消化性潰瘍課件

第1頁(yè)第2頁(yè)賁門第3頁(yè)消化性潰瘍(pepticulcer)第4頁(yè)教學(xué)目標(biāo)和要求1、理解本病概念和病因，理解發(fā)病機(jī)制；2、掌握本病臨床體現(xiàn)，診斷和鑒別診斷；3、熟悉本病治療標(biāo)準(zhǔn)。第5頁(yè)內(nèi)容一、概念二、流行病學(xué)三、病因和發(fā)病機(jī)制四、病理五、臨床體現(xiàn)六、試驗(yàn)室及輔助檢查七、診斷八、鑒別診斷九、治療十、預(yù)后第6頁(yè)

消化性潰瘍（pepticulcer，PU）指發(fā)生在胃和十二指腸慢性潰瘍，病變穿透粘膜肌層或達(dá)更深層次。胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)

概念第7頁(yè)1、消化性潰瘍是一種全球性、多發(fā)性疾病。2、國(guó)內(nèi)：男＞女，男：女（DU）4.4-6.8:1，（GU）為3.6-4.7:1,DU:GU為3:1胃癌高發(fā)區(qū)：GU＞DU3、十二指腸潰瘍多見(jiàn)于青壯年，胃潰瘍多見(jiàn)于中老年流行病學(xué)第8頁(yè)本病病因與發(fā)病機(jī)制是多原因。損傷與防御修復(fù)不足是發(fā)病機(jī)制兩個(gè)方面。

病因和發(fā)病機(jī)制第9頁(yè)1923年Schwartz首先提出“無(wú)酸，無(wú)潰瘍”概念。1983年Marshall和Warren發(fā)覺(jué)幽門螺桿菌（Hp），以為Hp與消化性潰瘍有密切關(guān)系。第10頁(yè)防御原因粘液/碳酸氫鹽屏障粘膜屏障粘膜血流量細(xì)胞更新前列腺素表皮生長(zhǎng)因子損害原因胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌非甾體類抗炎藥酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基第11頁(yè)

研究表白，消化性潰瘍發(fā)生是一種或多種有害原因?qū)φ衬て茐某稣衬さ挚箵p傷和本身修復(fù)能力所引發(fā)綜合成果。第12頁(yè)胃潰瘍（GU）：本身防御-修復(fù)（保護(hù)）原因削弱為主十二指腸潰瘍（DU）：侵襲（損害）原因增強(qiáng)為主第13頁(yè)胃酸與胃蛋白酶本身消化是形成消化性潰瘍?cè)蛑灰弧⑽杆岷臀傅鞍酌肝傅鞍酌肝副谥骷?xì)胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性作用H+第14頁(yè)H+-K+-ATP酶壁細(xì)胞組胺受體膽堿能受體胃泌素受體胃酸第15頁(yè)DU患者胃酸分泌增多與下列原因有關(guān)壁細(xì)胞總數(shù)增多壁細(xì)胞對(duì)刺激物敏感性增強(qiáng)胃酸分泌正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷遺傳、H.Pylori感染迷走神經(jīng)張力增高，刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激G細(xì)胞分泌促胃液素第16頁(yè)大量研究已證明Hp感染是引發(fā)消化性潰瘍主要病因。Hp感染造成PU發(fā)病機(jī)制尚未完全說(shuō)明，目前有下列幾個(gè)假說(shuō)：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸學(xué)說(shuō)H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑→潰瘍

根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢復(fù)正常

二、H.pylori第17頁(yè)2、屋漏頂學(xué)說(shuō)：H.Pylori→局部粘膜防御和修復(fù)（保護(hù)）原因削弱→潰瘍3、十二指腸胃上皮化生學(xué)說(shuō)：Hp只能定植在十二指腸胃上皮化生組織內(nèi)。H.Pylori→十二指腸炎癥→粘膜屏障破壞→潰瘍第18頁(yè)直接損傷胃粘膜抑制COX-1活性，造成內(nèi)源性前列腺素合成減少，削弱粘膜保護(hù)作用三、藥品第19頁(yè)1、PU有家族史：發(fā)病率是一般人群3倍2、“O”型血人群發(fā)病率可高出40%3、現(xiàn)“遺傳原因”受到挑戰(zhàn)，“家族史”也許為Hp感染“家庭聚集”現(xiàn)象四、遺傳原因第20頁(yè)DU患者胃排空快→十二指腸酸負(fù)荷加大→粘膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑

同步存在十二指腸-胃反流，損傷胃粘膜，加重HP感染五、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常第21頁(yè)擔(dān)心、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運(yùn)動(dòng)、粘膜血流調(diào)控引發(fā)潰瘍六、應(yīng)激與心理原因第22頁(yè)

吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，減少幽門括約肌張力

飲食原因：粘膜損傷，胃酸分泌增多

病毒感染：Ⅰ型單純皰疹病毒七、其他危險(xiǎn)原因第23頁(yè)

部位：DU95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角

同一部位有2個(gè)以上潰瘍稱多發(fā)性潰瘍

胃、十二指腸同步有潰瘍稱復(fù)合性潰瘍

直徑大于2.0cm稱巨大潰瘍病理第24頁(yè)

形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及粘膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整潔，規(guī)則，底部平整，潔凈或有灰白色滲出物第25頁(yè)修復(fù)愈合，一般需4～8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄→幽門梗阻惡變（1%下列）演變與轉(zhuǎn)歸第26頁(yè)消化性潰瘍臨床特點(diǎn)：1、慢性過(guò)程（數(shù)年至數(shù)十年）2、周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩和期交替，常有季節(jié)性3、發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性4、腹痛可被抑酸或抗酸劑緩和臨床體現(xiàn)第27頁(yè)疼痛原因：潰瘍與周圍組織炎性病變，對(duì)胃酸痛閾減少局部肌張力增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面神經(jīng)末梢一、慢性節(jié)律性上腹痛第28頁(yè)疼痛性質(zhì)：

饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位：GU—?jiǎng)ν幌抡谢蚱驞U—上腹正中或偏右第29頁(yè)疼痛節(jié)律性：DU：進(jìn)食→疼痛緩和→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU：進(jìn)食→疼痛→緩和（多為餐后痛，一小時(shí)左右發(fā)作）第30頁(yè)伴隨癥狀：上腹飽脹、噯氣、反酸，以GU多見(jiàn)二、其他癥狀第31頁(yè)并發(fā)癥癥狀：一、出血二、穿孔：1、慢性穿孔

2、急性穿孔

3、亞急性穿孔

4、穿入空腔臟器形成瘺管三、幽門梗阻四、癌變第32頁(yè)緩和期：無(wú)顯著體征發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限壓痛點(diǎn)三、體征第33頁(yè)1、無(wú)癥狀性潰瘍：約15%～35%，老年人多見(jiàn)2、老年人消化性潰瘍：臨床體現(xiàn)多不典型，無(wú)癥狀者多見(jiàn)

GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大3、復(fù)合性潰瘍：幽門梗阻發(fā)生率較高4、球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見(jiàn)、療效差、易并發(fā)出血四、特殊類型消化性潰瘍第34頁(yè)5、幽門管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見(jiàn)，反抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔6、巨大潰瘍：指潰瘍直徑超出2cm者7、食管潰瘍：潰瘍常發(fā)生于食管下段，多為單發(fā)，約10%為多發(fā)，大小不一。8、難治性潰瘍：診斷尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，一般指經(jīng)正規(guī)治療無(wú)效，仍有腹痛、嘔吐和體重減輕等癥狀消化性潰瘍第35頁(yè)9、應(yīng)激性潰瘍：指在嚴(yán)重?zé)齻?、顱腦外傷、腦腫瘤、顱腦神經(jīng)外科手術(shù)和其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重外傷和大手術(shù)、嚴(yán)重急性或慢性內(nèi)科疾病等應(yīng)急情況下，在胃或十二指腸、食管產(chǎn)生急性粘膜糜爛和潰瘍第36頁(yè)10、Dieulafoy潰瘍：是引發(fā)上消化道出血少見(jiàn)原因之一，病情兇險(xiǎn)，病死率高。多發(fā)生于距賁門6cm以內(nèi)胃底賁門部。僅限于粘膜肌層淺小潰瘍，但粘膜下有易破裂出血管徑較粗小動(dòng)脈，即恒徑動(dòng)脈。第37頁(yè)11、Meckel憩室潰瘍：是常見(jiàn)先天性回腸末端腸壁上憩室，憩室內(nèi)常具有異位組織12、小朋友期潰瘍：主要發(fā)生于學(xué)齡小朋友，發(fā)生率低于成人。第38頁(yè)

