多器官功能障礙綜合癥-課件

多器官功能障礙綜合征

MultipleOrganDysfunctionSyndrome1ppt課件一、定義多器官功能障礙綜合征（MODS）

急性疾病過程中兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙。舊稱MOF、MSOF。時(shí)間：各種感染或/非感染因素?fù)p害機(jī)體24h后發(fā)生的；對于發(fā)病24h因器官衰竭死亡（猝死）歸于復(fù)蘇失敗，不歸為MODS。發(fā)病基礎(chǔ)：過去認(rèn)為是由全身嚴(yán)重感染引起的，實(shí)際是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），也可由非感染疾病誘發(fā)。2ppt課件二、病因任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可誘發(fā)各種外科感染性病變引起的膿毒癥：梗阻性化膿性膽管炎、急性腹膜炎創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、失液過多合并臟器壞死或感染的急腹癥：出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻等各種原因的休克、心跳呼吸驟停復(fù)蘇后肢體、組織或器官缺血—再灌注損傷醫(yī)源性因素，如輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣3ppt課件患有某些疾病的病人易發(fā)生MODS：冠心病、肝硬化、腎病等慢性病變；糖尿病免疫功能低下：腫瘤患者普遍接受放療和化療；器官移植患者4ppt課件三、發(fā)病機(jī)制SIRS是主要發(fā)病基礎(chǔ)炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的參與，機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)，形成瀑布效應(yīng)，加劇SIRS，導(dǎo)致MODS。促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡促炎介質(zhì)：激發(fā)細(xì)胞的防御能力、對抗感染、促進(jìn)組織修復(fù)。如過度釋放可加劇炎癥過程導(dǎo)致SIRS。抗炎介質(zhì)：下調(diào)促炎介質(zhì)的生成，控制炎癥的過度發(fā)展。促炎介質(zhì)占優(yōu)勢，出現(xiàn)SIRS及持續(xù)過度的炎性反應(yīng)；抗炎介質(zhì)占優(yōu)勢，出現(xiàn)代償性抗炎性反應(yīng)綜合癥引起免疫功能癱瘓。5ppt課件腸道屏障功能障礙和細(xì)菌移位

腸道缺血再灌注損傷屏障功能受損細(xì)菌、內(nèi)毒素移位內(nèi)皮細(xì)胞活化炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子釋放啟動SIRS6ppt課件四、臨床表現(xiàn)和診斷速發(fā)型：原發(fā)打擊24h后發(fā)生的MODS，如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。原發(fā)病急癥且嚴(yán)重與原發(fā)打擊（損傷、休克）的嚴(yán)重程度和機(jī)體的易感性有關(guān)遲發(fā)型：一個(gè)重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，經(jīng)過一段較為穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。繼發(fā)感染或存在持續(xù)的細(xì)菌、毒素或抗原刺激二次打擊及機(jī)體代償能力喪失7ppt課件MODS與慢性疾病致多器官功能損害區(qū)別兩者都表現(xiàn)為器官功能障礙發(fā)病因素、發(fā)病機(jī)制、病理過程與預(yù)后轉(zhuǎn)歸不同。治療方法也有很大區(qū)別MODS指健康人群(多發(fā)生青壯年)，突遭上述危險(xiǎn)因素的打擊而發(fā)病。MODS一旦治愈，不會復(fù)發(fā)和留有后遺癥慢性器官功能障礙和老年多器官衰竭與發(fā)病前存在心、肺、肝、腎、腦慢性疾病或老年由于器官儲備和代償功能差有關(guān)。可反復(fù)發(fā)作或緩解，最終死亡8ppt課件MODS診斷依據(jù)危險(xiǎn)因素（病因）-已述SIRS臨床表現(xiàn)兩個(gè)或以上器官功能障礙9ppt課件嚴(yán)重的SIRS

表現(xiàn)全身表現(xiàn)：T>38℃或<36℃；R>30次／min；HR>90次／min；意識改變；水腫或液體正平衡(>20ml／kg的時(shí)間超過24h)。代謝紊亂：常表現(xiàn)為高代謝、高糖血癥(>7.7mmol／L)和高乳酸血癥(>3mmol／L)。心血管功能紊亂：低血壓（SBP<90mmHg，MAP<70mmHg或成人SBP下降<40mmHg)，混合靜脈血氧飽和度<0.70，心指數(shù)>3.5L/min·m2。過度炎癥反應(yīng)：WBC>12×109／L或<4×109／L，不成熟WBC>10％；CRP>正常值+2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差。10ppt課件多系統(tǒng)器官功能障礙低氧血癥(Pa02／Fi02<300)，ARDS急性少尿，尿量<0.5ml/kg.h至少2h，血肌酐增加>44.2μmol/L進(jìn)行性黃疸，總膽紅素>68.4μmol/L血小板計(jì)數(shù)<100×109／L或凝血異常，DIC嘔血、便血、腹脹(腸鳴音消失)

