糖尿病患者的體重管理課件

糖尿病患者的體重綜合管理糖尿病患者的體重綜合管理主要內(nèi)容肥胖與2型糖尿病的大流行為什么我們遏制不了糖尿病肥胖與2型糖尿病的關(guān)系治療2型糖尿病的系統(tǒng)策略主要內(nèi)容一、肥胖與2型糖尿病的大流行

一、肥胖與2型糖尿病的大流行

中國(guó)2型糖尿病患病率不斷攀升YangW,et

al.

NEngl

JMed.2010;362(12):1090-101.NingG,

etal.JAMA.2013;310(9):948-59.患病率(%)(年)198019861994200220100.671.042.284.59.71064208201311.6中國(guó)2型糖尿病患病率不斷攀升YangW,etal.我國(guó)糖尿病患病率呈逐年增高趨勢(shì)XuY,etal.JAMA.2013;310(9):948-958.患病率(年)2013IDF數(shù)據(jù)2007-2010年流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)1.139億糖尿病患病率逐年增長(zhǎng)，最新流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，2010年中國(guó)糖尿病患病率為11.6%，共計(jì)1.139億根據(jù)IDF的最新數(shù)據(jù)，在對(duì)各個(gè)國(guó)家和地區(qū)的發(fā)病率和發(fā)病趨勢(shì)的估計(jì)中，中國(guó)患病人數(shù)居全球首位我國(guó)糖尿病患病率呈逐年增高趨勢(shì)患病率(年)2013IDF數(shù)據(jù)1.中國(guó)2型糖尿病防治指南.中華糖尿病雜志.2010(11);增刊2:1-562.Ningetal.JAMA.2013;310(9):948-59.3.onlineversionofIDFDiabetesAtlas:患病率(%)(年)198019861994200220070.671.042.284.59.710642082013最新IDF糖尿病地圖：中國(guó)糖尿病患者近1億！糖尿病患病率:11.6%糖尿病前期患病率:50.1%中國(guó)2型糖尿病患病率不斷上升1.中國(guó)2型糖尿病防治指南.中華糖尿病雜志.2010(11)2010-2011年在104家醫(yī)院進(jìn)行的3B研究，調(diào)查了25,000名2型糖尿病患者血糖控制達(dá)標(biāo)率(%)

30.747.7Ji

L,et

al.

AmJMed.2013;126(10):925.e11-22.中國(guó)2型糖尿病血糖控制情況不容樂(lè)觀HbA1C＜6.5%HbA1C＜7.0%2010-2011年在104家醫(yī)院進(jìn)行的3B研究，調(diào)查了25中國(guó)2型糖尿病患者體重問(wèn)題堪憂24.3%41.0%45.4%HouX,etal.PLoSOne.2013;8(3):e57319.BMI≥28kg/m228<BMI≤24kg/m2男性：WC≥90cm女性：WC≥85cm中國(guó)2型糖尿病患者體重問(wèn)題堪憂24.3%41.0%45.4%全球范圍內(nèi)能量攝入情況2001-2003年不同國(guó)家（平均每人每天）熱量消耗，全球平均熱量消耗2,800

千卡/人/天

（千卡/人/天)

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Canuckguy

etal.Datafrom

IOTF.RetrievedJan29,2008..Combinedby

Lokal_Profil無(wú)數(shù)據(jù)<16001800-20001600-18002000-22002200-24002400-26002600-28002800-30003000-3200

3200-34003400-3600>3600全球范圍內(nèi)能量攝入情況2001-2003年不同國(guó)家（平均每人全球各地糖尿病的患病率情況Vectormapfrom

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by

Canuckguyetal.Datafrom

WHO.int5Nov.2009.Combinedby

Lokal_Profil.Zimmetetal.DiabMed2003;20:693–702無(wú)數(shù)據(jù)<7.515-22.5

7.5-15

22.5-3030-37.537.5-4545-52.552.5-6060-67.5

67.5-7575-82.5

>

82.5‰25.0M39.7M↑59%10.4M19.7M↑88%13.6M26.9M↑98%38.2M44.2M↑16%18.2M35.9M↑97%1.1M1.7M↑59%81.8M156.1M↑91%全球患病人數(shù):2003:1.89億2025:3.24億72%全球各地糖尿病的患病率情況無(wú)數(shù)據(jù)<7.515-22.5

