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文檔簡介
關于心肌的生物電第1頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三
第一節(jié)心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性
心肌生理特性
自律性(autorhythmicity)
興奮性(excitability)
傳導性(conductivity)
收縮性(contractility)
2第2頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三3心肌細胞分類
1、根據(jù)功能及生理特性不同,分:
①工作細胞workingcell:富含肌原纖維,主要執(zhí)行收縮功能。
例如心室肌細胞、心房肌細胞有--興奮性、傳導性、收縮性,
無--自律性。
第3頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三4②自律細胞
rhythmiccell:含肌原纖維少或缺乏,主要功能是產生
和傳導興奮,控制心臟的節(jié)律性活動。
例如竇房結、房室結、房室束細胞有--興奮性、傳導性、自律性,
無--收縮性。第4頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三5心臟圖示竇房結(右心房)房室結房室束第5頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三6一、心肌細胞的生物電現(xiàn)象
心臟各部位不同類型的心肌細胞呈現(xiàn)不同的動作電位。
第6頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三7心臟各部分心肌細胞的跨膜電位房室束第7頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三8(一)工作細胞的動作電位及其
形成機制
1.靜息電位Restingpotential
-90mV
主要是K+外流形成。
第8頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三9一般心肌細胞的動作電位靜息電位0相1相2相3相0相:除極(去極化)1相:快速復極初期2相:緩慢復極期3相:快速復極末期4相:靜息電位4相動作電位時程第9頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三102.動作電位Actionpotential
(1)
去極化過程:
0相(除極相):由-90→+30mV左右,持續(xù)1~2ms,Na+內流引起,該鈉通道為電壓門控快通道
閾電位約為-70mV第10頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三11(2)
復極化過程:歷時200~300ms
1相(快速復極初期):由+30→0mV左右,
歷時10ms。0相和1相合稱鋒電位
(spikepotential)
快速復極初期:由K+外流引起的第11頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三12
2相(平臺期):
①穩(wěn)定于0mV,歷時100~150ms,成平臺
狀,是心室肌AP的特點,也是心室肌AP
持續(xù)時程較長的主要原因。
②平臺期:同時存在L型Ca2+內向離子流 和K+外向離子流
初期處于平衡,形成平臺期
隨后,前者漸弱,后者漸強,形成平臺期
的晚期
第12頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三133相(快速復極末期):0mV→-90mV,歷
時100~150ms。
快速復極末期:L型Ca2+通道關閉,
K+外流增強所致
第13頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三144相(靜息期):電位穩(wěn)定于RP水平
到達靜息期:細胞膜主動轉運增強,排出Ca2+和Na+,攝入K+,恢復細胞內外離子正常濃度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,攝入2K+;
Ca2+-Na+交換體:3Na+入胞,1Ca2+出;
Ca2+泵:泵出少量Ca2+
第14頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三一般心肌細胞的動作電位15靜息電位0相1相2相3相0相:除極(去極化)1相:快速復極初期2相:緩慢復極期3相:快速復極末期4相:靜息電位動作電位時程包括: 0相——3相4相動作電位時程第15頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三16(二)自律細胞的動作電位及形成機制1.竇房結細胞的動作電位及離子基礎第16頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三17心室肌細胞(A)和竇房結細胞(B)動作電位比較-70mV-70mV
工作細胞與竇房結細胞AP比較閾電位第17頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三18(1)竇房結細胞的動作電位(AP)竇房結細胞AP沒有明顯的1相和2相,整個AP僅有0、3和4三個時相034第18頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三19①去極化過程
0相:當4相自動去極化到閾電位(-40mV) 時,L型Ca2+通道激活,Ca2+內流。
②復極化過程
3相:0相去極化到0mV時,L型Ca2+通道失
活,Ca2+內流停止,而K+通道激活開
放,K+外流。第19頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三③自動去極化
4相:K+外流逐漸衰減至最大復極電 位(-70mV),4相自動去極化……20第20頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三21竇房結動作電位特點①0相去極化幅度小,速率慢,時程長(7ms);是由Ca2+內流形成的②無明顯復極1相和2相,僅有0、3和4三相;3相由K+外流導致③
4相可自動去極化,由于K+外流逐漸減少及Ca2+通道激活導致第21頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三22二、心肌的生理特性
(一)自動節(jié)律性
automaticity
(二)興奮性excitability
(三)傳導性
conductivity
(四)收縮性contractility
第22頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三(一)自動節(jié)律性
automaticity
①概念:心肌具有自動產生節(jié)律性興 奮的能力稱自動節(jié)律性。
②只有自律細胞才有自律性。
③動作電位4相自動去極化是自律性 的基礎。23第23頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三24
④衡量自律性的指標:頻率和規(guī)則性
頻率:每分鐘興奮次數(shù)(心率)
規(guī)則性:自動節(jié)律性興奮在時間分布
上是否規(guī)則(心律)第24頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三251.心臟的起搏點
自律細胞均有自律性
自動興奮的頻率為衡量自律性高低的
指標:竇房結約為100次/分
房室結約為50次/分
房室束約為40次/分
浦肯野纖維約為25次/分第25頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三26房室束房室交界第26頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三27竇房結為正常起搏點normalpacemaker。
竇房結主導的心臟節(jié)律為竇性心律。
其他自律組織為潛在起搏點
latent~。
病理情況下,其他自律組織自律性升高可成為異位起搏點
ectopicpacemaker。
第27頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三28
為什么竇房結主導心臟的起搏?
