慢性心力衰竭病理生理

關(guān)于慢性心力衰竭病理生理1第1頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三2第二節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類

一、原因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌病變?nèi)缧募⊙祝募〔?；心肌缺血缺氧如冠心?。ǘ┬呐K負(fù)荷過重

1、壓力負(fù)荷又稱后負(fù)荷過重：是指心臟收縮時承受阻 抗負(fù)荷增加。左室壓力負(fù)荷過重：高血壓，主動脈瓣狹窄。右室壓力負(fù)荷過重：肺動脈高壓，肺動脈瓣狹窄肺栓塞，慢性阻塞性肺疾病第2頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三3

2、容量負(fù)荷又稱前負(fù)荷過重：是指心臟舒張時承受的容量負(fù)荷過大。左室容量負(fù)荷過重：主動脈瓣，二尖瓣關(guān)閉不全。左室容量負(fù)荷過重：肺動脈瓣，三尖瓣關(guān)閉不全雙室容量負(fù)荷過度：高動力循環(huán)狀態(tài)第3頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三4（一）感染特別是呼吸道感染是心力衰竭重要誘因。感染誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制：①②③④（二）酸中毒及高鉀血癥

1、酸中毒酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制： ①②③

2、高鉀血癥（三）心律失常

1、2（四）妊娠與分娩妊娠與分娩誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制：1、2（五）其他因素二、誘因第4頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三5三分類（一）根據(jù)心力衰竭的程度分類

1、輕度心力衰竭：代償完全，在休息或輕體力活動可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，心功能一級或體力活動略受限制，一般體力活動時可出現(xiàn)氣急、心悸，心功能二級。

2、中度心力衰竭：代償不全，體力活動明顯受限，輕體力活動即出現(xiàn)衰竭的癥狀、體征，休息后好轉(zhuǎn)，心功能三級。

3、重度心力衰竭：完全失代償，安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力，病情危重，心功能四級。第5頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三6（二）根據(jù)心力衰竭發(fā)生的速度分類

1、急性心力衰竭：起病急，發(fā)展迅速，機(jī)體來不及代償，心輸出量在短時間內(nèi)大幅度下降。常見于心肌梗死，嚴(yán)重的心肌炎等。

2、慢性心力衰竭：起病緩慢，機(jī)體能夠進(jìn)行代償，在代償階段心衰癥狀不明顯，在失代償階段，心衰癥狀逐漸顯露。常見于高血壓病，心瓣膜病和肺動脈高壓等。

（三）根據(jù)心力衰竭時心輸出量分類

1、低輸出量性心力衰竭：心衰時心輸出量低于正常。常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病，心肌炎等引起的心力衰竭。第6頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三7

2、高輸出量性心力衰竭：心衰時心輸出量較發(fā)生心力衰竭前有所降低，但其值仍屬正常，甚至高于正常。造成這種心衰的主要原因是甲亢，嚴(yán)重貧血，妊娠，維生素B1缺乏，動-靜脈瘺形成的高動力循環(huán)狀態(tài)，由于血容量增加，心臟前負(fù)荷顯著增加，心輸出量增加，供氧相對不足，能量消耗過多，容易發(fā)生心力衰竭。心衰時心衰前 正常水平≤心輸出量＜心輸出量第7頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三8（四）根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位分類

1、左心衰竭：主要由于左室受損或負(fù)荷過重，導(dǎo)致左室泵血功能下降，可出現(xiàn)肺循環(huán)淤血，肺水腫。見于冠心病，心肌病，高血壓病，二尖瓣關(guān)閉不全等。

2、右心衰竭：主要由于右室受損或負(fù)荷過重，導(dǎo)致右室泵血功能下降，可出現(xiàn)體循環(huán)淤血，心性水腫。常見于肺栓塞，肺動脈高壓，慢性阻塞性肺疾病等

3、全心衰竭①某些疾病如風(fēng)濕性心肌炎，嚴(yán)重貧血可使左右心同時受累，發(fā)生全心衰竭。第8頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三9②長期左心衰竭使右室后負(fù)荷過重而發(fā)生右心衰竭或者右心衰竭，經(jīng)肺循環(huán)回流到左心的血量減少，使左心輸出量下降，冠脈灌流減少而發(fā)生左心衰竭。（五）根據(jù)心肌舒縮功能障礙分類