71、降糖藥物層出不窮2、醫(yī)療水平越來(lái)越高3、非藥物治療糖尿病的探索1）生活方式干預(yù)治療糖尿病2）手術(shù)減肥治療糖尿病但為何糖尿病仍呈高發(fā)態(tài)勢(shì)？二、為何我們遏制不了糖尿病的流行？1、降糖藥物層出不窮二、為何我們遏制不了糖尿病的流行？三、肥胖與2型糖尿病的關(guān)系三、肥胖與2型糖尿病的關(guān)系校正年齡后的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)度BMI(kg/m2)1007550250＜22＜2323-23.924-24.925-26.927-28.929-30.931-32.933-34.935+27.66.742.12.293.28.1Chanetal.DiabetesCare1994;17:961;Colditzetal.AnnInternMed1995;122:4811、肥胖可增加T2DM的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)校正年齡后的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)度BMI(kg/m2)100＜22%2型糖尿病患者中，90%同時(shí)合并肥胖/超重體重每增加1公斤，糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)升高9%1.MokdadAH,etal.DiabetesCare.2000;23(9):1278-83;2.ParvezHossain,etal.NEnglJMed.2007;356(3):213-5;3.ChinaNationalDiabetesandMetabolicDisordersStudyGroup.PLoSONE,2013,8(3):e57319.2007~2008年,中國(guó)成人(≥20歲),n=46024超重(BMI≥24,<28kg/m2),肥胖(BMI≥28kg/m2),內(nèi)臟型肥胖(腰圍男≥90cm,女≥85cm)2型糖尿病人群,肥胖/超重的患病率更高%2型糖尿病患者中，90%同時(shí)合并肥胖/超重1.MokdaJAMA.2013;310(9):948-958隨著BMI增加，中國(guó)DM的患病率相應(yīng)增加肥胖與T2DM猶如“孿生兄弟”JAMA.2013;310(9):948-958隨著BMICareyVJ.;etal.AmJEpidemiol,1997;145(7):614-9.腰圍增大(內(nèi)臟脂肪增多)是2型糖尿病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)護(hù)士健康研究(1986-1994年),n=43581校正年齡、家族病史、吸煙、運(yùn)動(dòng)以及飲食因素采用比例風(fēng)險(xiǎn)模型評(píng)估連續(xù)脂肪分布量的2型糖尿病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)變化程度<7171–75.976–8181.1–8686.1–9191.1–96.3>96.424201612840相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)腰圍(cm)1.01.64.68.712.116.722.42、內(nèi)臟脂肪增加，2型糖尿病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高CareyVJ.;etal.AmJEpidemi中國(guó)2型糖尿病人群中：肥胖發(fā)病率為24.3%內(nèi)臟型肥胖發(fā)病率高達(dá)45.4%ChinaNationalDiabetesandMetabolicDisordersStudyGroup.PLoSONE,2013,8(3):e57319.2007~2008年,中國(guó)成人(≥20歲),n=46024超重(BMI≥24,<28kg/m2),肥胖(BMI≥28kg/m2),內(nèi)臟型肥胖(腰圍男≥90m,女≥85cm)2型糖尿病患者的內(nèi)臟型肥胖發(fā)病率更高中國(guó)2型糖尿病人群中：ChinaNationalDiab內(nèi)臟脂肪與胰島素抵抗存在線性相關(guān)ClinBiochem.2011Mar;44(4):281-7隨機(jī)選取印度受試者的回顧性分析：NGT(n=85)，IGT(n=49)、T2DM（n=93）螺旋CT掃描總腹部脂肪、內(nèi)臟及皮下脂肪，評(píng)估不同脂肪分布對(duì)胰島素抵抗的影響P=0.040P=0.147內(nèi)臟脂肪（cm2）皮下脂肪（cm2）胰島素抵抗指數(shù)胰島素抵抗指數(shù)內(nèi)臟脂肪與胰島素抵抗存在線性相關(guān)ClinBiochem.2013版CDS指南指出：相較于白種人，中國(guó)人肥胖程度較輕，而體脂分布趨向于腹腔內(nèi)積聚，更易形成腹型肥胖。中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中華糖尿病雜志.2014;6(7):447-98.2013版中國(guó)T2DM防治指南：中國(guó)人更易形成腹型肥胖2013版CDS指南指出：相較于白種人，中國(guó)人肥胖程度較輕，中國(guó)正常BMI人群中仍有14%為內(nèi)臟脂肪嚴(yán)重堆積14.2%BMI<25kg/m2的人群中，VA≥100cm2*的比例12%女性17%男性