11ppt課件診斷MODS注意事項(xiàng)熟悉引起MODS的常見病因，警惕存在MODS的高危因素。如有前述發(fā)病基礎(chǔ)，一旦出現(xiàn)呼吸、心律改變，血壓偏低、神志變化、尿量減少，應(yīng)提高警覺。及時(shí)作更詳細(xì)的檢查，運(yùn)用癥狀診斷學(xué)知識，結(jié)合具體病情做出鑒別診斷。對懷疑存在MODS的病人，除做常規(guī)檢查外，還應(yīng)盡快作特異性較強(qiáng)的檢查。任何重危病人應(yīng)動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸和腎功能。出現(xiàn)心動過速、呼吸加快、尿量減少按常規(guī)治療不能有效改善癥狀，應(yīng)注意已經(jīng)發(fā)生MODS。12ppt課件發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)、器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應(yīng)的可能性，檢查其他系統(tǒng)器官有關(guān)的病理生理改變。如胃腸出血時(shí)應(yīng)注意有無DIC、腦出血、ARDS。熟悉MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)，早期、及時(shí)診斷MODS，提高M(jìn)ODS的治愈率。如肝功能異常伴大量腹水，即可作出肝功能障礙的診斷；呼吸加快、動脈血氧分壓降低、需要輔助呼吸，即可作出肺功能障礙的診斷。13ppt課件五、預(yù)防和治療

MODS的病死率：56.0%—77.8%。隨著功能衰竭的器官數(shù)增多而增高，3個(gè)器官衰竭者病死率可達(dá)80%，4個(gè)器官衰竭者病死率幾乎為100%。因而，對MODS的預(yù)防重于治療處理各種急癥時(shí)均應(yīng)有整體觀點(diǎn)，盡可能做到全面的診斷和治療。治療要根據(jù)具體病情的輕重緩急采取措施，首先搶救病人的生命，還應(yīng)避免顧此失彼而誘發(fā)MODS。14ppt課件MODS防治基本要點(diǎn)積極治療原發(fā)病。只有控制原發(fā)病，才能有效防止和治療MODS。重視病人生命體征的監(jiān)測，早期發(fā)現(xiàn)MODS。15ppt課件防治感染預(yù)防MODS極為重要的措施。部分MODS直接起源于感染；另一部分發(fā)生于創(chuàng)傷、燒傷等MODS病例，也常與合并感染有關(guān)。創(chuàng)傷、燒傷患者及早清創(chuàng)或切痂可能發(fā)生感染或已有感染的患者，病原微生物未查出前，合理應(yīng)用廣譜抗生素或聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物明確的感染病灶，外科引流，病灶局限感染病灶不明確時(shí)，應(yīng)作細(xì)致的查體、反復(fù)的培養(yǎng)、利用各種輔助檢查尋找病灶16ppt課件改善全身情況和免疫調(diào)理治療。注意糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，以及低蛋白血癥和營養(yǎng)不良。保護(hù)腸粘膜的屏障作用。有效糾正休克、改善腸粘膜灌注，保護(hù)腸粘膜的屏障作用。采用腸內(nèi)營養(yǎng)，防止細(xì)菌移位。及早治療任何一個(gè)首先發(fā)生的器官衰竭，阻斷病理連鎖反應(yīng)，以免出現(xiàn)MODS。17ppt課件

重點(diǎn)掌握內(nèi)容多器官功能障礙綜合癥的定義發(fā)病基礎(chǔ)常見外科病因診斷標(biāo)準(zhǔn)防治原則18ppt課件急性腎衰竭

19ppt課件定義ARF(acuterenalfailure)