1、收縮功能不全性心力衰竭（收縮性衰竭）：因心肌收縮功能障礙引起的心力衰竭。常見于高血壓性心臟病，冠心病等。

2、舒張功能不全性心力衰竭（舒張性衰竭）：因心肌舒張功能障礙引起的心力衰竭。見于二尖瓣或三尖瓣狹窄，縮窄性心包炎，肥大性心肌病等。第9頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三10第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)（略）心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制是心肌收縮、舒張功能障礙。二、心肌收縮性減弱心肌收縮性（myocardialcontractility）：是指心肌在肌膜動作電位的觸發(fā)下產(chǎn)生張力和縮短的能力。是心肌四大生理特性（興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性）中決定心輸出量的最關(guān)鍵因素，也是血液循環(huán)動力最基本的來源。第10頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三11（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞當(dāng)心肌細(xì)胞死亡后，與收縮相關(guān)的蛋白質(zhì)即被分解破壞，心肌收縮力也隨之下降。心肌細(xì)胞的死亡包括壞死與凋亡。

1、心肌細(xì)胞的壞死

2、心肌細(xì)胞凋亡

細(xì)胞凋亡（apoptosis）：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致細(xì)胞死亡的過程。與細(xì)胞壞死完全不同，細(xì)胞凋亡期間不發(fā)生炎癥反應(yīng)。細(xì)胞凋亡是一種生理性，主動的細(xì)胞死亡方式，是機(jī)體維持細(xì)胞群體數(shù)量穩(wěn)態(tài)的重要手段，具有重要的生理和病理意義。第11頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三12（1）心肌細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因素：

氧化應(yīng)激，壓力、容量負(fù)荷過重，某些細(xì)胞因子如TNF，缺血缺氧及神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)都可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。（2）心力衰竭時引起心肌細(xì)胞凋亡的機(jī)制：①氧化應(yīng)激：心力衰竭時由于氧自由基生成過多和（或）抗氧化功能減弱導(dǎo)致氧化應(yīng)激發(fā)生，引起心肌細(xì)胞凋亡。氧自由基造成生物大分子損傷形成氧化應(yīng)激。②某些細(xì)胞因子產(chǎn)生增多：如TNFa，IL-1，IL-6，IFN等，其中TNF通過促進(jìn)NO的釋放不但對心肌收縮產(chǎn)生抑制作用，而且也通過促進(jìn)神經(jīng)酰胺的合成和增加氧自由基生成來誘導(dǎo)心肌細(xì)胞的凋亡。第12頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三13③鈣穩(wěn)態(tài)失衡：心力衰竭時，由于能量代謝紊亂，造成ATP缺乏，或自由基生成過多損傷細(xì)胞膜，肌漿網(wǎng)膜或酸中毒等因素的作用均可引起細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡。④線粒體功能異常：心力衰竭時，由于缺氧，能量代謝紊亂，線粒體跨膜電位下降，膜通透性增大，細(xì)胞凋亡啟動因子，從線粒體內(nèi)釋放出來，引起細(xì)胞凋亡。心肌細(xì)胞凋亡在心力衰竭發(fā)病中的作用就是引起心肌細(xì)胞數(shù)量減少，收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞，使心肌收縮性減弱。第13頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三14（二）心機(jī)能量代謝紊亂圖13-1心機(jī)能量代謝過程示意圖H+O2CO2乙酰輔酶A+草酰乙酸琥珀酸脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸能量生成能量儲存能量利用H2OCPATPADP+Pi結(jié)合Ca游離Ca2+

肌動球蛋白肌動蛋白

肌球蛋白+第14頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三151、能量生成障礙

最常見原因是心肌缺血，缺氧，如缺血性心臟病，嚴(yán)重貧血，過度心肌肥大等。此外，維生素B1缺乏。

ATP缺乏影響心肌收縮性的機(jī)制：①ATP缺乏，使肌球蛋白頭部ATP酶水解ATP，將化學(xué)能轉(zhuǎn)為機(jī)械能減少，心肌的收縮性減弱。②ATP缺乏可引起肌漿網(wǎng)和胞膜Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)和分布異常，從而導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合，解離發(fā)生異常。第15頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三16Na+Ca2+