n=690(男性305，女性385）*通過(guò)MRI檢測(cè)，腹部?jī)?nèi)臟脂肪(VA)≥100cm2診斷為腹型肥胖Wei-PingJIA,etal.BiomedicalandEnvironmentalSciences.2003Sep;16(3):206-211.中國(guó)正常BMI人群中仍有14%為內(nèi)臟脂肪嚴(yán)重堆積14.2%B雖然BMI較歐美人低，中國(guó)人內(nèi)臟型肥胖依然嚴(yán)重中國(guó)肥胖發(fā)病率大約是美國(guó)的1/3中國(guó)內(nèi)臟型肥胖發(fā)病率超過(guò)美國(guó)的1/2ChinaNationalDiabetesandMetabolicDisordersStudyGroup.PLoSONE.2013;8(3):e57319;FordES,etal.IntJObes(Lond).2011;35:736-43.中國(guó)標(biāo)準(zhǔn)肥胖:BMI≥28kg/m2

內(nèi)臟型肥胖:腰圍男≥90cm,女≥85cm數(shù)據(jù)分別來(lái)自2007~2008年,中國(guó)和美國(guó)成人(≥20歲),中國(guó)n=46024;美國(guó)n=5555美國(guó)標(biāo)準(zhǔn)肥胖:BMI≥30kg/m2

內(nèi)臟型肥胖:腰圍男≥102cm,女≥88cm雖然BMI較歐美人低，中國(guó)人內(nèi)臟型肥胖依然嚴(yán)重中國(guó)肥胖發(fā)病率內(nèi)臟型肥胖是中國(guó)人糖尿病發(fā)病的顯著危險(xiǎn)因素男性女性RR95%CIPRR95%CIP年齡1.000.95-1.060.9481.020.97-1.070.424內(nèi)臟型肥胖3.351.10-10.180.0334.571.73-12.070.002IGR10.773.45-33.600.0003.971.55-10.170.007高血壓3.440.24-2.070.0302.050.80-5.250.136血脂異常0.70.24-2.070.5150.960.42-2.280.953多變量邏輯回歸模型中危險(xiǎn)因素與糖尿病發(fā)病之間的關(guān)系上海市區(qū)381例非糖尿病志愿者參與，平均隨訪7.8年，其中290例完成(63例發(fā)展為糖尿病)結(jié)果顯示，內(nèi)臟脂肪≥90cm2(內(nèi)臟型肥胖)，糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)顯著增加校正年齡、IGR、高血壓和血脂異常YeY.,etal.IntJObes(Lond).2009;33(9):1058-62.內(nèi)臟型肥胖是中國(guó)人糖尿病發(fā)病的顯著危險(xiǎn)因素男性女性RR95%3、肥胖導(dǎo)致2型糖尿病的漫長(zhǎng)過(guò)程肥胖脂肪性肝炎高胰島素血癥糖耐量異常2型糖尿病→→→→3、肥胖導(dǎo)致2型糖尿病的漫長(zhǎng)過(guò)程肥脂高糖2→→→→4、肥胖型2型糖尿病患者血糖波動(dòng)大1、早期2型糖尿病餐前低血糖2、早期2型糖尿病以餐后血糖升高為主3、糖尿病患者血糖波動(dòng)較大4、肥胖型2型糖尿病患者血糖波動(dòng)大高血糖腸促進(jìn)胰素分泌減少神經(jīng)傳導(dǎo)異常肝糖產(chǎn)生增加胰島素分泌減少葡萄糖攝取減少脂解作用增加腎臟葡萄糖重吸收增加糖尿病認(rèn)識(shí)的歷史過(guò)程