1.內(nèi)鏡檢查和粘膜活檢－首選檢查

2、目標(biāo)：①確定有沒(méi)有病變、部位及分期。②鑒別良惡性。③治療效果評(píng)價(jià)。④對(duì)合并出血者給予出血治療。

試驗(yàn)室及輔助檢查第39頁(yè)

內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整潔，周圍粘膜充血，水腫，分活動(dòng)期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和瘢痕期（S1、S2）第40頁(yè)第41頁(yè)第42頁(yè)H1：潰瘍周圍腫脹消失，粘膜呈紅色，伴有新生毛細(xì)血管第43頁(yè)H2：潰瘍變淺、變小，周圍粘膜皺襞集中第44頁(yè)

S1：潰瘍消失，被紅色上皮覆蓋（紅色瘢痕期）第45頁(yè)

S2：紅色漸變?yōu)榘咨ò咨：燮冢┑?6頁(yè)2、X線鋇餐檢查合適于：①理解胃運(yùn)動(dòng)情況。②胃鏡禁忌者。③不愿接收胃鏡檢查者和沒(méi)有胃鏡時(shí)。體現(xiàn)：鋇劑填充潰瘍凹陷部分所造成龕影是診斷潰瘍直接征象。間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡－不能作為確診根據(jù)第47頁(yè)第48頁(yè)第49頁(yè)3.幽門螺桿菌（Hp）檢測(cè)：

侵入性試驗(yàn)：迅速尿素酶試驗(yàn)（首選）、粘膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR

非侵入性試驗(yàn)：13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（13C-UBT、14C-UBT，根除治療后復(fù)查首選辦法）、血清學(xué)試驗(yàn)第50頁(yè)4、CT檢查對(duì)于穿透性潰瘍或穿孔，CT很有價(jià)值。另外對(duì)于良惡性潰瘍鑒別也故意義第51頁(yè)GU：胃酸分泌正?；虻陀谡U：部分DU胃酸分泌↑對(duì)PU診斷與鑒別診斷價(jià)值不大主要用于胃泌素瘤輔助診斷：胃酸、胃泌素同步↑BAO>15mmol/hMAO>60mmol/hBAO/MAO>60%5.胃液分析第52頁(yè)血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤時(shí),二者同步升高,胃泌素>200pg/mlPU時(shí)血清胃泌素稍高，無(wú)診斷意義6.血清胃泌素測(cè)定第53頁(yè)病史與主要癥狀可作出初步診斷X線鋇餐檢查：發(fā)覺(jué)潰瘍龕影可確診，80%～90%有陽(yáng)性發(fā)覺(jué)。直接征象：潰瘍龕影—可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡－不能作為確診根據(jù)內(nèi)鏡檢查和粘膜活檢能夠確診診斷第54頁(yè)十二指腸球部潰瘍第55頁(yè)十二指腸球部線樣潰瘍第56頁(yè)十二指腸球降交界潰瘍第57頁(yè)胃角潰瘍（A1期）第58頁(yè)胃角潰瘍（A2期）第59頁(yè)胃角潰瘍（H2期）第60頁(yè)胃體潰瘍第61頁(yè)幽門管潰瘍第62頁(yè)1.上消化道出血：是本病最常見(jiàn)并發(fā)癥，發(fā)生率約20-25%，也是上消化道出血最常見(jiàn)原因。十二指腸潰瘍多于胃潰瘍。10-15%患者以出血為消化性潰瘍首發(fā)癥狀。在上消化道出血病因中，潰瘍出血占50%左右。并發(fā)癥第63頁(yè)胃體潰瘍基底可見(jiàn)血痂附著急診內(nèi)鏡檢查可明確出血

原因、部位第64頁(yè)第65頁(yè)空腸嵴潰瘍活動(dòng)性滲血第66頁(yè)空腸嵴潰瘍活動(dòng)性滲血第67頁(yè)消化性潰瘍出血內(nèi)鏡特點(diǎn)與治療策略內(nèi)鏡特點(diǎn)估計(jì)再出血率（%）治療策略活動(dòng)性動(dòng)脈出血90PPI+胃鏡治療+PPI裸露血管50PPI+胃鏡治療+PPI血凝塊3PPI，必要時(shí)胃鏡治療潰瘍不伴血跡﹤5PPI第68頁(yè)2.穿孔發(fā)生率GU為2%～5%，DU為6%～10%

