腦血管病的磁共振影像診斷課件

山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院磁共振影像科腦血管病的磁共振影像診斷1山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院磁共振影像科腦血管病的磁共振影像診斷1核磁共振2核磁共振2物理基礎原子的構成：

原子由原子核及核外電子組成。原子核由一個或多個帶正電荷的質子和不帶電荷的中子組成。3物理基礎原子的構成：3電磁感應電和磁是不可分割的，它們始終交織在一起。簡單地說，就是電生磁、磁生電。4電磁感應電和磁是不可分割的，它們始終交織在一起。4地磁的產(chǎn)生地球表面帶有電荷，地球的自轉形成一個閉合的電流環(huán)路。根據(jù)安培定則，可以推導出由南向北的磁場，這就是地磁產(chǎn)生的一個簡單原理。5地磁的產(chǎn)生地球表面帶有電荷，地球的自轉形成一個閉合的電流環(huán)路核磁的產(chǎn)生原子核總是以一定的頻率繞著一個軸來高速轉動，我們把這個現(xiàn)象叫做自旋。核磁：帶正電的原子核自旋就會形成電流環(huán)路，從而形成一個具有一定大小和方向的磁化矢量。6核磁的產(chǎn)生原子核總是以一定的頻率繞著一個軸來高速轉動，我們把氫核(1H)雖然理論上人體中所有的磁性原子核都能用于磁共振成像，但一般用于人體成像的原子核是氫核(1H)*。通常所說的氫質子、質子也都是指1H①摩爾濃度最高②磁化率最高③存在于人體內(nèi)幾乎所有組織（除骨和肺）中，具有生物代表性7氫核(1H)雖然理論上人體中所有的磁性原子核都能用于磁共振成人體中MRI信號的主要來源人體中并非所有的質子都產(chǎn)生MR信號。*常規(guī)MRI信號主要來源于水分子中的1H和脂肪中的1H。自由水：未與蛋白質結合的水分子水分子結合水：蛋白質周圍水化層的水位移效應結合水中1H的進動頻率會偏移自由水中1H的進動頻率,故不直接產(chǎn)生MR信號，但會影響周圍自由水的弛豫從而影響周圍組織信號強度（例：FLAIR序列）。8人體中MRI信號的主要來源人體中并非所有的質子都產(chǎn)生MR信號人體的磁場思考：人體中的1H不計其數(shù)，每一個1H都會產(chǎn)生一個磁場，那么是否人體本身就會形成一個很強的磁體呢？NO9人體的磁場思考：NO9人體的磁場平常狀態(tài)下，人體中每個1H產(chǎn)生的磁化矢量會相互抵消，所以宏觀上人體的磁化矢量是零。10人體的磁場平常狀態(tài)下，人體中每個1H產(chǎn)生的磁化矢量會相進入主磁場后人體的核磁磁共振成像儀（MRI）雖然精密，但不足以檢測出單個1H的小磁場。MRI只能檢測出人體組織的宏觀磁化矢量。把人體放入主磁場（B0）中就可以產(chǎn)生宏觀磁化矢量*主磁體的功能就是產(chǎn)生均勻的磁場沿主磁場排列11進入主磁場后人體的核磁磁共振成像儀（MRI）雖然精密，但不足進入主磁場后人體的核磁進入B0后，質子的磁化矢量有兩種排列方式與主磁場方向相同--低能態(tài)與主磁場方向相反--高能態(tài)B012進入主磁場后人體的核磁進入B0后，質子的磁化矢量有兩種排列方共振13共振13T1值T2值

T1值

90o脈沖關閉后某組織宏觀縱向磁化矢量恢復到最大值的*63%的時間間隔為該組織的T1值14T1值T2值T1值14

T2值

以90o脈沖關閉后橫向磁化矢量衰減到最大值的*37%時間間隔為該組織的T2值15T2值151.5T場強下正常人體組織的T1,T2參考值161.5T場強下正常人體組織的T1,T2參考值16質子密度加權像T2加權像T1加權像PDWIT2WIT1WI

