癡呆診療常規(guī)縮寫

癡呆癡呆是由腦部疾病所致的綜合征，其病程通常是進(jìn)行性的，出現(xiàn)多種高級皮層功能的紊亂，其中包括記憶、思維、定向、理解、計算、學(xué)習(xí)能力、語言和判斷功能等，且這些障礙足以引起日常生活能力和社會功能的缺損。癡呆患者的意識是清晰的，常伴有認(rèn)知功能的損害，偶爾以情緒控制和社會行為或動機(jī)的衰退為前驅(qū)癥狀。盡管癡呆的發(fā)病率隨年齡的增高而增加（據(jù)估計，5?20％的65歲以上老人患有癡呆），但癡呆并不僅見于老年人。在正常老化時，也可以出現(xiàn)包括記憶和其他認(rèn)知范疇在內(nèi)的某些神經(jīng)功能的輕微改變。在正常老人中，也經(jīng)常在CT或MRI掃描中發(fā)現(xiàn)腦室擴(kuò)大和腦溝加深。這些發(fā)現(xiàn)并不能提示他們患有癡呆。評估一個患者是否存在認(rèn)知功能障礙的第一步是區(qū)分他是意識清晰水平的紊亂，如急性意識障礙，抑或是覺醒狀態(tài)良好而意識內(nèi)容存在障礙。后者包括全面的認(rèn)知功能障礙（癡呆）和局限的認(rèn)知功能缺損（如失語和遺忘綜合征）。這一區(qū)分非常重要，因為這決定了下一步的診斷思路。診斷臨床評定癡呆患者的一個重要目標(biāo)是尋找引起癡呆的原因。盡管臨床上僅有10％的癡呆是可逆的，但如果我們一旦能發(fā)現(xiàn)這些可逆性原因并針對疾病進(jìn)行適當(dāng)?shù)闹委?，就可以大大地改善患者的生活質(zhì)量和病程，因此，我們在進(jìn)行診斷時需要進(jìn)行全面檢查。病史癡呆是認(rèn)知功能的惡化，因此，了解患者既往的認(rèn)知功能水平以及出現(xiàn)的變化非常重要。有助于提示癡呆病因的資料包括：認(rèn)知功能惡化的病程，伴隨癥狀如頭痛、步態(tài)障礙、尿失禁，患有相同疾病的家族史，合并疾病，是否飲酒，使用處方藥和非處方藥的情況。體格檢查詳細(xì)的體格檢查能發(fā)現(xiàn)某些導(dǎo)致癡呆疾病的體征。神經(jīng)心理測查簡明智能狀態(tài)測查（TheMini-MentalStatusExamination,MMSE）有助于判斷意識清晰水平和意識的內(nèi)容存在障礙，還能有助于判斷認(rèn)知功能障礙是全面還是局限的。嗜睡、注意力不集中、瞬時記憶障礙、時間和空間定向障礙通常提示意識清晰水平存在障礙，而在癡呆患者這些異常表現(xiàn)通常在進(jìn)展到較嚴(yán)重時才會出現(xiàn)。要明確患者哪些認(rèn)知領(lǐng)域存在障礙，需要對以下領(lǐng)域進(jìn)行一系列的測查，包括記憶，語言，頂葉功能（圖形構(gòu)建能力、左右辨別能力，實體覺），額葉功能，以及大腦皮層全面的功能（判斷力，抽象思維能力，思想內(nèi)容，完成以前已習(xí)得動作的能力）。在癡呆患者，多個認(rèn)知領(lǐng)域存在障礙。簡明智能狀態(tài)測查是一個切實可用的篩查量表。

神經(jīng)系統(tǒng)檢查某些導(dǎo)致癡呆的綜合征可影響視力、協(xié)調(diào)動作、運(yùn)動或感覺功能。進(jìn)行仔細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)查體可以為癡呆的病因診斷提供線索。