三種后果：潰破入腹腔引發(fā)彌漫性腹膜炎（游離穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管第69頁(yè)3.幽門梗阻

發(fā)生率2%～4%，由DU或幽門管潰瘍引發(fā)，體現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營(yíng)養(yǎng)不良和體重減輕功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連第70頁(yè)4.癌變

GU癌變率1%-3%

下列情況注意癌變也許：長(zhǎng)期慢性GU病史、年紀(jì)45歲以上無(wú)并發(fā)癥而疼痛節(jié)律性喪失，療效差上消化道鋇餐檢查示胃癌食欲減退、體重減輕、糞OB試驗(yàn)連續(xù)陽(yáng)性經(jīng)一種療程（6～8周）嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)者第71頁(yè)1.功能性消化不良：有上腹疼痛、飽脹、反酸、噯氣、惡心、嘔吐等癥狀，無(wú)器質(zhì)性病變病情顯著受精神原因影響，常伴有消化道以外神經(jīng)官能癥，心理治療、鎮(zhèn)定劑、對(duì)癥處理常能收效X線、內(nèi)鏡檢查為陰性成果鑒別診斷第72頁(yè)2.慢性膽囊炎和膽石癥：

疼痛與進(jìn)食油膩食物有關(guān)疼痛位于右上腹可伴有發(fā)熱、黃疸

B超、CT、MRCP或ERCP檢查有助鑒別第73頁(yè)3、胃癌：病情呈進(jìn)行性、連續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥品療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢或上消化道鋇餐鑒別懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢強(qiáng)力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍第74頁(yè)良惡性潰瘍鑒別良性潰瘍惡性潰瘍形狀規(guī)則，呈圓形或橢圓形形狀不規(guī)則，一般較大底平整、苔黃白或灰白底凹凸不平、苔污穢邊緣整潔邊緣結(jié)節(jié)狀隆起周圍粘膜充血，水腫周圍皺襞中段胃蠕動(dòng)好胃壁僵硬，蠕動(dòng)削弱活組織檢查提醒炎癥活組織檢查提醒胃癌第75頁(yè)胃體癌第76頁(yè)胃角潰瘍癌變第77頁(yè)4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）：胰腺非細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很?。?lt;1cm)，生長(zhǎng)遲緩，多為惡性多發(fā)性潰瘍潰瘍發(fā)生于不典型部位，難治高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml第78頁(yè)

治療目標(biāo)：清除病因控制癥狀促進(jìn)潰瘍愈合預(yù)防復(fù)發(fā)避免并發(fā)癥治療第79頁(yè)生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過(guò)勞和精神擔(dān)心，變化不良生活習(xí)慣合理飲食，避免對(duì)胃有刺激食物和藥品戒煙酒停服NSAID鎮(zhèn)定一、內(nèi)科基本治療第80頁(yè)1、減少胃酸藥品（1）堿性制酸藥：能中和胃酸，減少胃蛋白酶活性，緩和疼痛，促進(jìn)潰瘍愈合。（2）H2RA：選擇性競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合H2受體，使胃酸分泌顯著減少，促進(jìn)潰瘍愈合。（3）PPI：能顯著減少任何通路引發(fā)酸分泌，促進(jìn)潰瘍愈合。二、常用治療藥品第81頁(yè)2、胃粘膜保護(hù)藥（1）膠體鉍：在酸性環(huán)境下鉍劑與潰瘍面黏蛋白形成螯合劑，覆蓋于胃粘膜上發(fā)揮治療作用，促進(jìn)胃上皮細(xì)胞分泌粘液，抑制胃蛋白酶活性，促進(jìn)前列腺素分泌，對(duì)胃粘膜起保護(hù)作用，干擾HP代謝，使菌體與粘膜上皮失去粘附作用，有殺滅Hp作用。第82頁(yè)（2）弱堿性抗酸劑：常用鋁碳酸鎂、磷酸鋁、硫糖鋁、氫氧化鋁凝膠等。（3）前列腺素：米索前列醇能抑制胃酸分泌，增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌，增加粘膜血流量，加強(qiáng)胃腸粘膜防衛(wèi)能力，加速粘膜修復(fù)。第83頁(yè)（4）其他：用于保護(hù)胃粘膜藥品尚有鋁碳酸鎂、瑞巴派特、曲昔派特、替普瑞酮、蒙脫石、生長(zhǎng)抑素、表皮生長(zhǎng)因子等。3、胃腸動(dòng)力藥品：消化性潰瘍部分患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐和腹脹等癥狀，提醒胃排空遲緩、膽汁反流或胃食管反流者，同步給予促進(jìn)胃腸動(dòng)力藥品，如甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利等。第84頁(yè)1、治療Hp感染：對(duì)消化性潰瘍Hp陽(yáng)性者，無(wú)論是潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)，活動(dòng)或靜止，有沒(méi)有并發(fā)癥都應(yīng)行Hp感染治療已得到國(guó)際上共識(shí)。這是消化性潰瘍治療上主要發(fā)展。由于在胃內(nèi)PH較低環(huán)境中大多數(shù)抗生素活性減少，不能穿透粘膜層達(dá)到細(xì)菌，因此Hp感染不易根除。三、藥品治療選擇第85頁(yè)因而根治Hp一般采取以PPI或鉍劑為基礎(chǔ)聯(lián)合應(yīng)用兩種抗生素三聯(lián)療法或四聯(lián)療法。詳細(xì)方案如下：三聯(lián)療法：PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+兩種抗生素如：奧美拉唑40mg+克拉霉素500mg+阿莫西林1.0或呋喃唑酮0.1g，每日兩次，或甲硝唑400mg，每日三次，療程為10-14天四聯(lián)療法：PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+兩種抗生素