MR成像過程中，組織質子密度，T1值、T2值特性均對MR信號有貢獻，通過調整成像參數(shù)，可以得到反映組織某一方面特性的MR圖像，而盡量抑制組織其它特性對MR信號的影響，這就是加權像，也就是重點突出的意思加權（WI）17質子密度加權像T2加權像T1加權像加權（WI）17總結MRI是利用磁場和無線電波，以產(chǎn)生人體內(nèi)部結構的圖像。MRI通過對靜磁場中的人體施加特定頻率的射頻脈沖（電磁波）使人體中的氫質子受到激勵產(chǎn)生磁共振（MR）現(xiàn)象。脈沖停止后，通過對MR信號的接收、編碼、圖像重建產(chǎn)生不同序列的圖像。掃描過程中沒有電離輻射參與掃描過程，故為安全、無痛、可以掃描全身各個部位的影像成像方法。18總結MRI是利用磁場和無線電波，以產(chǎn)生人體內(nèi)部結構的圖像。11919西瓜外觀西瓜平片西瓜MRICT20西瓜外觀西瓜平片西瓜MRICT20磁共振成像MRIadvantages花樣多：多參數(shù)、多平面、多序列能力強：灰、白質對比良好，定位準確摻假少：沒有骨骼偽影21磁共振成像MRIadvantages花樣多：多參數(shù)、多平面核磁共振成像MRI手腳慢：成像時間長，制動很重要小漏洞：鈣化和急性出血不及CT敏感22核磁共振成像MRI22超急性期血腫CT/MRI表現(xiàn)某男，39歲。突發(fā)不省人事3小時。23超急性期血腫CT/MRI表現(xiàn)某男，39歲。突發(fā)不省人事3小時大刀小刀，各有其用殺雞不要用牛刀24大刀小刀，各有其用殺雞不要用牛刀24方法選擇CT：最常用，急性出血首選MR：最重要，補充CT的不足，脊髓病變首選DSA：血管性病變、了解病變血供、介入治療平片：顱骨病變，顱內(nèi)病變的盲區(qū)25方法選擇CT：最常用，急性出血首選25

正常表現(xiàn)Normalimagingmanifestations26正常表現(xiàn)261、顱底層面小腦cerebellum、延髓medullaoblongata、斜坡clivus271、顱底層面小腦cerebellum、延髓medulla2、中顱窩層面腦橋pons、小腦cerebellum、顳葉temporallobe、橋小腦角Pontocerebellartrigone、四腦室fourthventricle282、中顱窩層面腦橋pons、小腦cerebellum、顳3、鞍上池層面中腦midbrain、小腦cerebellum、顳葉temporallobe、額葉frontallobe、小腦幕tentoriumofcerebellum、鞍上池suprasellarcistern、中腦導水管mesencephalicaqueduct

293、鞍上池層面中腦midbrain、小腦cerebellum4、基底核與內(nèi)囊層面尾狀核caudatenucleus、豆狀核lentiformnucleus、背側丘腦dorsalthalamus、內(nèi)囊internalcapsule、外側裂lateralfissure、島葉insula、枕葉occipitallobe、額葉frontallobe、顳葉temporallobe304、基底核與內(nèi)囊層面尾狀核caudatenucleus、豆5、側腦室中央部層面大腦縱裂cerebrallongitudinalfissure、胼胝體corpuscallosum、額葉frontallobe、顳葉temporallobe、頂葉parietallobe、側腦室lateralventricle315、側腦室中央部層面大腦縱裂cerebrallongitu6、側腦室頂部層面半卵圓中心Centrumsemiovale、大腦縱裂cerebrallongitudinalfissure、中央溝centralsulcus、額葉frontallobe、頂葉parietallobe326、側腦室頂部層面半卵圓中心Centrumsemioval大腦前A后交通A大腦中A大腦后A基底A大腦動脈環(huán)MRA成像上矢狀竇橫竇小腦上A33大腦前A后交通A大腦中A大腦后A基底A大腦動脈環(huán)MRA成像上大腦前動脈的供應范圍皮質支：

額葉直回、眶回，頂枕溝以前皮質和胼胝體外側面：額上、中回上緣，中央前后回的上1/4，頂上、下小葉上緣中央支：

尾狀核頭，下丘腦視前區(qū)、視上區(qū)等34大腦前動脈的供應范圍皮質支：34大腦中動脈的供應范圍皮質支：額中回以下，中央前、后回的下1/4，頂上、下小葉，顳上、中回,顳下回上緣,顳極內(nèi)、外側面，枕外側溝以前枕葉皮質。中央支：尾狀核頭，殼核中部，蒼白球外側份，內(nèi)囊前肢后上份、內(nèi)囊膝背外側和內(nèi)囊后肢背側份，外囊、屏狀核。35大腦中動脈的供應范圍皮質支：35大腦后動脈的供應范圍皮質支：顳葉底面、枕葉內(nèi)側面皮質，包括：海馬旁回、海馬回鉤，枕顳內(nèi)側回、舌回、扣帶回峽、楔葉、楔前葉后1/3，頂上小葉中央支：