有助于鑒別癡呆的臨床特點特點提示病史(男性)同性戀，靜脈吸毒，血友病，輸血艾滋病癡呆綜合征(AIDSdementiacomplex)家族史亨廷頓病(Huntingtondisease)頭痛腦腫瘤，慢性硬膜下血腫生命體征體溫下降甲狀腺功能低下高血壓多發(fā)梗塞性癡呆低血壓甲狀腺功能低下心動過緩甲狀腺功能低下體格檢查腦膜刺激征慢性腦膜炎黃疸獲得性肝腦變性Kayser-Fleischer環(huán)肝豆?fàn)詈俗冃燥B神經(jīng)視乳頭水腫腦腫瘤，慢性硬膜下血腫阿羅氏瞳孔神經(jīng)梅毒眼肌麻痹進(jìn)行性核上性眼肌麻痹假性球麻痹多發(fā)梗塞性癡呆，進(jìn)行性核上性眼肌麻痹運(yùn)動震顫路易體癡呆(DementiawithLewybodies)，獲得性肝腦變性，肝豆?fàn)詈俗冃?，艾滋病癡呆綜合征撲翼樣震顫獲得性肝腦變性肌陣攣皮質(zhì)一紋狀體一脊髓變性(Creutzfeldt-Jakobdisease)，艾滋病癡呆綜合征強(qiáng)直路易體癡呆，皮質(zhì)基底節(jié)變性(Coticobasalganglionicdegeneration)，獲得性肝腦變性，皮質(zhì)－紋狀體－脊髓變性，進(jìn)行性核上性眼肌麻痹，肝豆?fàn)詈俗冃晕璧负嗤㈩D病，肝豆?fàn)詈俗冃云渌綉B(tài)失用正常顱壓腦積水多發(fā)周圍神經(jīng)病，腱反射低下神經(jīng)梅毒，維生素b12缺乏，艾滋病癡呆綜合征5.實驗室檢查有助于癡呆診斷的實驗室檢查見下表。癡呆患者的實驗室檢查試驗 用于診斷血紅細(xì)胞壓積， 維生素b12缺乏平均血球容積，周圍血涂片，維生素b12水平甲狀腺功能測試[二[]]]]]]「甲狀腺功能低減肝功能測試獲得性肝腦變性，肝豆?fàn)詈俗冃糟~藍(lán)蛋白，銅肝豆?fàn)詈俗冃悦范狙逶囼炆窠?jīng)梅毒HIV抗體滴度艾滋病癡呆綜合征腦脊液VDRL神經(jīng)梅毒細(xì)胞學(xué)腦膜癌病CT或MRI掃描腦腫瘤，慢性硬膜下血腫，多發(fā)梗塞性癡呆，正常顱壓腦積水腦電圖皮質(zhì)一紋狀體一脊髓變性(Creutzfeldt-Jakobdisease)鑒別診斷癡呆的常見原因盡管很多疾病可以導(dǎo)致癡呆，但阿爾茨海默病是癡呆的最常見原因。其次是多發(fā)梗塞性癡呆。最近幾年，路易小體癡呆作為一個疾病實體，而非并發(fā)于阿爾茨海默病和帕金森病的疾病，越來越被國內(nèi)外醫(yī)生所認(rèn)識。西方國家的研究認(rèn)為，路易小體癡呆是癡呆的一個常見原因，國內(nèi)關(guān)于這方面的報道還不多。導(dǎo)致癡呆的其他原因，包括可逆性癡呆，均相當(dāng)罕見。可治性原因?qū)е碌陌V呆可治性癡呆，包括正常顱壓腦積水、顱內(nèi)占位性病變、維生素b12缺乏、甲狀腺功能低減以及神經(jīng)梅毒，均罕見。但是，他們均是需要做出正確、及時診斷的疾病，因為治療可以使認(rèn)知功能惡化停止或逆轉(zhuǎn)。引起癡呆的其他重要原因亨廷頓病導(dǎo)致的癡呆，一旦確診，將為患者及其家屬的遺傳咨詢提供資料。診斷皮質(zhì)一紋狀體一脊髓變性(Creutzfeldt-Jakobdisease)和艾滋病癡呆綜合征，可以為防止該病的傳播提供幫助；通過抗病毒治療還可以改善艾滋病癡呆綜合征的預(yù)后。進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病提示了自身免疫受到抑制，原因可能是人免疫缺陷病毒(HIV)感染、淋巴瘤、白血病或其他疾病。有爭議的引起癡呆的原因某些原因并不直接引起癡呆。例如，是否存在原發(fā)性酒精性癡呆就存在爭議，因為這類患者引起癡呆的更直接原因可能是頭部外傷和營養(yǎng)缺乏。5.假性癡呆在疑有癡呆，需要進(jìn)一步評估的患者中，15％是假性癡呆，如抑郁癥。藥物中毒，可以是癡呆的一個原因，但藥物中毒更容易引起急性意識障礙。