急性心肌梗死(杜捷夫)課件

ST段抬高急性心肌梗死診治ST段抬高急性心肌梗死診治12006年12月20日，馬季2007年6月23日，侯耀文2006年12月20日，馬季2心肌梗塞≈人體的“大地震”心肌梗塞≈人體的“大地震”3急性心肌梗死后心臟形態(tài)學改變

發(fā)病后時間形態(tài)學改變18-24h心肌蒼白

24-72h心肌蒼白伴部分區(qū)域充血

3-7d中心部位心肌蒼黃，邊緣部位充血

10-21d心肌黃白，血管邊緣柔軟

7w白纖維形成

急性心肌梗死后心臟形態(tài)學改變發(fā)病后時間形態(tài)學改變18-4心梗形態(tài)學改變心梗形態(tài)學改變5急性心肌梗死的歷史1878，Hammer,1884，E.Leyden，1891，HCurschmann，認為心梗由血栓形成引起；1910年蘇聯(lián)Obraztsov和Strazhesko首次描述3/5AMI尸解發(fā)現(xiàn)冠狀動脈有血栓形成；直至80年代初,血栓機制意見不一。80年Dewood等在NEMJ文章，具有劃時代意義

STEMI4h87%12-24h65%不穩(wěn)定斑塊破裂、血小板激活、血栓形成急性心肌梗死的歷史1878，Hammer,1884，E.L6急性心肌梗死(杜捷夫)課件7冠心病發(fā)病危險因素主要因素次要因素①年齡：>45歲，50歲以后進展較快，女性常見于絕經(jīng)期之后，青壯年亦可發(fā)病①職業(yè)：體力活動少，經(jīng)常有緊迫感的工作②性別：男>女，比例2:1②飲食：高熱量，動脈性脂肪、膽固醇、糖和鹽，西方的飲食方式VS我國傳統(tǒng)飲食③高脂血癥：LDL、VLDL、Apo-α；HDL③肥胖：超標準體重的肥胖者④高血壓：無論收縮壓抑舒張壓增高都重要④A型性格：進取心和競爭性強、工作專心而休息不佳，性情急躁強制自己為成就而奮斗者⑤吸煙：增加發(fā)病率和病死率達2～6倍，與日吸煙支數(shù)呈正比⑤微量元素攝入：鉻錳鋅釩硒，鉛鎘鈷⑥糖尿病：2倍，糖耐量減退者頗常見⑥遺傳：高血壓、糖尿病有遺傳傾向冠心病發(fā)病危險因素主要因素次要因素①年齡：>45歲，50歲以8診斷癥狀：胸痛典型：劇烈的心前區(qū)疼痛/伴大汗、惡心嘔吐，撕裂狀、壓迫感、緊縮感、瀕死感等，>30min，含硝酸甘油不能緩解老年患者初始常不典型；心電圖：ST段抬高；新近出現(xiàn)的左束支傳導阻滯（LBBB）情況；心肌酶學：TNT，TNI，CK，CK-MB血清酶濃度的序列變化/開始升高，隨后降低診斷癥狀：胸痛9AMI診斷理想指標特征心肌中含有一定量同工酶；同工酶只在不可逆心肌細胞破壞時釋放；心肌同工酶濃度比較一致；梗死心肌釋放的酶/同工酶升高關系可預測；心肌中同工酶含量與血液中有相當大的差距；測定方法簡便、準確、重復性好。AMI診斷理想指標特征心肌中含有一定量同工酶；10肌酸激酶（CK，CreatineKinase）