后內(nèi)側組：下丘腦乳頭體、丘腦底核；后外側組：內(nèi)、外側膝狀體，丘腦枕，丘腦外側核群36大腦后動脈的供應范圍皮質支：36基底動脈分支示意圖椎動脈小腦下后動脈基底動脈小腦前下動脈小腦上動脈腦橋動脈大腦后動脈頸內(nèi)動脈37基底動脈分支示意圖椎動脈小腦下后動脈基底動脈小腦前下動脈小腦椎-基底動脈系小腦上A小腦下前A小腦下后A38椎-基底動脈系小腦上A小腦下前A小腦下后A38腦的靜脈39腦的靜脈39一、大腦的淺靜脈大腦上靜脈(8~12支)大腦中靜脈大腦下靜脈(1~7支)上吻合靜脈下吻合靜脈頸內(nèi)靜脈40一、大腦的淺靜脈大腦上靜脈(8~12支)大腦中靜脈大腦下靜脈大腦的淺靜脈（上面觀）額中靜脈Rolando靜脈中央后靜脈頂前靜脈頂后靜脈中央后回上矢狀竇41大腦的淺靜脈（上面觀）額中靜脈Rolando靜脈中央后靜脈頂大腦深靜脈大腦大靜脈大腦內(nèi)靜脈松果體尾狀核頭丘紋上靜脈側腦室脈絡叢42大腦深靜脈大腦大靜脈大腦內(nèi)靜脈松果體尾狀核頭丘紋上靜脈側腦室4343腦血管疾病Vasculardiseasesofthebrain44腦血管疾病44高血壓外傷血管病變：動脈瘤、血管畸形、血管炎腫瘤性出血性梗塞其它：HIE、血液病、醫(yī)源性腦出血的病因

45高血壓腦出血的病因45腦出血分期超急性期：6H以內(nèi)急性期：7H～

3D亞急性早期：3D～

6D亞急性晚期：1～

2W慢性期：大于2W46腦出血分期超急性期：6H以內(nèi)46高血壓出血CT表現(xiàn)及演變高密度、周圍水腫、占位效應47高血壓出血CT表現(xiàn)及演變高密度、周圍水腫、占位效應47血腫吸收期48血腫吸收期48

階段產(chǎn)物MR信號超急性期氧合Hb延長T2急性期脫氧Hb縮短T2亞急性早期正鐵Hb縮短T1亞急性晚期RBC破裂縮短T1延長T2慢性早期含鐵血黃素縮短T2慢性晚期正鐵Hb吸收長TI、長T2MR基本病變：出血49階段產(chǎn)物

階段T1WIT2WI超急性期等信號高信號急性期等信號低信號亞急性早期高信號低信號亞急性晚期高信號高信號慢性早期高信號高信號/低信號環(huán)慢性晚期低信號高信號MR基本病變：出血50階段T1WI超急性期血腫CT/MRI表現(xiàn)某男，39歲。突發(fā)不省人事3小時。51超急性期血腫CT/MRI表現(xiàn)某男，39歲。突發(fā)不省人事3小時腦內(nèi)血腫MRI表現(xiàn)AcuteT1WIT2WI

Gd-DTPA急性期（脫氧Hb）52腦內(nèi)血腫MRI表現(xiàn)AcuteT1WI腦血腫MRI表現(xiàn)

subacute（早期）亞急性早期：正鐵Hb，縮短T153腦血腫MRI表現(xiàn)subacute（早期）亞急性早期：正鐵H腦血腫MRI表現(xiàn)Subacute亞急性晚期：RBC破裂，縮短T1延長T254腦血腫MRI表現(xiàn)Subacute亞急性晚期：RBC破裂，縮腦血腫MRI表現(xiàn)Chronic慢性早期：出現(xiàn)含鐵血黃素，縮短T255腦血腫MRI表現(xiàn)Chronic慢性早期：出現(xiàn)含出血初期：血凝塊T1WI等信號易漏診；T2WI高信號易誤診為腫瘤、腦梗死出血早期：脫氧血凝塊T1WI等信號；T2WI血低信號出血亞急性期：紅細胞破裂，正鐵血紅蛋白T1WI高信號出血慢性期：正鐵血紅蛋白氧化成含鐵血黃素，T2WI低信號出血MRI信號特點總結56出血初期：血凝塊T1WI等信號易漏診；T2WI高信號易誤診為腦梗塞

brain/cerebralinfarction腦血流量：皮質80～100ml/(100g.min)定義：腦缺血導致腦組織壞死病因：血栓形成、栓塞、血管痙攣低血壓、其它分類：缺血性、出血性、腔隙性57腦梗塞brain/cerebralinfarction腦腦梗塞