引起癡呆的原因疾病臨床特點腦部疾病不伴有錐體外系癥狀阿爾茨海默病突出表現(xiàn)為記憶障礙、語言障礙、視空間障礙、抑郁、焦慮、妄想Pick'病情感冷淡、脫抑制、疾病感缺失、速語癥、模仿語言、言語重復(fù)皮質(zhì)一紋狀體一脊髓變性肌陣攣、共濟(jì)失調(diào)、腦電圖周期放電(Creutzfeldt-Jakobdisease)正常顱壓腦積水尿失禁、步態(tài)障礙伴有錐體外系癥狀路易小體癡呆（包括彌漫性路易認(rèn)知功能波動，視幻覺，帕金森癥小體病和阿爾茨海默病路易小體變異型）皮質(zhì)基底節(jié)變性 帕金森癥，失用（包括口面部肌肉失用出現(xiàn)模仿語言）， 皮層感覺缺失，偏側(cè)肢體忽略綜合征…一……….....…….....……....亨廷頓疲…舞蹈癥，精神病.....…….....…….....…….....…….....…….....…….....……...進(jìn)行性核上性麻痹 核上性眼肌麻痹，假性球麻痹系統(tǒng)疾病癌癥.腦腫瘤一……__……―......頭痛，局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征，視乳頭水腫...…….....…….....……...腦膜腫瘤偏側(cè)肢體無力和感覺障礙，腱反射減低，錐體束征，頭痛感染艾滋病機(jī)會感染，記憶障礙，精神運(yùn)動性遲滯，共濟(jì)失調(diào)，錐體束征，頭顱MRI顯示腦白質(zhì)病變神經(jīng)梅毒腦脊液VDRL反應(yīng)陽性，精神病，阿一羅氏瞳孔，中風(fēng)，脊髓癆進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病視覺障礙，頭顱MRI顯示白質(zhì)病變代謝障礙酒精中毒明顯的記憶障礙，眼球震顫，共濟(jì)失調(diào)步態(tài)甲狀腺功能低減粘液性水腫，脫發(fā)，皮膚改變，低體溫，頭痛，聽力喪失，耳鳴，眩暈，共濟(jì)失調(diào)，牽張反射延遲維生素B12缺之巨細(xì)胞性貧血，血清維生素B12水平降低，精神病，感覺障礙，痙攣性截癱器官衰竭透析性癡呆構(gòu)首困難，肌陣攣，癲癇獲得性肝腦變性肝豆?fàn)詈俗冃愿斡沧?，食道靜脈曲張，精神狀態(tài)波動，構(gòu)首困難，錐體束征和錐體外系體征，共濟(jì)失調(diào)肝硬變，構(gòu)音困難，錐體束征和錐體外系體征，共濟(jì)失調(diào)，K-F環(huán)，血清銅藍(lán)蛋白降低外傷頭痛，錐體束征和錐體外系體征血管病慢性硬膜下血腫頭痛，偏癱，頭顱CT和MRI顯示硬膜外異常信號血管性癡呆高血壓，糖尿病，階梯式進(jìn)展病程，偏癱，失語，頭顱CT和MRI顯示有梗塞灶假性癡呆抑郁癥抑郁狀態(tài)，體重下降，快感缺之，食欲下降，失眠或睡眠過度，自殺傾向阿爾茨海默病阿爾茨海默?。ˋlzheimer'sdisease,AD）是一種原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，臨床主要表現(xiàn)為癡呆綜合征。本病起病緩慢，病程呈進(jìn)行性，早期以記憶障礙為主，伴有情感和性格的改變。本病是導(dǎo)致癡呆的最常見原因，發(fā)病率隨年齡增高而增加，男女發(fā)病率基本相同。本病最典型的病理改變是神經(jīng)原纖維纏結(jié)（neurofibrillarytangles）、老年斑（senileplaques）和顆?？张葑冃?。盡管曾經(jīng)通過發(fā)病年齡將早老性癡呆（65歲以前起?。┡c老年性癡呆（65歲以后起?。﹨^(qū)別開來，但近年的研究發(fā)現(xiàn)，實際上兩者的臨床、病理、超微結(jié)構(gòu)、生物化學(xué)特征相同。按照1993年正式應(yīng)用的國際疾病分類標(biāo)準(zhǔn)（ICD-10），將其統(tǒng)稱為阿爾茨海默病。