由各種原因引起的腎功能損害，在短時(shí)間（幾小時(shí)至幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥的嚴(yán)重臨床綜合征。可與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成MODS。20ppt課件少尿型ARF:尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人維持溶質(zhì)的平衡，24h尿量至少500m1。少尿(oliguria)無尿(anuria)非少尿型ARF：24小時(shí)尿量大于800ml/d，但血肌酐、尿素氮進(jìn)行性升高。21ppt課件病因腎前性：血容量不足（出血、脫水、休克）、心排出量降低、有效循環(huán)血量減少以及腎血管病變，導(dǎo)致腎血液灌注壓力不足，不能維持正常GFR而引起少尿。早期:功能性改變，后期:ATN。腎后性：尿路梗阻——雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻、盆腔腫瘤壓迫雙側(cè)輸尿管、手術(shù)誤扎輸尿管，膀胱結(jié)石、腫瘤，前列腺增生、尿道狹窄等，引起尿流受阻，所致腎功能急劇下降。早期解除梗阻后腎功可恢復(fù)正常。22ppt課件腎性：腎實(shí)質(zhì)性病變，腎缺血和腎中毒是其主要病因，ATN是其主要形式，約占3／4。腎缺血：大出血，感染性休克，血清過敏性反應(yīng)腎中毒A）藥物：氨基糖甙類抗生素B）重金屬：汞，鉛，砷，鉍

C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，魚膽

D）有機(jī)溶劑：四氯化碳，苯,酚E）其他：X線造影劑，CTX，CsA，兩性霉素B腎缺血、腎中毒同時(shí)作用：大面積燒傷、擠壓綜合征、膿毒性休克23ppt課件發(fā)病機(jī)制

24ppt課件少尿期----腎血流動力學(xué)改變，腎小管功能障礙腎血流動力學(xué)改變腎缺血、腎毒素導(dǎo)致腎血流量減少，腎灌注壓力下降，GFR下降。腎灌注壓力不足是ARF的起始因素。腎小管功能障礙腎缺血、腎毒素導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷的機(jī)制：細(xì)胞能量代謝障礙和細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，激活鈣依賴性酶，腎小管低氧性損傷腎內(nèi)炎性介質(zhì)：細(xì)胞因子、粘附因子、化學(xué)趨化因子釋放，引起腎組織內(nèi)炎癥反應(yīng)氧自由基產(chǎn)生，直接損害上皮細(xì)胞25ppt課件腎小管機(jī)械性堵塞腎小管上皮變性壞死脫落導(dǎo)致腎小管堵塞和腎小管內(nèi)液返漏，ARF持續(xù)存在的主要因素。

脫落的細(xì)胞碎片、黏膜，嚴(yán)重?cái)D壓傷或溶血后產(chǎn)生的肌紅蛋白、血紅蛋白均可導(dǎo)致腎小管堵塞。腎小管腔內(nèi)壓力上升腎小囊內(nèi)壓升高腎小球?yàn)V過壓接近或等于零腎小球停止濾過腎小管上皮變性壞死脫落，致使原尿返流至腎間質(zhì)，間質(zhì)水腫壓迫腎單位，加重腎缺血，GFR降低。26ppt課件腎缺血—再灌注損傷腎缺血、缺氧導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝障礙，ATP減少、線粒體損傷，引起細(xì)胞水腫、細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高、細(xì)胞內(nèi)酸中毒，引起細(xì)胞功能障礙和死亡。非少尿型急性腎衰竭機(jī)制不清，可能由于只發(fā)生部分腎小管上皮細(xì)胞變性壞死及腎小管堵塞，健存腎單位血流灌注不受影響。27ppt課件多尿期-----腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)和再生

特點(diǎn)：每日尿量大于1000ml，易引起 水，電解質(zhì)失調(diào)

機(jī)制：少尿期積聚大量氮質(zhì)代謝產(chǎn)物——滲透性利尿電解質(zhì)與水潴留過多腎小管重吸收和濃縮功能不全28ppt課件臨床表現(xiàn)

29ppt課件

少尿或無尿期最主要表現(xiàn)為少尿或無尿，一般為7～14天，有時(shí)可長達(dá)數(shù)月。長時(shí)間的少尿多見于老年人、有血管病變或較嚴(yán)重的損傷。少尿期越長，病情越嚴(yán)重。是整個(gè)病程的主要階段。

30ppt課件水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)水中毒：水分蓄積，致高血壓、腦水腫、肺水腫、心衰。惡心、嘔吐、浮腫、頭昏、嗜睡。ARF主要死因之一。高鉀血癥:K+經(jīng)腎臟排泄受阻，擠壓傷、燒傷、感染。少尿期主要的電解質(zhì)失調(diào)。常見死因。乏力、感覺異常、口周麻木、煩躁心律失常，心跳驟停生化血鉀高于正常心電圖:T波高尖,QRS波延長,PR間期增寬