cerebralInfarction超急性期：6Hr以內(nèi)，細胞毒性水腫急性期：6～72Hr，細胞毒性水腫及血管性水腫并存，神經(jīng)細胞壞死。亞急性期：4～10D，血管性水腫，修復開始慢性期：11D以上，囊腔、膠質增生58腦梗塞cerebralInfarction超急性期：6H臨床癥狀起病較突然腦灰質、白質均可受累病變范圍與某一血管供血區(qū)域一致占位效應不顯著（梗死后2-15天可有輕微占位效應）增強掃描呈回樣強化動態(tài)：水腫2～3天達高峰，2周左右開始消退59臨床癥狀起病較突然59超急性期細胞毒性水腫,溶栓效果好CT可無異常發(fā)現(xiàn)，但可除外腦出血動脈高密度征,局部腦腫脹常規(guī)MR常無陽性發(fā)現(xiàn)，DWI呈高信號，ADC下降PWI病灶低灌注60超急性期細胞毒性水腫,溶栓效果好60突發(fā)口角歪斜5個小時及48小時對比大腦中動脈高密度征61突發(fā)口角歪斜5個小時及48小時對比大腦中動脈高密度征61DWI檢測超急性腦梗塞女，54歲，突發(fā)右側肢體乏力5小時T1WIT2WIDWI62DWI檢測超急性腦梗塞女，54歲，突發(fā)右側肢體乏力5小時起病時間：6~72Hr，細胞毒性水腫及血管性水腫并存，神經(jīng)細胞壞死。CT：動脈高密度征、局部腦腫脹、腦實質密度降低。MR：T1WI呈低信號，T2WI、PDWI、

T2Flair、DWI呈高信號，ADC下降。PWI病灶低灌注，再通可見高灌注。占位效應不明顯、腦回樣強化。病變范圍與某一血管供血區(qū)域一致。急性腦梗塞63起病時間：6~72Hr，細胞毒性水腫及血管性水腫并存，神經(jīng)細急性腦梗塞MRI64急性腦梗塞MRI64男性，42歲，突發(fā)右側肢體乏力10小時

急性腦梗塞MRI65男性，42歲，突發(fā)右側肢體乏力10小時

急性腦梗塞MRI6亞急性腦梗塞起病時間：72H~10D，血管性水腫，修復開始CT：腦實質密度進一步降低。MR：T1WI呈低信號，PDWI、T2WI、T2Flair呈高信號，DWI呈等或稍高信號，也可呈低信號。PWI病灶中心低灌注，周邊可見高灌注。此期可見模糊效應。66亞急性腦梗塞起病時間：72H~10D，血管性水腫，修復開始6慢性腦梗塞起病時間：11D以后，囊腔形成、膠質增生。CT：腦實質邊界清楚的低密度灶，密度接近腦脊液。MR：T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，F(xiàn)lair高信號或低信號。67慢性腦梗塞起病時間：11D以后，囊腔形成、膠質增生。67慢性期梗死T1WIT2WI68慢性期梗死T1WIT2WI68腦靜脈竇血栓?

（cerebralvenoussinusthrombosis,CVST）顱內(nèi)壓增高：

頭痛、意識障礙、視神經(jīng)乳頭水腫妊娠和產(chǎn)褥期；血液疾病；口服避孕藥。診斷69腦靜脈竇血栓?

（cerebralvenoussin影像學征象---MRI平掃MRI平掃直接征象：靜脈竇流空效應消失；MRI平掃間接征象：腦實質損害（腦水腫、靜脈性梗死、出血）多灶性、片狀或腦回狀分布于皮層、皮層下及深部灰質核團髓質或其他側支靜脈的擴張。70影像學征象---MRI平掃MRI平掃直接征象：靜脈竇流空效應腦靜脈竇血栓的影像學檢查技術常規(guī)MRI平掃MRVDWISWI增強掃描明確腦靜脈竇血栓診斷判斷腦水腫、腦梗死、出血71腦靜脈竇血栓的影像學檢查技術常規(guī)MRI平掃明確腦靜脈竇血栓診727273737474757576767777影像學征象---MRV直接征象：靜脈竇血流高信號缺失，局部變細、狹窄、不顯影，或竇腔粗細不均等；間接征象：病變遠端靜脈側支形成或其他途徑的引流靜脈異常擴張。78影像學征象---MRV直接征象：靜脈竇血流高信號缺失，局部變7979影像學征象---DWICVST典型的腦實質損害位于皮層下，腦實質損害的嚴重程度是評估預后的重要指標。常規(guī)T2WI像，靜脈水腫或梗死顯示為高信號，但不能分辨血管源性水腫還是細胞毒性水腫。DWI對早期靜脈竇內(nèi)血栓及CVST所致的超急性期梗死具有重要診斷價值。80影像學征象---DWICVST典型的腦實質損