Na+Na+Ca2+③因ATP缺乏，細(xì)胞膜鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，一方面大量Na+進(jìn)入胞內(nèi)并通過Na+—Ca2+交換，轉(zhuǎn)而使大量Ca2+進(jìn)入胞內(nèi)造成胞內(nèi)鈣超載，使心肌攣縮，斷裂，收縮性減弱。另一方面，大量Na+攜帶水進(jìn)入細(xì)胞，引起細(xì)胞腫脹并波及線粒體，導(dǎo)致線粒體膜通透性改變，大量Ca2+進(jìn)入線粒體，Ca2+與磷酸根形成不溶性鈣鹽沉積在線粒體基質(zhì)中，線粒體氧化磷酸化功能進(jìn)一步受損，ATP生成更加減少。第16頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三17④收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白等功能蛋白質(zhì)的合成更新需要ATP，ATP不足這些蛋白質(zhì)的含量會減少，直接影響心肌的收縮性。

2、能量利用障礙最常見的原因是長期心臟負(fù)荷過重而引起的心肌過度肥大。過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量是正常的也不能正常利用ATP。第17頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三18肌球蛋白ATP酶的活性與肌球蛋白ATP酶的種類及其數(shù)量有關(guān)。種類組成活性

V1α、α肽鏈最高

V2

α、β肽鏈次之

V3

β、β肽鏈最低過度肥大心肌其肌球蛋白ATP酶活性下降的原因是該酶的肽鏈結(jié)構(gòu)發(fā)生變異，由原來高活性V1型ATP

酶逐步轉(zhuǎn)變?yōu)榈突钚缘腣3型ATP酶，使心肌ATP利用障礙。第18頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三19

(三）心肌興奮——收縮耦聯(lián)過程心肌興奮的電活動由Ca2+和收縮的機(jī)械活動耦聯(lián)在一起。

細(xì)胞外Ca2+與TnC肌動、肌球蛋

Ca2+內(nèi)流結(jié)合白形成橫橋

心肌除極化胞漿[Ca2+]↑心肌收縮（10-5moI/L）

肌漿網(wǎng)Ca2+激活水解ATP

釋放Ca2+ATP酶釋放能量第19頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三20

Ca2+移致細(xì)胞外

心肌復(fù)極化胞漿[Ca2+]↓Ca2+與TnC橫橋解除心肌舒張（10-7mol/L）分離肌漿網(wǎng)攝取Ca2+

從心肌興奮—收縮耦聯(lián)過程中可以看出，發(fā)動心肌收縮的物質(zhì)是Ca2+，Ca2+和TnC的結(jié)合和分離是興奮—收縮耦聯(lián)的中心環(huán)節(jié)。胞漿內(nèi)Ca2+的濃度是興奮—收縮耦聯(lián)的重要因素。第20頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三21

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調(diào)節(jié)胞漿Ca2+濃度的因素（1）心肌細(xì)胞鈣泵，即Ca2+-Mg2+-ATP酶，其分布是：①細(xì)胞膜鈣泵②肌漿網(wǎng)鈣泵③線粒體鈣泵（2）心肌細(xì)胞膜Na+-Ca2+交換體，又稱Na+-Ca2+交換蛋白

心肌細(xì)胞膜-Na+-Ca2+交換體：Na+外流Na+內(nèi)流

Ca2+內(nèi)流Ca2+外流（反向交換）（前向交換）

除極化復(fù)極化細(xì)胞膜鈣泵：細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)Ca2+外流肌漿網(wǎng)鈣泵：釋放Ca2+

攝取Ca2+

線粒體鈣泵：釋放Ca2+

攝取Ca2+

心肌細(xì)胞鈣泵第21頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三22心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制

1、肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙

（1）肌漿網(wǎng)（SR）攝取Ca2+能力減弱①心肌缺血缺氧②受磷蛋白磷酸化減弱受磷蛋白（phospholambanPLB）：是一種由52個氨基酸組成的低分子量蛋白，存在于心肌，平滑肌和骨胳肌中。非磷酸化PLB對SRCa2+泵活性抑制作用磷酸化PLB抑制作用解除Ca2+泵活性增強(qiáng)心力衰竭時由于心肌內(nèi)NE減少及β受體下調(diào)導(dǎo)致PLB磷酸化減弱，Ca2+泵活性降低，使SR攝取Ca2+能力下降。受磷蛋白（PLB）第22頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三23（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少鈣儲存蛋白：集鈣蛋白，鈣網(wǎng)蛋白。