臨床表現(xiàn)AD起病隱襲，以至于家屬常不能說出發(fā)病的準(zhǔn)確時間。逐漸進(jìn)展的遺忘是本病的主要癥狀。不能記住日常生活中的小事，不常用的名字特別容易忘記，早年生活中偶爾使用的單詞也逐漸遺忘；經(jīng)常忘記約會，且把地點搞錯。盡管反復(fù)提問，患者也會忘記剛才討論了什么。近期記憶喪失，而遠(yuǎn)期記憶保留，但這只是相對的。記憶障礙出現(xiàn)后，其他腦部功能障礙逐漸出現(xiàn)。由于找詞困難，患者出現(xiàn)語言停頓、書寫中斷；由于詞匯有限，語言表達(dá)生硬而刻板。然后逐漸發(fā)現(xiàn)患者不能執(zhí)行復(fù)雜的命令。語言障礙越來越明顯，最后患者不能說出完整的句子?；颊咴诨卮饐栴}之前，開始時傾向于先重復(fù)問題。言語技術(shù)的惡化可進(jìn)展為明顯的命名性失語，以后還可附加感覺性失語和操作性失語的成分。計算功能同樣惡化。不能平衡支票簿，計算物品的價格或找零錢時發(fā)生錯誤——最后患者再也不能進(jìn)行簡單的計算（失算或計算不能）。視空間定向力開始出現(xiàn)障礙?；颊卟荒芡＼嚕淮┧聲r胳膊不能找到正確的袖子；回家時患者方向走錯甚至走失?；颊呒炔荒苊枋鰪囊粋€地方走到另一個地方的線路，也不能理解告知的方向。隨著這種狀態(tài)的進(jìn)展，連最簡單的幾何圖形也不能復(fù)制。在病程的晚期，患者忘記了使用簡單物品和工具的能力，但必需的運(yùn)動能力和與之對應(yīng)的協(xié)調(diào)能力依然保留。不能用剃須刀刮臉，不會打開門鎖，不能正確使用餐具。最后，僅保留無意義的習(xí)慣動作。指令動作不能被執(zhí)行。觀念性失用或意想運(yùn)動性失用就是指這種運(yùn)動不能的嚴(yán)重形式。隨著記憶缺失、失語、不能理解、失用這些功能障礙的逐漸出現(xiàn)，患者最初在主動性、行為、脾氣和品行方面還沒有改變。不管他們是什么人，在疾病的開始階段依然保留其人格和社會行為。由于這些行為保留，患者仍能有效地參與社交活動，常使他人低估或原諒患者的無能。但隨疾病進(jìn)展，患者可以出現(xiàn)執(zhí)行功能的障礙，表現(xiàn)為計劃、組織、抽象思維、分析、判斷能力下降。靜坐不能和激越或其反面——不活動和退縮逐漸明顯?？梢院雎源┮?、剃須和洗澡?？赡艹霈F(xiàn)焦慮和恐懼，尤其害怕一人獨處。一些患者的晝夜節(jié)律紊亂可以很突出。有時還可以出現(xiàn)偏執(zhí)妄想狀態(tài)，可伴有幻覺?；颊呖赡軕岩善渑渑加型庥龌蜃优盗怂臇|西?；颊叩那楦凶兊么拄?，越來越以自我為中心，不關(guān)心他人的情感和反應(yīng)。有時有食欲亢常額葉反射，括約肌功能障礙，發(fā)音越來越不清楚，聲音越來越低，最終出現(xiàn)緘默。運(yùn)動困難，常附加有步態(tài)不穩(wěn)、步距縮短，但僅伴有輕度的無力和強(qiáng)直。在運(yùn)動障礙嚴(yán)重的患者，可以出現(xiàn)帕金森癥的表現(xiàn)：運(yùn)動減少、強(qiáng)直和細(xì)顫。最后，患者失去站和行走的能力，臥床不起，呈現(xiàn)強(qiáng)直性或屈曲性四肢癱瘓。AD患者很少有腱反射的變化，通常沒有感覺障礙和小腦性共濟(jì)失調(diào)。除了疾病晚期，癲癇非常少見；肌陣攣、尿失禁、痙攣、病理反射陽性以及偏癱均罕見，且通常出現(xiàn)于疾病晚期。木僵、尿失禁是AD終末期的表現(xiàn)。當(dāng)患者只能臥床時，可以出現(xiàn)繼發(fā)感染，如吸入性肺炎、褥瘡等。從AD第一個癥狀出現(xiàn)到死亡常歷時5到10年。在不同的患者，上述癥狀出現(xiàn)的順序可能有所不同。