——從“消渴癥”到“八重奏”RalphDeFronzo,2008ADABantingLecture胰高糖素生成增加β高血糖腸促進(jìn)胰素分泌減少神經(jīng)傳導(dǎo)異常肝糖產(chǎn)生增加胰島素分泌減如何從上述糖尿病的現(xiàn)象中

發(fā)現(xiàn)糖尿病的本質(zhì)？如何從上述糖尿病的現(xiàn)象中

發(fā)現(xiàn)糖尿病的本質(zhì)？導(dǎo)致肥胖型2型糖尿病發(fā)病的主要因素1、內(nèi)臟肥胖-脂肪肝；2、外周肥胖；3、高胰島素血癥，導(dǎo)致胰島素負(fù)擔(dān)過(guò)重，胰島B功能進(jìn)行性下降。導(dǎo)致肥胖型2型糖尿病發(fā)病的主要因素1、內(nèi)臟肥胖-脂肪肝；為何我們遏制不了糖尿病的流行？1、雖然降糖藥物層出不窮

但它們沒有針對(duì)2型糖尿病發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)！2、意識(shí)到減重對(duì)2型糖尿病的巨大作用，但是…

1）生活方式干預(yù)：弊端：難于堅(jiān)持，干預(yù)程度不明確，患者及醫(yī)生認(rèn)識(shí)不足

2）手術(shù)減重治療肥胖糖尿?。罕锥耍菏中g(shù)風(fēng)險(xiǎn)、并發(fā)癥多、費(fèi)用高、接受程度低為何我們遏制不了糖尿病的流行？1、雖然降糖藥物層出不窮2型糖尿病的傳統(tǒng)治療手段1）基于胰島素分泌不足的治療：促進(jìn)胰島素分泌的藥物：磺脲類、格列奈類直接補(bǔ)充外源性胰島素：胰島素注射治療2）基于外周組織對(duì)胰島素不敏感改善胰島素敏感性的藥物：噻唑烷二酮類、雙胍類3）基于進(jìn)食過(guò)多延緩葡萄糖的吸收：阿卡波糖類2型糖尿病的傳統(tǒng)治療手段1）基于胰島素分泌不足的治療：3B研究：

超重肥胖T2DM患者血糖、血壓、血脂更難達(dá)標(biāo)血糖、血壓及血脂達(dá)標(biāo)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素醫(yī)院級(jí)別（Vs.一級(jí)醫(yī)院）醫(yī)生科室（Vs.內(nèi)分泌科）糖尿病持續(xù)時(shí)間(vs.＜1年)JiLN,etal.TheAmericanJournalofMedicine(2013)126,925.e11-925.e22.數(shù)據(jù)來(lái)自3B研究：一項(xiàng)觀察性、橫斷面、多中心、多學(xué)科研究，共納入25178例中國(guó)T2DM患者，分析影響血糖達(dá)標(biāo)和心血管疾病的危險(xiǎn)因素教育程度性別年齡BMI≥24的患者血糖、血壓血脂的達(dá)標(biāo)率僅為BMI＜24的59%3B研究：

超重肥胖T2DM患者血糖、血壓、血脂更難達(dá)標(biāo)血糖四、肥胖型2型糖尿病治療的新策略

四、肥胖型2型糖尿病治療的新策略

如何優(yōu)化超重肥胖T2DM患者的治療？降糖+減重雙管齊下！減重：改善核心病理缺陷，助力血糖達(dá)標(biāo)！JiLN,etal.TheAmericanJournalofMedicine(2013)126,925.e11-925.e22如何優(yōu)化超重肥胖T2DM患者的治療？降糖+減重雙管齊下！J超重/肥胖T2DM屬肥胖2級(jí)！需藥物干預(yù)治療AACE肥胖相關(guān)并發(fā)癥分級(jí)A.糖尿病前期、代謝綜合征及2型糖尿病0級(jí)無(wú)胰島素抵抗相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)(WC,BP,HDL,TG,FPG)1級(jí)（輕中度）1或2個(gè)風(fēng)險(xiǎn)因素(WC,BP,HDL,TG,FPG)2級(jí)（重度）糖尿病前期、代謝綜合征或2型糖尿病ObesityRedefinedbyNewAACE'AdvancedFramework'.Medscape.May17,2014.