簡便易測，2~8h；非特異，骨骼肌、腦、肺；M型同工酶MM,MB,BB亞型，MM,心肌、骨骼肌，MB,心肌特異，15~40%，骨骼肌<2%.BB,腦、腸等，非常規(guī)；CK-MB是否升高，判定急性心肌損傷“心臟指數(shù)”，CK/CK-MB，心肌損傷敏感指標CK-MB/CK>6%，診斷AMI指標，尤其CK-MB升高酶學指標肌酸激酶（CK，CreatineKinase）酶學指標11心肌細胞結(jié)構(gòu)蛋白，非酶學指標AMI后升高早，陽性率幾乎100%肌紅：1-2h升高，6h峰值；廣泛存在于骨骼肌中，特異性差，無法單獨用于診斷TNI、TNT：3-6小時出現(xiàn)過分敏感，有些UA患者無AMI證據(jù)，亦升高升高的幅度小，持續(xù)時間短(1～2天)，"微梗死"。肌鈣蛋白T、I和肌紅蛋白心肌細胞結(jié)構(gòu)蛋白，非酶學指標肌鈣蛋白T、I和肌紅蛋白12急性心肌梗死(杜捷夫)課件13小分子細胞內(nèi)蛋白質(zhì)，對長鏈脂肪酸有很高的親和力，能把脂肪酸從細胞膜轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)利用位點，在長鏈脂肪酸的代謝中起重要作用腸型（I-FABP），心臟型（H-FABP）H-FABP在心肌損傷后很快出現(xiàn)于血液中，發(fā)病初4h內(nèi)有更好價值FABP（脂肪酸結(jié)合蛋白）

Heart.2001Mar;85(3):278-85.

小分子細胞內(nèi)蛋白質(zhì)，對長鏈脂肪酸有很高的親和力，能把脂肪酸從14CK/CK-MB同時升高，CK-MB/CK>10%CK值很高，CK-MB值亦超過了標準范圍，CK/CKMB<10%，無法立即診斷AMI單純CK升高，AMI？CK/CK-MB同時升高，CK-MB/CK>10%單純CK升15完全滿足WHO標準三項指標困難就診時間過早/過晚合并其它疾病有時難以捕獲心電圖的變化或心肌酶升高癥狀典型、EKGST段抬高/動態(tài)變化，酶學指標并不升高，無需等待極早期酶學指標尚未升高，等待也許會失去溶栓治療的最佳時機完全滿足WHO標準三項指標困難16胸痛診斷流程胸痛診斷流程17典型前壁心肌梗塞典型前壁心肌梗塞18典型下壁心肌梗塞典型下壁心肌梗塞19左束支傳導阻滯伴下壁心肌梗塞左束支傳導阻滯伴下壁心肌梗塞20鑒別診斷：爭分奪秒（1）變異型心絞痛典型胸痛，可伴大汗，持續(xù)時間較長，心電圖可有ST段抬高，易誤診為AMI含化硝酸甘油或心痛定后，疼痛易于緩解ST段很快回落，疼痛多短于半小時含化藥物不緩解，持續(xù)30min以上，考慮發(fā)展成AMI。鑒別診斷：爭分奪秒（1）變異型心絞痛21（2）急性病毒性心肌炎：部分劇烈胸痛，大汗、惡心、嘔吐，心電圖ST段抬高年齡偏輕劇烈胸痛前有發(fā)熱感染的病史胸痛，吸氣時加重ST抬高導聯(lián)缺乏冠狀動脈分布的特點，難以確定具體部位心包摩擦音，心包積液，室壁運動影響較小心電圖ST-T的動態(tài)演變緩慢，酶學升高幅度相對較低，緩慢升高、緩慢下降病毒學檢查或抗體滴度的動態(tài)檢查可進一步確診（2）急性病毒性心肌炎：22（3）急性肺栓塞劇烈胸痛心電圖無ST段抬高長期臥床/下肢靜脈曲張病史血壓下降、過度換氣，或有咳血常規(guī)血氣分析：PO2、PCO2