實驗室檢查除了排除其他疾病導(dǎo)致的癡呆以外，實驗室檢查對AD的診斷沒有幫助。頭顱CT或MRI檢查常出現(xiàn)皮層萎縮、腦室擴(kuò)大，但類似改變也可見于老年的非癡呆患者。診斷AD的診斷主要根據(jù)詳細(xì)的病史，結(jié)合神經(jīng)心理量表檢查及相關(guān)的輔助檢查。目前廣泛用于AD診斷的標(biāo)準(zhǔn)是美國國立神經(jīng)病學(xué)、語言障礙和卒中-老年性癡呆和相關(guān)疾病學(xué)會(NINCDS-ADRDA)工作小組(1984年)推薦應(yīng)用的標(biāo)準(zhǔn)。其中，很可能(Probable)阿爾茨海默病應(yīng)滿足以下條件：臨床檢查和MMSE、Blessed癡呆量表或其他類似檢查提示有癡呆，并通過神經(jīng)心理檢查進(jìn)一步確認(rèn)；必須有兩個或兩個以上的認(rèn)知功能障礙；進(jìn)行性加重的記憶和認(rèn)知功能障礙；無意識障礙發(fā)生；于40?90歲之間發(fā)病，多于65歲以后發(fā)??；除外可致進(jìn)行性記憶和認(rèn)知功能障礙的系統(tǒng)性疾病或其他頭部疾病。治療目前已知的治療措施不能逆轉(zhuǎn)已存在的認(rèn)知功能缺陷，也不能阻止病程的進(jìn)展。針對AD的治療均是癥狀治療。改善認(rèn)知功能的藥物目前常用的乙酰膽堿酯酶抑制劑，能抑制神經(jīng)元間乙酰膽堿的降解。四氫氨基吖啶：常用劑量為每日20?80毫克，由于對外周膽堿能刺激和肝臟毒性，目前已基本上被更安全的抗膽堿酯酶藥所代替。多奈哌齊：與四氫氨基吖啶相比安全有效，因而得到廣泛的使用。建議最初4?6周服用5mg/天，然后加量至1Omg/天，在晚上睡覺前服用，以減少胃腸道的不適，但對失眠的病人則建議白天服藥。卡巴拉?。和扑]起始劑量是每日兩次，一次1.5毫克；如對這個劑量水平耐受性良好，可考慮于兩周后增加劑量。推薦的最大劑量是一日兩次，每次6毫克(每天12毫克)。石杉堿甲：是我國醫(yī)藥工作者從石杉屬植物千層塔中分離出的乙酰膽堿酯酶抑制劑，劑量為50?100微克/天。行為障礙的治療(1)精神病性癥狀常表現(xiàn)為妄想和視幻覺，典型的妄想表現(xiàn)為被害妄想和被偷盜妄想，大部分患者的精神病性癥狀能通過藥物控制。多數(shù)患者通過使用低維持劑量就能緩解癥狀。(2)焦慮有很多原因?qū)е翧D患者出現(xiàn)焦慮、激越、失眠等癥狀，非藥物治療對此類病人的類似癥狀非常重要。對于因不能改變的環(huán)境，例如暫時缺乏照料者所觸發(fā)的焦慮，可考慮使用短效苯二氮卓類藥，但應(yīng)用劑量宜小。(3)抑郁由于三環(huán)類抗抑郁藥的直立性低血壓、譫妄、及其他抗膽堿副作用，限制了對合并抑郁的AD患者使用此類藥物?？煽紤]使用選擇性5—羥色胺再攝取抑制劑。神經(jīng)元保護(hù)治療神經(jīng)保護(hù)藥物是否能用于治療和預(yù)防癡呆目前還存在爭議。維生素E(1000IU/天)和丙炔苯丙胺(selegiline)可能對預(yù)防AD有保護(hù)作用。小規(guī)模的臨床試驗和大規(guī)模流行病學(xué)研究提示，服用NSAIDs者患癡呆的危險性減小，疾病進(jìn)展速度減慢，但目前每天服用小量aspirin(80?325毫克/天)對癡呆是否有保護(hù)作用還存在爭議。一些研究提示，銀杏葉制劑可能有輕度的神經(jīng)保護(hù)作用。血管性癡呆在我國，血管性癡呆是僅次于阿爾茨海默病的第二位引起癡呆的原因。血管性癡呆的危險因素包括高齡、糖尿病、既往中風(fēng)史、中風(fēng)的大小和部位等。缺血性和出血性中風(fēng)引起的腦損傷均可導(dǎo)致癡呆和認(rèn)知功能障礙。