31ppt課件高鎂血癥：40%Mg2+由尿排泄，血鎂與血鉀平行改變，血鎂>3mmol/L，神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷、心跳驟停。低鈉血癥：ARF水潴留致稀釋性低鈉血癥嘔吐、腹瀉、大量出汗，鈉丟失過多鈉泵障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液Na+含量下降腎小管功能障礙，鈉再吸收減少32ppt課件高磷血癥和低Ca血癥：血磷，60--80%磷轉(zhuǎn)向腸道排泄，與鈣結(jié)合

磷酸鈣 低鈣血癥 肌肉抽搐，加重高K+對心肌的毒性作用低氯血癥：氯與鈉是在相同比例下丟失，大量出汗，嘔吐33ppt課件酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改變之一 原因：酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙無氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物蓄積腎小管功能損害，丟失堿基和鈉鹽，分泌H+及其與NH3結(jié)合的功能減退。臨床表現(xiàn)：呼吸深快、呼氣有爛蘋果味，胸悶、煩燥、乏力、意識模糊，嚴(yán)重時(shí)血壓下降、心律失常34ppt課件

代謝產(chǎn)物積聚氮質(zhì)血癥：蛋白代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，含氮物質(zhì)積聚于血中。血內(nèi)酚、胍等毒性物質(zhì)蓄積，形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)：乏力、惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、意識模糊，甚至昏迷?？赡芎喜⑿陌?、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。35ppt課件全身并發(fā)癥——中毒癥狀

出血傾向：血小板質(zhì)量下降、凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血、DIC高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫心律失常、心肌病變尿毒癥性肺炎、腦病36ppt課件多尿期少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期的開始，約2周。開始1周內(nèi)為早期多尿階段，尿量增加，但血Bun、Cr和K+繼續(xù)上升。尿毒癥并未改善，甚至有進(jìn)一步惡化的可能。腎功能逐漸恢復(fù)，尿量大幅度增加，出現(xiàn)低血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和脫水現(xiàn)象。仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)，易發(fā)生感染?？梢虻脱狵+或感染死亡。血尿素氮、肌酐開始下降，即進(jìn)入后期多尿。37ppt課件尿量增加的方式：突然增加：少尿或無尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上逐步增加：7-14天后開始多尿，尿量每天增加200-500ml緩慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滯不增，提示預(yù)后差25%的病例死于多尿期處理不當(dāng)，主要并發(fā)癥為低血鉀和感染38ppt課件非少尿型急性腎衰竭每日尿量常超過800ml。血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)程緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對為好。39ppt課件診斷及鑒別診斷40ppt課件詳細(xì)訊問病史及體格檢查有無腎前性因素、有無引起腎小管壞死的病因、有無腎后性因素。

體格檢查注意有無顏面及肢體水腫，有無頸靜脈充盈等。心臟聽診可了解有無心衰。尿量及尿液檢查每小時(shí)尿量尿液物理性狀：尿色改變、有無血尿尿比重或尿滲透壓：腎前性ARF尿比重、尿滲透壓高；腎性ARF為等滲尿尿常規(guī)：寬大、棕色腎衰管型提示ATN，大量RBC管型提示急性腎小球腎炎，WBC管型提示急性腎盂腎炎41ppt課件

血液檢查血常規(guī)檢查：嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L

血清電解質(zhì)測定pH或血漿[HCO3-]測定42ppt課件

影像學(xué)檢查用于腎后性ARF的診斷:B超、ECT、X線、CT、輸尿管插管逆行尿路造影、磁共振水成像。腎穿刺活檢：診斷病因不明的腎性ARF。43ppt課件補(bǔ)液試驗(yàn)少尿、血肌酐升高中心靜脈壓低正常高輸液無反應(yīng)甘露醇無反應(yīng)利尿劑有反應(yīng)*有反應(yīng)*有反應(yīng)*無反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液繼續(xù)應(yīng)用繼續(xù)應(yīng)用按ARF處理5%甘露醇利尿劑腎前性和腎性ARF的鑒別44ppt課件輸液：30-60min內(nèi)輸入250ml-500ml