下降心電圖：電軸右偏，S1Q3T3（Ⅰ導聯(lián)新出現(xiàn)S波，Ⅲ導聯(lián)Q波伴有T波倒置）超聲心動圖：右室擴大/肺動脈擴張同位素通氣灌注顯像可進一步明確診斷肺動脈造影：金標準CTA（CT血管成像）：類似動脈造影，無創(chuàng)（3）急性肺栓塞23（4）夾層動脈瘤劇烈胸痛，無ST段抬高長期高血壓病史，更突然，更為劇烈疼痛廣泛，胸痛/背/腰/頸/腹/下肢，劇烈的疼痛常伴休克，與血壓不符，可以很高，有時可某一肢體血壓下降或無脈超聲心動圖或CT檢查可明確診斷累及冠脈開口，造成一支冠脈完全閉塞，導致心肌梗死將夾層動脈瘤誤診為AMI并給予溶栓，將使病情更加嚴重（4）夾層動脈瘤24（5）急腹癥：部分患者表現(xiàn)為胸痛，同時伴惡心嘔吐，易于誤診有些AMI患者疼痛部位也可表現(xiàn)在上腹部很少有心電圖的改變，腹部體格檢查可提供重要線索（5）急腹癥：2518導聯(lián)心電圖病死率隨ST段抬高的心電圖導聯(lián)數(shù)增加而增高高?；颊撸号?高齡（>70歲）/既往心梗/房顫/前壁心肌梗死/肺部羅音/低血壓/竇性心動過速/糖尿病非ST段抬高（非Q波心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛），心電圖正?；驘o法診斷者，重新評價病因血清心肌標志物檢查胸痛/疑診AMI患者危險性的評估

18導聯(lián)心電圖胸痛/疑診AMI患者危險性的評估

26急性心肌梗死(杜捷夫)課件27治療：院前急救約50％院外猝死（<1h），可救治的致命性心律失常時間延誤患者就診延遲/院前轉(zhuǎn)運/入院后診斷和治療準備時間過長基本任務：幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運到醫(yī)院，盡早開始再灌注治療；治療：院前急救約50％院外猝死（<1h），可救治的致命性心律28識別AMI，發(fā)病后急救措施停止任何主動活動和運動；立即舌下含服硝酸甘油片（0.6mg），重復使用/5min3片后仍無效，撥打急救電話，急救中心運送到最近能提供24小時心臟急救的醫(yī)院。隨同急救醫(yī)護人員持續(xù)心電圖和血壓監(jiān)測舌下含服硝酸甘油吸氧建立靜脈通道和使用急救藥物必要時給予除顫治療和心肺復蘇治療：院前急救識別AMI，發(fā)病后急救措施治療：院前急救29醫(yī)院急診一般治療持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測臥床、靜脈通道阿司匹林：口服/嚼服300mg，約降低死亡率40%鎮(zhèn)痛：嗎啡3mg靜脈注射/5min重復（<15mg）呼吸抑制，納洛酮0.4mg/3min（最多3次）拮抗吸氧硝酸甘油：24～48h,iv,口服硝酸酯制劑阿托品醫(yī)院急診一般治療持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測30再灌注治療：溶栓治療ACC／AHA指南：Ⅰ類：2個或2個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)≥0.2mV、肢體導聯(lián)≥0.1mV）/左束支傳導阻滯（影響ST段分析）/起病時間<12h/年齡<75y；Ⅱa類：ST段抬高，年齡>75y。這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大；Ⅱb類：ST段抬高，發(fā)病時間12～24h，溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療；

Ⅱb類：高危心肌梗死，就診時SBP>180mmHg/DBP>110mmHg，這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大，應認真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。先鎮(zhèn)痛、降血壓（如應用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等），將血壓降至150/90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PTCA或支架置入術(shù)；

Ⅲ類：雖有ST段抬高，但起病時間>24小時，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者，不主張溶栓治療。

