原發(fā)性高血壓相關(guān)課件

原發(fā)性高血壓

（primaryhypertension)

原發(fā)性高血壓是以原因不明的血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。診斷標(biāo)準(zhǔn)高血壓的標(biāo)準(zhǔn)：

收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg高血壓的分級(jí)：

采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表1）表1血壓的定義和分類類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓1級(jí)（輕度）140～159或90～99亞組：臨界高血壓140～149或90～942級(jí)（中度）160～179或100～1093級(jí)（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90※當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級(jí)時(shí)，以較高的級(jí)別為標(biāo)準(zhǔn)流行病學(xué)發(fā)病率及患病率總體情況：

國家地區(qū)差異：工業(yè)化國家＞發(fā)展中國家種族差異：美國黑人＞白人

年齡差異：老年人最為常見我國的發(fā)病及患病情況：

總體上升：估計(jì)目前患者超過1億人！地區(qū)差異：北方＞南方沿海＞農(nóng)村民族差異：高原少數(shù)民族患病率高

性別差異不大。病因遺傳因素：

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳

環(huán)境因素：

飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負(fù)相關(guān)；多數(shù)認(rèn)為低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。精神應(yīng)激腦力勞動(dòng)者發(fā)病率高于體力勞動(dòng)者；精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高；噪聲。其他因素：

體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

發(fā)病機(jī)制交感神經(jīng)活性亢進(jìn)皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)血漿兒茶酚胺濃度升高小動(dòng)脈阻力增加高血壓各種病因腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機(jī)體代償小動(dòng)脈阻力增加高血壓腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動(dòng)脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓心、血管重構(gòu)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)鈣泵活性降低鈉泵活性降低細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構(gòu)高血壓胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進(jìn)腎臟鈉水潴留高血壓

大動(dòng)脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機(jī)制。總之，高血壓是一組異質(zhì)性疾病，病因發(fā)病機(jī)制不盡相同，一些細(xì)節(jié)問題尚須進(jìn)一步研究。病理小動(dòng)脈

中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化

；

促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。

心臟

左心室肥厚擴(kuò)大（高血壓心臟?。?，心衰。腦

腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟

腎小球纖維化、萎縮；腎小動(dòng)脈硬化；動(dòng)脈增生性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。

視網(wǎng)膜

小動(dòng)脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥癥狀

大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。體征

血壓升高；

A2亢進(jìn)、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。惡性或急進(jìn)性高血壓

病情進(jìn)展急驟；舒張壓持續(xù)≥130mmHg；腎臟損害突出；進(jìn)展迅速，治療不及時(shí)多死于腎衰或心衰。并發(fā)癥

高血壓危象（Crisisofhypertension）機(jī)制：交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛，左心衰或高血壓腦病。

高血壓腦?。℉ypertensivebraindisease）機(jī)制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)解機(jī)制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。癥狀：出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動(dòng)脈夾層其他心血管病危險(xiǎn)因素

男性＞55歲、女性＞65歲；吸煙；血膽固醇＞5.72mmol/L；糖尿??；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女<65歲男<55歲）。靶器官損害

左室肥厚（心電圖或超聲心動(dòng)圖）；蛋白尿和／或血肌酐輕度升高；超聲或X線證實(shí)有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊；視網(wǎng)膜局灶或廣泛狹窄。并發(fā)癥

心臟疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、冠脈血運(yùn)重建術(shù)后或心力衰竭）；腦（卒中或TIA）；腎臟（糖尿病腎病、血肌酐＞177μmol/L）;

血管疾?。ㄖ鲃?dòng)脈夾層、外周血管?。?；視網(wǎng)膜病變≥Ⅲ級(jí)。診斷和鑒別診斷診斷

診斷依據(jù)：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態(tài)下2次／2次以上非同日測(cè)定的血壓平均值高于正常。

分層依據(jù)：血壓升高水平；其他心血管病危險(xiǎn)因素；靶器官損害情況；并發(fā)癥。表２高血壓患者心血管危險(xiǎn)分層標(biāo)準(zhǔn)其他危險(xiǎn)因素和病史高血壓１級(jí)２級(jí)３級(jí)

無危險(xiǎn)因素低危中危高危１－２個(gè)危險(xiǎn)因素中危

中危

極高危3個(gè)以上危險(xiǎn)因素或糖尿高危高危極高危病，或靶器官損害有并發(fā)癥極高危極高危極高?！?、中、高、極高危10年內(nèi)心腦血管事件的概率為＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。鑒別診斷：見繼發(fā)性高血壓實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)項(xiàng)目

血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動(dòng)圖、心電。特殊檢查

動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動(dòng)脈內(nèi)層中膜厚度、動(dòng)脈彈性測(cè)定、血漿腎素活性。治療降壓治療的目標(biāo)值

一般

主張控制血壓＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。改善生活行為適用于：所有高血壓患者

減輕體重；減少鈉鹽攝入；補(bǔ)充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運(yùn)動(dòng)。降壓藥物治療

適用于：

血壓持續(xù)升高6個(gè)月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級(jí)或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。降壓藥物（5類一線藥物）

1、利尿劑機(jī)理：排鈉，減少細(xì)胞外液容量，降低血管阻力。

分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。

代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯。

利尿劑

適應(yīng)證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時(shí)。

禁忌證：噻嗪類禁用于痛風(fēng)患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。2、β－受體阻滯劑機(jī)理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β（β1與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。

代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。

β－受體阻滯劑適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運(yùn)動(dòng)所誘發(fā)的血壓急劇升高。

禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。

3、鈣通道阻滯劑機(jī)理：阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應(yīng)；減輕AⅡ和α受體的縮血管效應(yīng)。分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。

代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。

鈣通道阻滯劑適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應(yīng)用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導(dǎo)阻滯。4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑機(jī)理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。分類：巰基、羧基、磷酰基。

代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑適應(yīng)證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對(duì)較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄。血肌酐超過3mg者慎用。治療：嚴(yán)格控制鈉鹽攝入，＜3g/d；通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB。腎血管性高血壓

是單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干狹窄引起的高血壓。

病因：多發(fā)性大動(dòng)脈炎、腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良、動(dòng)脈粥樣硬化。

發(fā)病機(jī)制：腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。

診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本??；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動(dòng)脈造影可明確診斷。治療：經(jīng)皮腎動(dòng)脈成形術(shù)；手術(shù)治療：血運(yùn)重建；腎移植；腎切除。不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB。原發(fā)性醛固酮增多癥

病因及發(fā)病機(jī)理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致。

診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等