（3）肌漿Ca釋放量下降：①Ry-受體②③

2、胞外Ca2+流障礙鈣通道分：“膜電壓依賴性”Ca2+通道和“受體操縱性”Ca2+通道。①“膜電壓依賴性”Ca2+通道

去極化膜內(nèi)電位變正鈣通道開放細(xì)胞外Ca2+流入細(xì)胞內(nèi)復(fù)極化膜內(nèi)電位變負(fù)鈣通道關(guān)閉Ca2+內(nèi)流停止第23頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三24②“受體操縱性”Ca2+通道NE膜β受體ACATPcAMP++受體操縱性Ca2+通道開放Ca2+進(jìn)入胞內(nèi)胞外Ca2+內(nèi)流障礙的機(jī)制：⑴、⑵、⑶。3、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙：⑴、⑵。四、心肌肥大的不平衡生長過度肥大心肌不平衡生長而發(fā)生心力衰竭的機(jī)制：

1、2、3、4、5、6。第24頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三25三、心室舒張功能障礙（一）鈣離子復(fù)位延緩：（1）、（2）（二）肌球—肌動蛋白復(fù)合體解離障礙（三）心室舒張勢能減少（四）心室順應(yīng)性降低

心室順應(yīng)性（ventricularcompliance，VC）：是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（VC=dv/dp）。心室僵硬度（ventricularstiffness，VS）：是指心室在單位容積變化下所引起的壓力的改變（VS=dp/dv），即心室順應(yīng)性的倒數(shù)。第25頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三26心室順應(yīng)性常以P-V曲線表示a心室順應(yīng)性降低，P-V曲線左移，心室不易擴(kuò)張b心室順應(yīng)性正常。c心室順應(yīng)性升高，P-V曲線右移，心室容易擴(kuò)張圖13-2心室壓力—容積（P-V）曲線acb舒張末期壓力舒張末期容積第26頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三27心室順應(yīng)性下降的常見原因：心肌肥大室壁增厚，心肌炎，水腫，纖維化及間質(zhì)增生等。

●心室順應(yīng)性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭：

1、由于心室順應(yīng)性下降，心室的擴(kuò)張充盈受到限制，導(dǎo)致心輸出量減少。

2、由于P-V曲線左移，當(dāng)左室舒張末期容積擴(kuò)大時，左室舒張末期壓力會進(jìn)一步增大，肺靜脈壓隨之上升，從而出現(xiàn)肺淤血，肺水腫等左心衰竭的表現(xiàn)。

P-V曲線左移→LVEDV↑→LVEDP↑→PVP↑→肺淤血，水腫四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性第27頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三28第四節(jié)心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)

一、心臟代償反應(yīng)（一）心率加快心率加快是一種快速代償反應(yīng)，心率加快的機(jī)制：①、②。心率加快的代償意義及其代償?shù)木窒扌裕孩?、?/p>

（二）心臟擴(kuò)張

1、緊張源性擴(kuò)張：心臟擴(kuò)張，容量增大并伴有收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張。這是急性心力衰竭時一種重要的代償方式。是一種起代償作用的擴(kuò)張，直至肌節(jié)長度達(dá)到最適長度為止。第28頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三29根據(jù)Frank—Starling定律，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)由心肌纖維的長度和粗細(xì)肌絲相互重疊的狀況決定。圖13-3長度—張力曲線1.5482.02.22.4張力克/毫米2靜止肌節(jié)長度2.4μ2.2μ2.0μ1.5μ肌節(jié)長度(微米)最大肌張力

(Lmax)靜止張力活力張力去甲腎上腺素第29頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三30

2、肌源性擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張：心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。這是一種代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴(kuò)張，已喪失代償意義。

（三）心肌肥大心肌肥大是心臟長期負(fù)荷過重時一種慢性代償方式。心肌肥大（myocadialhypertrophy）：是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度（成人心臟重量超過500g或左室重量超過200g）心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。第30頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三31

心肌肥大的表現(xiàn)形式及其形成機(jī)制

心肌肥大有兩種表現(xiàn)形式：

1、向心性肥大：如果長期壓力負(fù)荷增大，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。如高血壓病。

