者。均為足月適于胎齡兒，排除伴有嚴重感染和其他嚴重疾病。入科時間為出生后30min～24h。將50例患兒隨機分為兩組，對照組25例，治療組25例，兩組患兒在窒息程度、出生體重、分娩方式、性別、孕周、日齡、臨床癥狀等方面差異無顯著性，具有可比性。

方法入科后均給予常規(guī)治療：保暖、保靜，維持呼吸、循環(huán)及內環(huán)境穩(wěn)定及其他對癥、支持處理。治療組在常規(guī)治療基礎上加護心通g溶于5%GS30ml中靜脈滴注，1次/d，共7天。兩組患兒均于入科后24h內抽取股靜脈血測定血清心肌酶：天門冬氨基轉移酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶，治療7天后復查心肌酶。

統計學處理計量數據以均數±標準差表示，結果采用t檢驗，為差異有統計學意義。

2結果

兩組患兒血清心肌酶比較，見表1。表1兩組患兒血清心肌酶比較由表1數據可以看出，入科后24h內兩組患兒心肌酶數據差異微小，具有可比性。治療組心肌酶的下降速度顯著快于對照組：體現在治療7天后治療組患兒心肌酶水平顯著低于對照組，結果差異有統計學意義。

3討論

新生兒窒息后心肌損害在新生兒科較為常見［1］。心肌損害如發(fā)展成心肌壞死，則為不可逆性，預后不良，所以在臨床中對新生兒窒息后心肌損害的積極干預非常重要。心肌糖代謝以有氧代謝為主，心肌細胞對缺氧非常敏感，在缺氧對心肌細胞造成的損傷中，膜的損傷是先導性的，缺氧使心肌細胞的生物膜受損，心肌酶逸出，導致血清心肌酶的活性升高。護心通對心肌細胞膜有保護作用［2］。磷酸肌酸對膜的保護在于它能抑制膜磷脂中溶血性磷酸甘油的升高。磷酸肌酸之所以能抑制LPG升高，是因為它能夠抑制磷脂酶A2酶反應。通過對磷脂酶A2活性的抑制，保護了肌纖膜結構的完整性，從而減少減輕缺氧對心肌細胞的損害。缺氧還使心肌能量代謝的氧化過程受阻，ATP生成不足，能量耗竭。磷酸肌酸是參與細胞能量代謝的重要物質之一，它是存在于心肌細胞中的一個濃度高于ATP約5倍以上的高能化合物，當ATP被消耗時，磷酸肌酸以其高能磷酸根轉移給ADP，使后者轉化成ATP，直接給機體提供能量，有助于心肌功能的盡快恢復，防止細胞產生氧自由基，以及阻止氧自由基對細胞的損害，發(fā)揮對心肌的保護作用。本文通過對生后窒息患兒靜脈點滴護心通加快心肌酶的下降證實護心通治療新生兒窒息后心肌損害效果良好，未發(fā)現明顯不良反應。目前臨床中1，6-二磷酸果糖已較多用于心肌損害的治療［3］，磷酸肌酸相比1，6-二磷酸果糖，它避免了1，6-二磷酸果糖常見的注射部位疼痛的反應，對于需要保持安靜，減少刺激的新生兒窒息患者來說，更為合適。值得臨床推廣應用。

【參考文獻】

1楊錫強，易著文.兒科學，第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004，117.

2候立向.一種心肌保護劑：磷酸肌酸.