再灌注治療：溶栓治療ACC／AHA指南：312009中國專家共識STEMI癥狀出現(xiàn)12小時內(nèi)，心電圖兩個胸前相鄰導聯(lián)ST段抬高≥0.2mV或肢體導聯(lián)ST段抬高≥0.1mV或新出現(xiàn)的或可能新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯的患者。STEMI癥狀出現(xiàn)12至24小時內(nèi)，而且仍然有缺血癥狀以及心電圖仍然有ST段抬高。再灌注治療：溶栓治療2009中國專家共識再灌注治療：溶栓治療322009中國專家共識溶栓治療禁忌證及注意事項：既往任何時間發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件顱內(nèi)腫瘤近期（2～4周）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可疑主動脈夾層嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史目前正在使用治療劑量的抗凝藥（國際標準化比率2～3），已知有出血傾向近期（2～4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（>10min）的心肺復蘇近期（<3周）外科大手術(shù)曾使用鏈激酶（尤其5天～2年內(nèi)使用者）或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復使用鏈激酶妊娠活動性消化性潰瘍再灌注治療：溶栓治療2009中國專家共識溶栓治療禁忌證及注意事項：再灌注治療：溶33急性心肌梗死(杜捷夫)課件34不具備24小時急診PCI治療條件或不具備迅速轉(zhuǎn)運條件者，符合溶栓的適應證及無禁忌證的STEMI患者；具備24小時急診PCI治療條件，患者就診早（發(fā)病≤3小時而且不能及時進行導管治療）；具備24小時急診PCI治療條件，但Door-Balloon與Door-Needle時間相差>1h或D-B>90min；對于再梗死的患者應該及時進行血管造影并根據(jù)情況進行血運重建治療，包括PCI或CABG。如果不能立即進行血管造影和PCI（癥狀發(fā)作后60分鐘內(nèi)），則給予溶栓治療。何時首選溶栓？不具備24小時急診PCI治療條件或不具備迅速轉(zhuǎn)運條件者，符合35尿激酶：我國的幾項大規(guī)模臨床試驗結(jié)果，建議150萬U/30miniv，配合肝素皮下7500～10000U/12h1次/低分子量肝素皮下注射，2次/日；鏈激酶/重組鏈激酶：國際國內(nèi)幾組大規(guī)模臨床試驗研究，150萬U/lh

iv，肝素皮下7500～10000U/每12h1次/低分子量肝素皮下，2次/日；重組組織型纖溶酶原激活劑（rt－PA）GUSTO方案：100mg加速溶栓15mgiv/2min，繼之0.75mg/kgvd/30min（50mg），再0.5mg/kgvd/60min（35mg）。肝素5000Uiv/給藥前，繼之以1000U／hvd，以aPTT結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量，使aPTT維持在60～80秒。TUCC，50mg加速溶栓，與尿激酶比較，腦出血發(fā)生率/出血需要輸血無顯著差異8mgiv/2min，42mg/60minvd，肝素靜脈應用同上再灌注治療：溶栓藥物尿激酶：我國的幾項大規(guī)模臨床試驗結(jié)果，建議150萬U/30m36TUCC：rt-PA

90分鐘50mg加速給藥與尿激酶（150萬U）30分鐘給藥直接對照的小樣本研究rt-PA組的再通率明顯較高，但是rt-PA組TIMI血流達到Ⅲ級的比例僅有48%，遜于100mg研究中TIMI血流Ⅲ級的比例使用rt-PA

100mg治療，獲益更大目前無直接比較rt-PA50mg與100mg的前瞻性隨機對照研究rt-PA100mgVS50mgTUCC：rt-PA90分鐘50mg加速給藥與尿激酶（1537直接PTCA：ACC/AHA