5%葡萄糖或葡萄糖鹽水有反應(yīng)：尿量超過40-60ml/h甘露醇：12.5-25g，10-15min內(nèi)輸入利尿劑：呋塞米4mg/kg靜注心肺功能不全禁作此試驗(yàn)補(bǔ)液試驗(yàn)方法及判定45ppt課件血液及尿液檢查指標(biāo)診斷指標(biāo)腎前性腎性（缺血性）尿比重＞1.020～1.010尿滲透量（mmol/l）＞500～300尿鈉濃度（mmol/l）﹤10＞20尿肌酐/血肌酐＞40﹤20尿尿素氮/血尿素氮＞8﹤3血尿素氮/血肌酐＞20﹤10～15腎衰竭指數(shù)﹤1＞1鈉排泄分?jǐn)?shù)﹤1＞1尿沉渣透明管型棕色顆粒管型46ppt課件預(yù)防

47ppt課件注意高危因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質(zhì)等均應(yīng)及時(shí)處理積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生

慎重使用腎毒性抗生素48ppt課件對嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血積極處理原發(fā)病糾正低血壓甘露醇利尿，保持腎小管通暢5%碳酸氫鈉250ml堿化尿液，防止血紅蛋白管型形成

49ppt課件

進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能。使少尿型ARF轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐汀６喟桶房墒鼓I血管擴(kuò)張，以增加腎小球?yàn)V過率和腎血漿流量出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF50ppt課件治療51ppt課件少尿期的治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定控制入水量：嚴(yán)格記錄24h出入水量，補(bǔ)液原則“量出為入，寧少勿多”，水過多易引起肺水腫，腦水腫，心功不全及血壓升高

補(bǔ)液公式：每日補(bǔ)液量=顯性失水+非顯性失水—內(nèi)生水，以體重每日下降0.5kg為宜利尿劑：呋塞米、甘露醇52ppt課件預(yù)防和治療高血鉀嚴(yán)格控制鉀的攝入減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素：清創(chuàng)，減少壞死組織及感染因素；糾正酸中毒、不輸庫存血10%葡萄糖酸鈣5%碳酸氫鈉葡萄糖+胰島素(1uRI對抗3-5g糖)離子交換樹脂透析治療（K+>6.5mmol/L）53ppt課件糾正酸中毒一般當(dāng)血漿HCO3-<15mmol/L時(shí)給予5%碳酸氫鈉治療已知血漿HCO3-濃度

HCO3-缺失量（mmol）=（24-實(shí)際血漿HCO3-）×0.6×體重（Kg）已知二氧化碳結(jié)合力

要求提高二氧化碳結(jié)合力到40%，需補(bǔ)5%碳酸氫鈉溶液毫升數(shù)＝（40-X）×0.5×體重（公斤）血液濾過為最佳辦法補(bǔ)堿公式54ppt課件維持營養(yǎng)、供給熱量低鹽、優(yōu)質(zhì)蛋白、高熱量、高維生素飲食減少蛋白質(zhì)代謝，減緩尿素氮和肌酐升高，減輕代謝性酸中毒和高鉀血癥。55ppt課件嚴(yán)格控制感染預(yù)防和治療感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施盡量避免應(yīng)用腎毒性及含鉀抗生素；主要通過腎臟排泄的藥物應(yīng)減量或延長用藥間隔時(shí)間56ppt課件血液凈化：是治療ARF的重要方式目的：維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡；防止或治療可引起腎臟進(jìn)一步損害的因素，促進(jìn)腎功能恢復(fù)；為原發(fā)病或并發(fā)癥的治療創(chuàng)造條件。指征：BUN>36mmol/L、Scr>442umol/L、血K>6.5mmol/L、尿毒癥癥狀加重、嚴(yán)重水中毒及代謝性酸中毒經(jīng)藥物處理無效者。方式：分為HD、CRRT、PD三種57ppt課件腹膜透析腹膜是天然的高通透性半透膜，具有彌散和滲透作用，還有吸收和分泌功能。原理：利用腹膜毛細(xì)血管內(nèi)的血液與透析液之間的濃度差，使血液中的水分、電解質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物進(jìn)入腹腔，腹腔中的水分和溶質(zhì)也可經(jīng)腹膜進(jìn)入血液，達(dá)到清除體內(nèi)有毒物質(zhì)，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡適應(yīng)癥：非高分解代謝的ARF