Newdefinitionforobesityshiftsdiagnosticapproach.Healio.May17,2014糖尿病屬于肥胖重度并發(fā)癥超重/肥胖T2DM屬肥胖2級(jí)！需藥物干預(yù)治療AACE肥胖相XG溯源系統(tǒng)降糖法針對(duì)2型糖尿病發(fā)病最根本的原因運(yùn)用治療2型糖尿病最系統(tǒng)的療法恢復(fù)胰島B細(xì)胞的功能逆轉(zhuǎn)糖尿病經(jīng)過(guò)多年的探索，我們創(chuàng)造了“XG溯源系統(tǒng)降糖法”，其療效非常好，讓許多糖尿病患者擺脫了長(zhǎng)期服藥的痛苦。其優(yōu)點(diǎn)是：XG溯源系統(tǒng)降糖法經(jīng)過(guò)多年的探索，我們創(chuàng)造了“XG溯源系統(tǒng)降XG溯源系統(tǒng)降糖法減重的益處XG溯源系統(tǒng)降糖法減重的益處Modestweightlossmayprovideclinicalbenefits(improvedglycemia,bloodpressure,and/orlipids)insomeindividualswithdiabetes,especiallythoseearlyinthediseaseprocess.AADA.DiabetesCare.2014;Volume37,Supplement1:S14-S80.適當(dāng)降低體重可改善血糖控制并帶來(lái)其他心血管風(fēng)險(xiǎn)因素的改善AmericanDiabetesAssociation：StandardsofMedicalCareinDiabetes–

2014對(duì)于一些糖尿病患者，尤其是那些處于疾病早期階段的患者，適當(dāng)?shù)捏w重降低可以帶來(lái)臨床獲益（改善血糖控制、血壓、和/或血脂）。A級(jí)推薦Modestweightlossmayprovide中外指南強(qiáng)調(diào)T2DM治療需關(guān)注降糖、低血糖風(fēng)險(xiǎn)及體重GarberAJ,etal.Endocr

Pract.2013;19(2):327-36.中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中華糖尿病雜志.2014;6(7):447-98.

2013AACE糖尿病綜合管理路徑：降糖同時(shí)需考慮低血糖風(fēng)險(xiǎn)。低血糖風(fēng)險(xiǎn)關(guān)系到治療的安全性、依從性和醫(yī)療花費(fèi)。體重增加風(fēng)險(xiǎn)同樣關(guān)系到治療安全性、依從性和醫(yī)療花費(fèi)。糖尿病藥物治療應(yīng)選擇體重增加風(fēng)險(xiǎn)低的藥物。2013年中國(guó)糖尿病防治指南：低血糖是血糖達(dá)標(biāo)的主要障礙，應(yīng)引起特別注意和重視。肥胖與2型糖尿病發(fā)病及心血管病變發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加顯著相關(guān)。T2DM的綜合治療策略應(yīng)包括控制體重。中外指南強(qiáng)調(diào)T2DM治療需關(guān)注降糖、低血糖風(fēng)險(xiǎn)及體重2013最新研究顯示，生活方式干預(yù)減重，顯著減少腰圍、內(nèi)臟脂肪含量

和胰島素抵抗指數(shù)ClinChimActa.2013Jun5;421:109-15.P<0.001P<0.001P<0.001減重后，腰圍和內(nèi)臟脂肪減少，胰島素抵抗明顯改善2013最新研究顯示，生活方式干預(yù)減重，顯著減少腰圍、內(nèi)臟脂生活方式干預(yù)的實(shí)質(zhì)：

用能量觀點(diǎn)解決肥胖和胰島素抵抗問(wèn)題用“能量”的觀點(diǎn)透視生活方式干預(yù)的重要性飲食治療運(yùn)動(dòng)治療限制食物攝入Foodintake增加熱量消耗Energyexpenditure總熱量減少Energyintake（EI）

reduced減重，增敏，改善血糖控制生活方式干預(yù)的實(shí)質(zhì)：

用能量觀點(diǎn)解決肥胖和胰島素抵抗問(wèn)題用“限熱減重，顯著提高胰島素敏感性經(jīng)鉗夾監(jiān)測(cè)的非氧化和氧化葡萄糖處置值（glucosedisposal,Rd)）GoodpasterBH,etal.