Ⅰ類：（1）ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的AMI患者，可作為溶栓替代治療（有經(jīng)驗的術(shù)者和相關醫(yī)務人員/適宜條件的導管室）（2）急性ST段抬高／Q波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡<75歲，AMI發(fā)病在36小時內(nèi)，并且血運重建術(shù)可在休克發(fā)生18小時內(nèi)完成者，首選直接PTCAⅡa類：適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者，可作為一種再灌注治療手段Ⅱb類：非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢（TIMI血流≤2級），如可在發(fā)病12小時內(nèi)完成，可考慮進行PTCA急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性PTCA/發(fā)病>12h/已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者，不應進行PTCA。必須避免時間延誤，由有經(jīng)驗的術(shù)者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點仍應放在早期溶栓。Door-balloon<90min/獨立進行PTCA>30例年/導管室PTCA>100例年／有心外科條件行急診CABG再灌注治療：介入（PTCA）直接PTCA：ACC/AHA再灌注治療：介入（PTCA）38補救性PTCA：溶栓治療未再通盡早開通梗死相關動脈，挽救缺血但仍存活心肌，改善生存率心功能。溶栓治療后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，臨床提示未再通者，TIMI血流0～2級，發(fā)病<12h、廣泛前壁、再梗/血流動力學不穩(wěn)定（高?；颊撸┬逻M展：Zwolle、STENT-PAMI等隨機對照研究，常規(guī)置入支架在降低心臟事件發(fā)生率和減少靶血管重建術(shù)方面優(yōu)于直接PTCA和緊急置入支架支架置入術(shù)可廣泛用于AMI患者機械性再灌注治療再灌注治療：介入溶栓（PTCA）補救性PTCA：溶栓治療未再通再灌注治療：介入溶栓（PTCA39根據(jù)癥狀發(fā)作的時間和危險性、出血并發(fā)癥的危險和轉(zhuǎn)運至導管室所需時間，綜合考慮選擇恰當血管開通策略發(fā)病時間<3h，導管治療無延誤，溶栓與直接PCI無顯著差別>3h，直接PCI>溶栓治療；如不能在90min內(nèi)直接PCI，若無禁忌證應首先溶栓CARESS/GRACIA/CAPITAL/SIAM-3研究顯示：溶栓治療后24小時內(nèi)進行PCI獲益大于單純?nèi)芩ㄖ委?，同時風險并未增加。溶栓治療后擇機介入治療患者獲益更大。溶栓與ＰＣＩ根據(jù)癥狀發(fā)作的時間和危險性、出血并發(fā)癥的危險和轉(zhuǎn)運至導管室所40時間就是心肌，溶栓治療更快開通患者血管.ST段抬高急性心肌梗死治療血管開通策略Door-balloon<90minDoor-balloon>90min時間就是心肌，溶栓治療更快開通患者血管.ST段抬高急性心肌41R.B.Jenningsetal.,Circulation68-1(1983)25-3640minutes3hours96hours正常缺血壞死AP=anteriorpapillarymusclePP=posteriorpapillarymuscleAPAPAPPPPPPP時間就是心肌，時間就是生命R.B.Jenningsetal.,Circulat42急性心肌梗死(杜捷夫)課件43STEMI治療目標恢復心肌水平再灌注盡早、完全、持久限制梗死面積保護LV功能避免心力衰竭和心源性休克解決殘余狹窄降低死亡率改善預后YusufS,etal.Circulation.1990;82(supplII):II-117-II-134.Schr?derR,etal.JAmCollCardiol.1995;26:1657-1664.STEMI治療目標恢復心肌水平再灌注限制梗死面積保護LV功能44治療延遲--死亡率獲益減少GISSI溶栓研究結(jié)果<1<33-66-9時間（小時）47%23%17%11%-20-1001020304050after:GISSIStudyGroup,LancetI(1986)397治療延遲--死亡率獲益減少<1<33-66-9時45持續(xù)：TAMI1-4研究結(jié)果：開通率與死亡率的關系EMOhman,Circulation82(1990)78190分鐘時開通7天后仍然開通

死亡率（%）90分鐘時開通7天后再梗塞無開通n=642n=91n=644.7%10.0%17.2%持續(xù)：TAMI1-4研究結(jié)果：開通率與死亡率的關系EM46到達醫(yī)院急診后，迅速做出診斷并盡早給予再灌注治療。10～20分鐘內(nèi)完成病史采集、臨床檢查和記錄1份18導聯(lián)心電圖以明確診斷。對ST段抬高的AMI患者，應在30分鐘內(nèi)開始溶栓/90分鐘內(nèi)開始行急診PTCA治療。典型臨床表現(xiàn)和心電圖ST段抬高已能確診為AMI時，絕不能因等待血清心肌標志物檢查結(jié)果而延誤再灌注治療的時間。到達醫(yī)院急診后，迅速做出診斷并盡早給予再灌注治療。47DNAAMI-2研究：