心血管功能異常建立血管通路有困難全身肝素化有禁忌老年病人58ppt課件59ppt課件腹膜透析模式圖60ppt課件操作方法：1、手術(shù)置入腹透管；2、注入腹透液。優(yōu)點(diǎn)：不需特殊設(shè)備；血流動力學(xué)穩(wěn)定；不用抗凝劑；不需要血管通路缺點(diǎn)：對水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除較慢；感染；堵管；腹透管漂移；長期透析后，腹膜增厚，影響效果61ppt課件血液透析原理：根據(jù)血液與透析液之間濃度梯度以及溶質(zhì)通過半透膜的彌散滲透原理進(jìn)行溶液與溶質(zhì)交換，去除水分和代謝產(chǎn)物彌散:溶質(zhì)從濃度高的一側(cè)通過平衡膜向濃度低的一側(cè)移動滲透：水分從滲透濃度低的一側(cè)移向滲透濃度高的一側(cè)方法:通過血泵將血液輸送到中空纖維型透析器，經(jīng)透析的血液再回輸至病人體內(nèi)62ppt課件適應(yīng)癥：高分解代謝的ARF病情危重、心功能穩(wěn)定、不適宜行腹膜透析優(yōu)點(diǎn)：快速清除過多的水、電解質(zhì)及中、小分子代謝產(chǎn)物缺點(diǎn)：需建立血管通路；缺乏有效的無肝素抗凝，加重出血傾向；影響血流動力學(xué)穩(wěn)定，不利于再灌注和有效循環(huán)血量的維持；設(shè)備昂貴63ppt課件64ppt課件血液透析機(jī)65ppt課件多尿期的治療保持水、電解質(zhì)和酸堿平衡控制氮質(zhì)血癥增進(jìn)營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)治療原發(fā)病和并發(fā)癥預(yù)防治療感染66ppt課件急性肝衰竭（AHF）AHF（acutehepaticfailure,AHF

）特點(diǎn)：在acute/chronic肝病、肝腫瘤、外傷、肝臟手術(shù)后、中毒癥、其它系統(tǒng)器官衰竭等疾病的過程中發(fā)生。發(fā)病基礎(chǔ)：病毒性肝炎：常見病因，甲、乙、丙型均可發(fā)生，我國以乙型多見。急性發(fā)病，肝細(xì)胞壞死，慢性病變，引發(fā)免疫反應(yīng)化學(xué)性中毒：藥物毒性作用多見：對乙酞氨基酚、甲基多巴、硫異煙肼、吡嗪酰胺，氟烷，非類固醇類抗炎藥等；肝毒性物質(zhì)如CCl4、黃磷等；誤食毒箘外科疾?。焊尉薮蠡驈浡詍alignancy（+cirrhosis），易并發(fā)AHF；嚴(yán)重肝外傷，大范圍肝切除或有肝血供的損害：如血管損傷、肝血流阻斷時(shí)間過長等，治療門靜脈高壓癥的門－體v分流，膽道阻塞，膽管結(jié)石反復(fù)炎癥，Budd-Chiari綜合征；其它：膿毒癥（sepsis）、肝豆?fàn)詈俗冃?、妊娠期急性脂肪肝?7ppt課件急性肝衰竭（AHF）Clinicalmanifestation&Diagnosis：早期癥狀（earlysymptom）：

nausea、vomit、（腹痛）bellyache、（缺水）hydropenia、（黃疸）icterus/jaundice意識障礙：

肝性腦?。╤epaticencephalopathy）/肝昏迷（hepaticcoma）：指由嚴(yán)重肝病引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ)的神經(jīng)、精神綜合征，以意識障礙、行為失常和coma為clinicalmanifestation。

氨中毒學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)與氨基酸不平衡學(xué)說

分度：

Ⅰ°前驅(qū)期：反應(yīng)遲鈍，輕度性格改變；撲翼樣震顫（＋）；EEG（±）

Ⅱ°昏迷前期：自控力↓，嗜睡，晝夜顛倒；撲翼樣震顫（＋）；EEG（＋）

Ⅲ°昏睡期：昏睡，能喚醒，意識不清，幻覺；撲翼樣震顫（＋）；EEG（＋）

Ⅳ°昏迷期：意識喪失，反射逐步消失；撲翼樣震顫（－）；EEG（＋）68ppt課件肝臭：出血：纖維蛋白原↓，凝血因子↓，DIC…其它器官功能障礙：體循環(huán)：Bp↓，CO↓，anoxia腦水腫/顱內(nèi)壓↑：Ⅳ°昏迷期：Bp↑，P↓，Ep；肺水腫：肺毛細(xì)血管通透性↑，R↑，呼堿，ARDS腎衰：oliguria，azotemia感染：實(shí)驗(yàn)室檢查（LaboratoryExaminations）：

ALT/AST↑，TBil/DBil

↑，WBc↑，[Na+]↓，[K+]異常，