Diabetes1999;48:839–847.0-5-10-15-20Pre481216減重(kg)能量限制保持體重減重期限(Weeks)*5.04.54.03.53.02.52.01.51.00.50.0葡萄糖處置Rd(mgmin-1FFM-1)減重前減重后非氧化葡萄糖處置

氧化葡萄糖處置**P<0.01vs.減重前本研究探討在肥胖者中實(shí)行限熱減重對(duì)脂肪分布和胰島素敏感性的影響。18名肥胖男性和20名肥胖女性（BMI≥30kg/m2）進(jìn)入16周的能量限制-減肥項(xiàng)目，

同時(shí)15名BMI≤27kg/m2的志愿者（7名男性，8名女性）為對(duì)照組。16周時(shí)經(jīng)鉗夾測(cè)定胰島素敏感性，采用斯蒂爾方程（Steeleequations）計(jì)算葡萄糖處置值。限熱減重，顯著提高胰島素敏感性經(jīng)鉗夾監(jiān)測(cè)的非氧化和氧化葡萄糖XG溯源系統(tǒng)減肥降糖法逆轉(zhuǎn)脂肪肝XG溯源系統(tǒng)減肥降糖法逆轉(zhuǎn)脂肪肝治療4周后明顯改善肝細(xì)胞脂肪變性人肝細(xì)胞存在GLP-1R治療后減少肝細(xì)胞內(nèi)脂滴沉著治療后降低肝細(xì)胞內(nèi)甘油三酯**：P<0.05治療4周后明顯改善肝細(xì)胞脂肪變性人肝細(xì)胞存在GLP-1R治療對(duì)肝酶變化的影響（3年）對(duì)肝酶變化的影響（3年）XG溯源系統(tǒng)降糖法減輕胰島B細(xì)胞的負(fù)擔(dān)

恢復(fù)胰島B細(xì)胞的功能XG溯源系統(tǒng)降糖法減輕胰島B細(xì)胞的負(fù)擔(dān)β細(xì)胞功能隨著病程延長(zhǎng)逐漸衰減HOMA,homeostasismodelassessment.AdaptedfromLebovitz1999;139–153(dataarefromtheUKPDSpopulation:UKPDS16.Diabetes.1995;44:1249-1258.)年,從診斷之日起Extrapolationofbeta-cell

functionpriortodiagnosisβ細(xì)胞功能(%,HOMA)02040100–46–10–8–6–20248060–128糖尿病診斷β細(xì)胞功能隨著病程延長(zhǎng)逐漸衰減胰島素的作用是

將循環(huán)中的“燃料”轉(zhuǎn)入細(xì)胞供能1.葡萄糖糖原丙酮酸脂肪酸胰島素受體胰島素葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-4胰島素對(duì)葡萄糖攝取和代謝的作用胰島素與其受體結(jié)合（1），引發(fā)蛋白激活級(jí)聯(lián)反應(yīng)（2），這些反應(yīng)包括葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-4向細(xì)胞膜遷移及葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞（3），糖原合成（4），糖酵解為丙酮酸（5）和轉(zhuǎn)化為脂肪酸（6）胰島素的作用是

將循環(huán)中的“燃料”轉(zhuǎn)入細(xì)胞供能1.葡萄糖糖胰島素抵抗是細(xì)胞對(duì)能量過(guò)剩說(shuō)“不”HoehnKL,etal.ProcNatlAcadSciUSA.

2009Oct20;106(42):17787-92.