中風(fēng)后癡呆的特點包括：出現(xiàn)記憶障礙和至少兩個其他認(rèn)知領(lǐng)域，包括定向、注意、語言詞匯功能、視空間能力、計算、執(zhí)行功能、習(xí)慣動作、抽象、判斷能力的障礙，且這些障礙足以引起日常生活能力和社會功能的缺損。盡管中風(fēng)可以增加癡呆的危險性，但目前就腦血管病與癡呆的關(guān)系之間如何確定，還非常模糊。卒中的次數(shù)、卒中的部位、梗死腦組織的總?cè)萘康降滓_(dá)到多大的量，方能引起癡呆，目前尚無定論。因此，在某些情況下，很難確認(rèn)卒中是否是癡呆的唯一病因?？傊?，通過影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)腦血管病的證據(jù)，說明癡呆患者沒有血管基礎(chǔ)；反之，發(fā)現(xiàn)了血管病變并不能說這就是癡呆的病因，尤其是在另一個引起癡呆的病因，如阿爾茨海默病與腦血管病并存的情況下。臨床表現(xiàn)血管性癡呆可以表現(xiàn)為不同的臨床亞型。皮層綜合征的特點是臨床反復(fù)出現(xiàn)腦血栓形成或栓塞，伴有明顯的局灶感覺和運(yùn)動缺損癥狀和體征，失語更為嚴(yán)重，認(rèn)知障礙的起病急驟。伴有深部白質(zhì)病變的皮層下綜合征的特點是有假性球麻痹的體征，錐體束征，抑郁或情緒不穩(wěn)，額葉釋放癥狀，記憶障礙相對較輕，定向力障礙，對新鮮事物反應(yīng)減少，興趣減少，判斷事物間關(guān)系的能力下降，在交談時難于將焦點從一個話題轉(zhuǎn)移到另一個話題，注意力不集中，持續(xù)動作。合并皮層下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病所致的血管性癡呆一般在30?50歲起病，與19號染色體上的notch3基因突變有關(guān)。由于皮層下多發(fā)梗死導(dǎo)致腔隙狀態(tài)，突出的臨床特點是假性球麻痹，伴有情感和尿失禁，雙側(cè)錐體束征，步態(tài)平衡障礙、步距小。實驗室檢查MRI檢查可以發(fā)現(xiàn)皮層下多發(fā)腔隙性梗死灶。此外，在皮層下動脈硬化性白質(zhì)腦?。˙inseanger'?。┑幕颊撸€可以在更廣泛的皮層下白質(zhì)發(fā)現(xiàn)脫髓鞘病變。MRI的敏感性比CT高。其他實驗室檢查包括除外心源性栓塞、紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎、腦膜血管梅毒所致的多發(fā)性腦梗死，這在較年輕的患者、尤其是沒有高血壓病的患者尤其重要。診斷根據(jù)NINCDA-ADREN的診斷標(biāo)準(zhǔn)，血管性癡呆的患者應(yīng)符合以下條件：患者有癡呆的臨床表現(xiàn)；通過病史、臨床查體或腦部影像學(xué)檢查證實患者患有腦血管病；腦血管病與癡呆之間存在因果關(guān)系。治療主要是控制危險因素，從而預(yù)防腦血管病繼發(fā)的癡呆，如控制高血壓、糖尿病、高脂血癥。其他能有效預(yù)防腦血管病的方法也可用于血管性癡呆的患者，包括：抗血小板聚集治療、抗凝治療、頸動脈內(nèi)膜撥脫術(shù)等，對大多數(shù)患者來說，最常用的是阿司匹林。額顳萎縮Pick病(Pick'sdisease)是一種較少見的緩慢進(jìn)展的認(rèn)知與行為障礙疾病，臨床表現(xiàn)為行為異常、失語和認(rèn)知障礙，腦組織病理檢查可以發(fā)現(xiàn)Pick小體。而臨床上有很多病人無法與Pick病鑒別，其病理檢查未發(fā)現(xiàn)典型Pick小體，故將以額顳葉萎縮為特征的癡呆綜合征稱為額顳癡呆(Frontotemporaldementia)。