竇房結對潛在起搏點的控制:
①搶先占領capture
②超速抑制overdrivesuppression
生理意義:有利于防止異位搏動的發(fā)生。
第28頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三
①搶先占領capture
指潛在起搏點的4相自動除極尚未到達TP之前,竇房結傳來的興奮搶先激動了它而產生AP,使其自身的節(jié)律性興奮不能表現(xiàn)出來,稱為搶先占領。
29第29頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三
②超速抑制overdrivesuppression
在生理情況下,潛在起搏點始終在竇房結的興奮驅動下,被動產生興奮。即使被動的興奮停止,潛在起搏點的自律性也不能立即恢復,這種現(xiàn)象稱為超速抑制。
30第30頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三312.影響自律性的因素
1)4相自動去極化速度
例如:腎上腺素加快4相自動去極化的速
率→自律性↑→心率加快。
第31頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三2)最大復極(舒張)電位的水平
例如:乙酰膽堿使3相復極K+外流增加
→最大復極電位增大→自律性↓
→心率減慢。
3)閾電位的水平
閾電位水平上升→自律性↓32第32頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三影響自律性的因素
A:
4相自動去極化的速率慢→自律性↓B:最大復極電位絕對值大,或閾電位水平上升→自律性↓4相自動去極化速度的影響:最大復極電位或閾電位水平的影響:33第33頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三34
(二)興奮性excitability
衡量心肌興奮性的高低用閾值作指標
閾值大-----興奮性低
閾值小-----興奮性高
第34頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三
1.心室肌興奮性的周期性變化(即細胞的興奮性在動作電位時段內的變化)1)絕對不應期(absoluterefractoryperiod,ARP) 細胞在AP的0、1、2相和3相的初期,即從除極開始到復極至膜電位約-55mV這段時期,無論多強的刺激都不能使膜再發(fā)生任何程度的除極,稱絕對不應期。
35第35頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三2)局部反應期(localresponseperiod,LRP)
從-55mV復極到約-60mV的期間,如有足夠強度的刺激可引起幅度很小的局部除極反應,但不能引起可傳導的興奮,此期稱局部反應期。
36第36頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三3)有效不應期(effectiverefractoryperiod,ERP)
ARP和LRP合稱有效不應期(ERP),在ERP內,無論給予多強的刺激,都不能引起可傳播的興奮。
37第37頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三4)相對不應期(relativerefractoryperiod,RRP)
從-60mV復極到約-80mV的期間,此時細胞的興奮性逐漸恢復,但低于正常,因此須用大于閾值的刺激,才能引起可傳播的興奮,此段稱相對不應期。
38第38頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三
5)超常期(supranormalperiod,SNP) 此期膜電位介于-80mV與靜息電位(~90mV)之間,接近于TP,只要用略低于閾值的刺激即可使其除極產生AP,稱為超常期。
39第39頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三40小結:心室肌興奮性的周期性變化(1)有效不應期
ERP
①絕對不應期
ARP
從0相開始→復極至-55mV,興奮性為0
②局部反應期
LRP
從-55mV→-60mV,強刺激可產生局部反應(2)相對不應期
RRP
從-60mV→-80mV,興奮性有恢復<正常(3)超常期
SNP
從-80mV→-90mV,興奮性>正常第40頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三 心室肌興奮性的周期性變化有效相對超常AP曲線收縮曲線絕對局部41第41頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三42有效不應期的生理意義心肌細胞產生動作電位的同時,其外部表現(xiàn)是心肌纖維通過興奮-收縮偶聯(lián)機制產生收縮。心肌細胞的有效不應期,對應于心肌細胞收縮期及舒張早期。因此心肌只有在完成收縮并開始舒張后,才可能接受新的刺激而產生第二次收縮。故心肌不會發(fā)生強直性收縮,而始終保持收縮與舒張交替進行的節(jié)律性活動,保證心臟泵血功能的有效進行。第42頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三43
2.影響心肌細胞興奮性的因素
(1)靜息電位
(2)閾電位水平
備用
(3)Na離子通道
激活
狀態(tài)
失活第43頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三44(三)心肌的傳導性
conductivity
1.心臟興奮的傳導途徑和速度:
→左、右心房肌(0.4m/s)
→心房肌組成的優(yōu)勢傳導
路(1.0~1.2m/s)→房室結(0.02m/s)→房室束→左右束支→浦肯野纖維(4m/s)→心室肌(1m/s)。
竇房結第44頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三452.心臟內興奮傳導途徑的特點
房室束房室交界第45頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三46房室交界處速度最慢稱房室延擱
房室延擱意義:
可避免房室收縮出現(xiàn)重疊現(xiàn)象,當心房收縮時,心室仍處于舒張狀態(tài),保證心臟按順序活動和心室有足夠的充盈時間。
第46頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三473.
影響心肌傳導性的因素
(1)心肌細胞的結構因素
①細胞直徑大小
細胞直徑小,內電阻大,傳導速度慢。
竇房結和房室交界處細胞直徑較小,故傳導速度較慢
第47頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三48②細胞間縫隙連接數(shù)量和功能狀態(tài)
如:細胞間縫隙連接少,傳導速度慢
竇房結和房室交界縫隙連接數(shù)量較少,故傳導速度較慢
心肌缺血可使縫隙連接通道關閉第48頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三(2)生理因素
①
0相去極化速度和幅度
速度和幅度大→局部電流形成快,強度大→傳導快
②膜電位水平
興奮前,若膜電位減小→0相除極幅度和上升速度減小→傳導減慢49第49頁,講稿共56頁,2023年5月2日,星期三50
③閾電位水平
TP水平下移→靜息電位和TP的
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