營(yíng)養(yǎng)供給ATP需求高低無(wú)活動(dòng)營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩鍛煉能量限制葡萄糖攝取MitoO2-

：線粒體超氧陰離子自由基。線粒體氧化主要是高能電子從電子轉(zhuǎn)移鏈的復(fù)合體Ⅰ和/或復(fù)合體Ⅲ上逃逸，這些電子還原細(xì)胞內(nèi)的氧形成超氧陰離子自由基O2-。本研究通過(guò)測(cè)定胰島素抵抗模型的線粒體超氧陰離子水平，探討胰島素抵抗與氧化應(yīng)激的聯(lián)系。研究觀察到所有IR模型的MitoO2-水平都上升。GLUT4：葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4其本質(zhì)來(lái)講是細(xì)胞對(duì)能量過(guò)剩的自身保護(hù)機(jī)制胰島素抵抗是細(xì)胞對(duì)能量過(guò)剩說(shuō)“不”HoehnKL,etaXG溯源系統(tǒng)降糖法的組成“XG溯源系統(tǒng)降糖法”中最關(guān)鍵環(huán)節(jié)是減重，減重包括以下五個(gè)組成部分，達(dá)到減肥與降糖并舉的目的：（健康快樂(lè)減肥！）

1、一種科學(xué)的飲食方法

2、一種高效的運(yùn)動(dòng)方法

3、一種有效而無(wú)副作用的藥物

4、一種特效的減肥儀器

5、一套防止反彈的減肥控糖措施XG溯源系統(tǒng)降糖法的組成“XG溯源系統(tǒng)降糖法”中最關(guān)鍵環(huán)節(jié)是1、住院全面檢查內(nèi)分泌系統(tǒng)，明確肥胖及糖尿病的原因；2、根據(jù)檢查結(jié)果及具體病情，設(shè)計(jì)有針對(duì)性的治療方案；3、根據(jù)性格特點(diǎn)行心理治療，糾正對(duì)肥胖及糖尿病誤區(qū)；4、根據(jù)中醫(yī)辨證行針灸治療，全面系統(tǒng)調(diào)理內(nèi)分泌紊亂；5、根據(jù)身體特點(diǎn)行飲食調(diào)理，進(jìn)行科學(xué)系統(tǒng)的飲食教育；6、根據(jù)工作性質(zhì)行運(yùn)動(dòng)宣教，教授易學(xué)易做的運(yùn)動(dòng)方法；7、根據(jù)文化程度行日記療法，培養(yǎng)健康良好的生活習(xí)慣；8、根據(jù)執(zhí)行情況行隨訪教育，制定防止反彈的綜合措施！XG溯源系統(tǒng)降糖法的步驟1、住院全面檢查內(nèi)分泌系統(tǒng)，明確肥胖及糖尿病的原因；XG溯源兩個(gè)重點(diǎn)問(wèn)題1、低碳水化合物飲食

2、GLP-1受體激動(dòng)劑在肥胖型2糖尿病患者中的應(yīng)用糖尿病患者的體重管理課件

低碳水化合物飲食

低碳水化合物膳食，又稱高蛋白質(zhì)膳食或生酮膳食，目前流行的膳食模式包括Zone膳食、Atkins膳食、ProteinPower膳食和SugarBusters膳食等。它們都反對(duì)傳統(tǒng)的營(yíng)養(yǎng)建議，即由中華糖尿病學(xué)會(huì)、中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)心及美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)(ADA)指南提出的低能量平衡膳食，即讓肥胖者減少攝食量而不改變食物中蛋白質(zhì)、碳水化合物和脂肪比例的一種膳食方案。

低碳水化合物飲食

低碳水化合物膳食，又稱高蛋白質(zhì)膳食或生酮低碳水化合物飲食的益處短期快速減肥，重拾減重信心。減輕胰腺負(fù)擔(dān)，改善胰島素抵抗。血糖、血壓、血脂、體重、脂肪肝、尿酸等代謝綜合征的指標(biāo)都會(huì)全面改善，甚至回到正常。低碳水化合物飲食的益處短期快速減肥，重拾減重信心。

《CELL》發(fā)表里程碑研究成果

控制飲食真正實(shí)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)糖尿病1、促使原本不能生成胰島素的胰腺細(xì)胞重新編程，再次產(chǎn)生胰島素；2、無(wú)論是1型或者2型糖尿病均有效。南加州大學(xué)老年研究院院長(zhǎng)ValterLongo發(fā)表在2月23日《Cell》雜志