2、離心性肥大：如果長期容量負(fù)荷增加，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，空腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。如主動脈瓣閉鎖不全。心肌肥大的代償作用：①、②心肌肥大的負(fù)面影響：心肌過度肥大，可使心臟由代償轉(zhuǎn)向代償失調(diào)，進(jìn)而發(fā)生心力衰竭。第31頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三32心肌重構(gòu)見P207（六）心肌重構(gòu)（myocardialremodelling）：心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性，增生性的變化。

1、心肌重構(gòu)的表現(xiàn)：心肌重構(gòu)為心肌代償性增生，即包括心肌細(xì)胞的重構(gòu)，如心肌細(xì)胞體積增大，其肌原纖維及線粒體數(shù)量的增多；又包括膠原間質(zhì)的重構(gòu)，間質(zhì)成分和結(jié)構(gòu)的異常，膠原在心肌間質(zhì)沉積。第32頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三33①體液因素如ATⅡ、醛固酮、TNF、ET-1等。②氧化應(yīng)激。③機(jī)械應(yīng)力如前、后負(fù)荷增大等。

3、重構(gòu)心肌舒縮功能減弱的機(jī)制：

（1）肌球蛋白和肌動蛋白的表型發(fā)生異常心肌的肌球蛋白的重鏈（MHC）有兩種異構(gòu)體，α-MHC和β-MHC。α-MHC有較高水解ATP的活性，因而有快速收縮的性能。β-MHC的性能則與α-MHC相反。正常心肌以表達(dá)α-MHC為主，發(fā)生重構(gòu)的心肌則轉(zhuǎn)變?yōu)橐员磉_(dá)β-MHC為主。肌動蛋白也有類似的改變。這是重構(gòu)的心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)。2、心力衰竭時引起心肌重構(gòu)的常見因素第33頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三34

（2）心肌間質(zhì)重構(gòu)

RAAS是促進(jìn)心肌間質(zhì)重構(gòu)的重要因素，ATⅡ和醛固酮可刺激心肌成纖維細(xì)胞大量合成膠原，與此同時，ATⅡ可抑制間質(zhì)金屬蛋白酶Ⅰ（MMP-Ⅰ），該酶是降解膠原的關(guān)鍵酶，此酶抑制可導(dǎo)致膠原沉積在心肌間質(zhì)，使心肌僵硬度加大，順應(yīng)性下降，影響心肌的舒縮。心肌重構(gòu)的結(jié)果是心肌肥厚，基質(zhì)膠原蛋白沉著，纖維化，心臟擴(kuò)大，最終發(fā)展成為不可逆性心功能損害。第34頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三35二、心外代償反應(yīng)（一）血容量增加這是心力衰竭時一種主要的心外代償反應(yīng)，由于鈉水潴留造成的。

心力衰竭時導(dǎo)致鈉水潴留的機(jī)制：

1、腎小球濾過率降低：①②③④

2、腎小管對鈉水的重吸收增加①腎內(nèi)血流重分布②腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加③醛固酮增多④PGE2和ANP減少第35頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三36（二）血流重分布（三）紅細(xì)胞增多（四）組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)三、神經(jīng)—體液的代償調(diào)節(jié)反應(yīng)（略）第五節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)肺循環(huán)充血，體循環(huán)淤血，心輸出量不足是心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)。一、肺循環(huán)充血當(dāng)心力衰竭時，左室功能減弱，引起左室舒張末期壓力上升，并帶動左房壓升高，肺靜脈回流障礙，肺毛細(xì)血管流體靜壓升高造成肺循環(huán)充血，發(fā)生肺水腫。第36頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三37肺循環(huán)充血的主要表現(xiàn)：

③體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重。肺順應(yīng)性降低，通氣作功增大，病人感到呼吸困難。（一）呼吸困難

1、勞力性呼吸困難：是指病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。②體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌流不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少，加重肺淤血?！皻饧薄卑Y狀。勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制：①體力活動時機(jī)體需氧增加，但衰竭的左心不能提供相應(yīng)的心輸出量，機(jī)體缺氧加劇，CO2潴留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生第37頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三38

2、端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制：①端坐時部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到驅(qū)體下半部，使肺淤血減輕。②端坐時膈肌位置下移，胸腔容積增大，肺活量增加。③平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。第38頁，講稿共45頁，2023年5月2日，星期三39

3、夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解。若發(fā)作時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘。夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。身體下半部的水腫液吸收入血增多，肺淤血加重。②入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大。③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低