第86頁(yè)2、抑制胃酸分泌常用藥品（1）H2RA：西咪替丁、雷尼替丁

法莫替丁、尼扎替丁 （2）PPI：奧美拉唑、蘭索拉唑 泮托拉唑、雷貝拉唑

艾司奧美拉唑、艾普拉唑 第87頁(yè)3、NSAIDs潰瘍治療和預(yù)防（1）NSAIDs有關(guān)性潰瘍患者應(yīng)盡也許停用或減少NSAIDs用量。假如因病情需要長(zhǎng)期服用NSAIDs者，選擇COX-2抑制劑，以減少胃腸道反應(yīng)，提升患者耐受性和安全性。（2）檢測(cè)Hp感染并行根除治療。第88頁(yè)（3）未能終止NSAID者，選擇PPI治療。（4）既往有PU病史或潰瘍高危人群，必需用NSAID治療者，同步服用抗PU藥：PPI或米索前列醇，H2RA無(wú)預(yù)防作用。第89頁(yè)4、難治性潰瘍（1）首先需排除Hp感染、服用NSAIDs和胃泌素瘤也許，排除其他病因如克羅恩病所致良性潰瘍及早期潰瘍型惡性腫瘤等。（2）對(duì)難治性潰瘍清除病因后，假如藥品治療失敗宜考慮手術(shù)治療。第90頁(yè)除去危險(xiǎn)原因：Hp感染、服用NSAID、吸煙等，潰瘍復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤預(yù)防重點(diǎn)對(duì)象：有并發(fā)癥潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴(yán)重疾病者5.潰瘍復(fù)發(fā)預(yù)防治療第91頁(yè)預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)措施：（1）提升潰瘍愈合質(zhì)量；（2）維持治療：

規(guī)范化治療一種療程后，每日兩次或睡前一次服用H2RA或PPI每七天2～3次維持治療；間隙全劑量治療：在患者出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀或內(nèi)鏡證明潰瘍復(fù)發(fā)，給予4-8周全劑量治療；按需治療：在癥狀復(fù)發(fā)時(shí)給予短程治療，癥狀消失后即停藥。第92頁(yè)上消化道大出血：1、抗休克；2、局部止血藥應(yīng)用；3、全身用藥；4、內(nèi)鏡下止血；5、介入治療；5、外科手術(shù)治療。急性穿孔:1、內(nèi)科治療；2、外科治療。幽門梗阻：1、內(nèi)科治療；2、外科治療。癌變：外科治療。四、并發(fā)癥治療第93頁(yè)上消化道大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無(wú)效者急性穿孔或穿透性潰瘍器質(zhì)性幽門梗阻內(nèi)科治療無(wú)效頑固性或難治性潰瘍胃潰瘍癌變或癌變不能除外者五、外科手術(shù)治療適應(yīng)證第94頁(yè)

由于對(duì)消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制深入研究及抗酸藥品不停發(fā)展，內(nèi)科治療潰瘍已取得良好療效，95%以上消化性潰瘍都可治愈。六、預(yù)后第95頁(yè)消化性潰瘍（pepticulcer