《CELL》發(fā)表里程碑研究成果

控制飲食真正實(shí)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)糖尿病兩個(gè)重點(diǎn)問(wèn)題1、低碳水化合物飲食

2、GLP-1受體激動(dòng)劑在肥胖型2糖尿病患者中的應(yīng)用糖尿病患者的體重管理課件

2013AACE：

重視體重管理，新藥GLP-1RA別具減重獲益

糖尿病治療藥物簡(jiǎn)介二甲雙胍DPP-4抑制劑GLP-1RATZD糖苷酶抑制劑COLSVLBCR-QRSU格列奈類胰島素SGLT-2PRAML低血糖中性中性中性中性中性中性中性中度/重度輕度中重度中性中性體重體重稍減少中性減少增加中性中性中性增加增加減少減少腎功能3B，4，5期禁忌使用必要時(shí)可能需劑量調(diào)整（利格列汀除外）CrCl＜30禁用艾塞那肽可加重體液潴留中性中性中性更多低血糖風(fēng)險(xiǎn)更多低血糖風(fēng)險(xiǎn)&體液潴留感染中性胃腸道不良反應(yīng)中度中性中度中性中度輕微中度中性中性中性中度充血性心力衰竭中性中性中性中度中性中性中性中性中性中性中性CVD獲益中性中性中性中性中性安全？中性中性中性骨質(zhì)中性中性中性中度骨質(zhì)疏松中性中性中性中性中性？骨質(zhì)疏松中性較少的不良反應(yīng)或獲益慎重使用可能存在不良反應(yīng)AACEConsensusStatement.ENDOCRINEPRACTICEVol19(Suppl2)May/June20131

2013AACE：

重視體重管理，新藥GLP-1RA別具減OAD不達(dá)標(biāo)的加藥新選擇：

GLP-1RA全新機(jī)制，多靶點(diǎn)作用FlintA,etal.JClinInvest.1998;101:515-520.LarssonH,etal.ActaPhysiolScand.1997;160:413-422.NauckMA,etal.Diabetologia.1996;39:1546-1553.DruckerDJ.Diabetes.1998;47:159-169降低β細(xì)胞負(fù)荷增加β細(xì)胞反應(yīng)

中樞:促進(jìn)飽感降低食欲

胰腺β細(xì)胞:增強(qiáng)葡萄糖依賴的胰島素分泌

胰腺α細(xì)胞:減少餐后胰高糖素分泌肝臟:胰高糖素水平下降減少肝糖輸出

胃:延緩胃排空OAD不達(dá)標(biāo)的加藥新選擇：

GLP-1RA全新機(jī)制，多靶點(diǎn)作GLP-1RA全新機(jī)制--直擊2型糖尿病發(fā)病核心環(huán)節(jié)1.降低體重2.減少內(nèi)臟脂肪，改善脂肪肝3.改善B細(xì)胞功能，減輕胰島素抵抗GLP-1RA全新機(jī)制--直擊2型糖尿病發(fā)病核心環(huán)節(jié)1.降低GLP-1RA?治療6個(gè)月顯著減輕體重一項(xiàng)研究分析了299例使用二甲雙胍和磺脲類最大劑量仍不能控制的2型糖尿病患者加用百泌達(dá)（前4周5μgbid，在試驗(yàn)接下來(lái)的時(shí)間內(nèi)若能耐受增加至10μgbid）治療12個(gè)月的療效。

中國(guó)2型糖尿病防治指南（2013年版）NoriJanoszKEetal.ExpertRevCardiovascTher.2005Jul;3(4):761-75Diabetes&Metabolism36(2010)381–388基線體重98.4Kg*與基線相比各時(shí)間點(diǎn)P<0.0001-4.6Kgn=79n=62**6個(gè)月減輕體重4.6kg更多患者減重>5%百泌達(dá)沒有獲得治療肥胖的適應(yīng)癥，體重改變?yōu)榕R床試驗(yàn)中的次要終點(diǎn)GLP-1RA?治療6個(gè)月顯著減輕體重一項(xiàng)研究分析了299例安慰劑艾塞那肽與基線相比A1C（%）的變化與基線相比體重（kg）的變化0246-2-4-604812-4-8-1268%23%4%8%DiabetesResearchAndClinical