額顳癡呆實際上包括：Pick病和類似臨床表現(xiàn)的Pick綜合征，后者包括額葉癡呆(Frontallobedementia)和原發(fā)性進(jìn)行性失語(Primaryprogressiveaphasia)。臨床表現(xiàn)可在成年的任何階段起病，但多在50?60歲之間起病，女性比男性更多見，最顯著的臨床相為早期即顯示額葉損害的癥狀，明顯的人格和行為改變比記憶障礙出現(xiàn)得更早也更為常見，行為幼稚，無自制力、說慌、嗜酒、懶惰、無禮貌、好惡作劇。沖動、易激惹、漫游、判斷理解力差，可有偷竊、性行為脫抑制。有的病人首發(fā)癥狀可表現(xiàn)為社交退縮、缺乏主動性或抑郁情緒。早期病人即可出現(xiàn)Kluver-Bucy綜合征，如口探索強(qiáng)迫癥，強(qiáng)迫探索周圍物體(如抓、摸眼前物體)，而阿爾茨海默病患者此綜合征出現(xiàn)得較晚。語言障礙很常見，空間技能相對完好，頂葉和錐體外系癥狀少見。通常早期即喪失自知力。隨著病程的進(jìn)展，記憶、智力障礙漸趨明顯。病程為進(jìn)行性，一般2?10年死亡。原發(fā)性進(jìn)行性失語是指語言功能進(jìn)行性下降2年或以上，其他認(rèn)知功能仍保留正常。通常75歲以前起病，主要臨床特點是緩慢進(jìn)行性失語而不伴其他認(rèn)知功能損害，可同時合并視覺失認(rèn)、空間損害或失用，但日常生活能力保留完好，神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。病程較長，有報道可達(dá)10年以上，語言障礙可單獨存在數(shù)年，6?7年之內(nèi)發(fā)展為嚴(yán)重失語或緘默，但仍能生活自理最終表現(xiàn)為癡呆。實驗室檢查CT或MRI表現(xiàn)為特征性局限性額葉和(或)前顳葉萎縮，腦回窄、腦溝寬、額角呈氣球樣擴(kuò)大，額極和前額極皮層變薄，顳角擴(kuò)大，側(cè)裂池增寬，這些改變可在疾病早期出現(xiàn)。診斷目前臨床尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)改變，可考慮額顳癡呆的診斷。應(yīng)注意與其他原因引起的癡呆鑒別。治療目前尚無有效的治療方法，乙酰膽堿酯酶抑制劑通常無效。主要為對癥治療和護(hù)理。路易體癡呆路易體癡呆(dementiawithLewybody,DLB)是一組在臨床和病理上重疊于帕金森病和阿爾茨海默病之間，以伴發(fā)作性譫妄的波動性認(rèn)知功能障礙、突出的精神癥狀(尤其是視幻覺)、錐體外系癥狀(帕金森癥)為臨床特點，以路易體(Lewybody)為病理特征的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。路易體癡呆占所有尸檢癡呆病例的15%?25%，是僅次于阿爾茨海默病的第二個引起癡呆的病理亞群。臨床診斷路易體的意義在于認(rèn)識和預(yù)測其臨床演變過程，其病程的進(jìn)展速度比阿爾茨海默病快，在應(yīng)用抗精神病藥物時需要特別小心，使用膽堿酯酶抑制劑進(jìn)行治療有可能改善臨床癥狀。臨床表現(xiàn)認(rèn)知功能障礙與阿爾茨海默病有相似之處，在病程的早期可突出表現(xiàn)為執(zhí)行功能和解決問題能力的喪失、視空間障礙。隨病程進(jìn)展，逐漸出現(xiàn)記憶障礙、語言和其他認(rèn)知功能障礙。即使在疾病早期，就可以出現(xiàn)人際交往、社會功能、日常生活能力的明顯障礙。大部分病程進(jìn)展迅速，在1?5年內(nèi)發(fā)展為癡呆和帕金森癥晚期，但部分病例病程與阿