溶栓治療比介入治療爭取了近1小時的時間DNAAMI-2研究：

溶栓治療比介入治療爭取了近1小時的48當時間延誤（轉(zhuǎn)運）時間超過60分鐘時，臨床溶栓治療優(yōu)于PCI治療當時間延誤（轉(zhuǎn)運）時間超過60分鐘時，臨床溶栓治療優(yōu)于PCI49“時間就是心肌”

-溶栓治療相比直接PCI治療更簡便、快速“時間就是心肌”

-溶栓治療相比直接PCI治療更簡便、快速50盡快給予抗血小板藥物，并在心肌梗死發(fā)生后第一個月內(nèi)持續(xù)給藥阿司匹林：150~300mg/d，

3天后50～150mg/d維持氯吡格雷：300mg，75mg/d維持肝素24小時或更長時間（加速給藥法至少應伴隨給藥48小時）溶栓前靜脈注射5000u，繼之以1000u/h持續(xù)靜脈滴注。肝素劑量根據(jù)反復測定的aPTT值調(diào)整，aPTT值應為用藥前的1.5~2.5倍。輔助治療：抗凝、抗血小板治療盡快給予抗血小板藥物，并在心肌梗死發(fā)生后第一個月內(nèi)持續(xù)給藥輔51輕度降低病死率再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓硝酸甘油/硝酸異山梨酯/5-單硝山梨醇酯硝酸甘油靜滴24～48h10ug/min，增加5~10ug/5～10min，至癥狀控制/SBP降10mmHg/高血壓SBP降30mmHg明顯心率加快或收縮壓≤90mmHg，減慢滴速/暫停最大劑量<100ug/min，低血壓危險，<24～48h，耐藥，療效減弱或消失可增加滴注劑量。下壁伴右室梗死時即使無低血壓也應慎用輔助治療：硝酸酯類藥物輕度降低病死率輔助治療：硝酸酯類藥物52心肌梗死恢復后的患者都應采取積極的二級預防措施健康教育非藥物治療（合理飲食、適當鍛煉、戒煙、限酒、心理平衡）藥物治療冠心病危險因素的高血壓和血脂異常嚴格控制作為冠心病危險的等同情況的糖尿病二級預防心肌梗死恢復后的患者都應采取積極的二級預防措施二級預防53A：Aspirin，Anti-Angina，ACEI①阿司匹林：50～100mg腸溶阿司匹林1次/日對抗和抑制血小板聚集的作用減少冠脈內(nèi)血栓形成，冠脈保持暢通②抗心絞痛：心絞痛發(fā)作，立即舌下含服硝酸甘油1～2片，不僅能止痛且能緩解病情。經(jīng)上述處理后胸痛仍然不緩解應立即到醫(yī)院診治

二級預防：冠心病防治ABCDA：Aspirin，Anti-Angina，ACEI二級54藥名劑型規(guī)格(mg)劑量(mg/天)貝那普利5、10、20、4010－40mg(1次/1天)卡托普利12.5、25、50、10025－50mg(2-3次/1天)依那普利2.5、5、10、205－40mg(1次/1天)福辛普利10、2010－40mg(1次/1天)賴諾普利2.5、5、10、20、4010－40mg(1次/1天)莫西普利7.5、157.5－30mg(1次/1天)喹那普利5、10、20、4010－80mg(1次/1天)拉莫普利1.25、2.5、5、102.5－20mg(1次/1天)A：③血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：治療高血壓，改善心功能，減少心臟重塑，對心臟有保護作用常用的如卡托普利、依那普利、雷米普利等，具體依據(jù)個體。冠心病防治ABCD二級預防：冠心病防治ABCD藥名劑型規(guī)格(mg)劑量(mg/天)貝那普利5、10、20、55B：Blood

Contral，Betablocker控制血壓Β-受體阻滯劑：沒有禁忌癥均應常規(guī)使用β阻滯劑；美托洛爾、卡維地洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等降低血壓，減輕心臟負擔治療勞力性心絞痛、減少心律失常、預防再次心肌梗死和改善心功能等藥名每天