病理生理學教案大全

課程名稱病理生理學授課題目緒論、疾病概論授課日期08年授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)3授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．病理生理學的性質2．病理過程、健康、亞健康、疾病、病因、條件、誘因、死亡和腦死亡的基本概念3．疾病發(fā)生的因素和基本機制4．疾病發(fā)生的基本機制5．疾病的發(fā)生與發(fā)展的普通規(guī)律和轉歸熟悉1．病理生理學的任務和內容2．常見的致病因素和致病特性授課內容、教具與時間分派第一章緒論1．導言與病例介紹

8分鐘2．什么是病理生理學？

10分鐘3．病理生理學研究內容

12分鐘4．本課程教學內容與規(guī)定5．如何學好病理生理學

10分鐘第二章

疾病概論第一節(jié)健康與疾病15分鐘健康、亞健康、疾病、衰老概念與含義。第二節(jié)疾病病因學25分鐘病因學（etiology）研究的是疾病為什么發(fā)生，涉及造成疾病的因素、和條件。一、疾病發(fā)生的因素生物因素、理化性因素、遺傳因素、必需物質、免疫因素、先天性因素、精神、心理和社會因素。二、疾病發(fā)生的條件疾病發(fā)生的條件、誘發(fā)因素、危險因素。第三節(jié)發(fā)病學（pathogenesis）25分鐘重要研究在原始病因作用于機體后，疾病發(fā)生的基本機制，以及疾病發(fā)生、第1頁授課內容、教具與時間分配發(fā)展、轉歸的規(guī)律。一、疾病發(fā)生的基本機制1．神經(jīng)機制2．體液機制3．細胞分子機制。二、疾病發(fā)生發(fā)展的普通規(guī)律1．損傷與抗損傷（推動疾病發(fā)展的基本動力）2．因果交替（形成疾病的良性或惡性循環(huán)）3．局部與整體三、疾病的轉歸15分鐘1．完全康復2．不完全康復3．死亡（瀕死期、臨床死亡期、生物死亡期和腦死亡的概念和判斷原則）【腦死亡】（braindeath）～是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉的永久性地功效喪失，使得機體作為一種整體功效的永久停止。教具：多媒體〈緒論、疾病概論〉小結復習思考參考書1．舉例闡明遺傳因素、環(huán)境因素及社會、心理因素在疾病發(fā)生中的作用。2．舉例闡明疾病過程中的損傷與抗損傷。3．人類全部疾病都直接或間接與基因變化有關嗎？為什么？4．試述腦死亡與植物狀態(tài)的不同。

參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；7年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁課程名稱病理生理學授課題目細胞增殖、凋亡異常與疾病授課日期08年04月2日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)4授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．細胞增殖和凋亡的基本概念2．細胞增殖的調控異常與疾病的發(fā)生3．細胞凋亡的調控異常與疾病的發(fā)生熟悉：1．細胞增殖調控機制2．細胞凋亡調控機制授課內容、教具與時間分配第三章細胞增殖、凋亡異常與疾病第一節(jié)細胞增殖異常與疾病80分鐘一、細胞周期及其調控（一）細胞周期的概念細胞增殖、細胞增殖過程、細胞周期（二）細胞周期的調控細胞周期存在一種非常嚴密的時空上調控，這調控重要來自兩個方面：細胞本身對周期調控；細胞外信號對細胞的周期的調控。1．細胞周期本身調控（1）CDKs與Cyclin：1）cyclin：人體cyclin有8種，14組員（cyclinB1、cyclinA、cyclinE、cyclinD1、D2和D3、F、G、H、T等），不同cyclin都有一種共同構造是周期蛋白框（cyclinbox）（100多個aa殘基構成）。泛素是一種高度保守的小分子蛋白。2）CDKs家族：CDKs是一組絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶?，F(xiàn)在發(fā)現(xiàn)該家族最少存在9個組員，分別稱為CDK1~9。3）CDI（Cyclindependentkinaseinhibitor）：CDI能特異性克制CDK活性，對細胞周期起到負反饋調節(jié)。（2）細胞周期檢查點（Checkpoint）確保細胞周期中DNA復制和染色體分派質量，是細胞增殖的負反饋調節(jié)機制。2．細胞外信號對細胞周期的調控二、細胞周期異常與疾病細胞周期異常重要體現(xiàn)為兩個方面：一是細胞周期的驅動失控（cyclin、CDK和CDI體現(xiàn)異常）；二是監(jiān)控（檢查）機制受損。細胞增殖分化異常能夠造成一系列疾病。第1頁授課內容、教具與時間分配惡性腫瘤、原發(fā)性血小板增多癥、良性前列腺增生。第三節(jié)細胞凋亡異常與疾病80分鐘一、細胞死亡的模式細胞壞死（Necrosis）（細胞脹亡）、細胞凋亡（apoptosis）二、細胞凋亡及其調控（一）細胞凋亡大致過程（凋亡過程可分為四個階段）：（二）凋亡時細胞的重要變化（三）細胞凋亡的有關因素（四）細胞凋亡的信號傳導通路細胞凋亡是一種十分復雜的過程，我們根據(jù)對Caspase依賴程度，可把細胞凋亡的信號傳導通路分為：Caspase依賴的凋亡信號傳導通路、非Caspase依賴的凋亡信號傳導通路（五）細胞凋亡的觸發(fā)機制（六）細胞凋亡的調控基因三、細胞凋亡異常與疾病凋亡是機體維持細胞群體數(shù)量穩(wěn)態(tài)的重要手段，～異常能夠造成疾病的發(fā)生。（一）細胞凋亡局限性1．腫瘤：現(xiàn)在認為，細胞凋亡局限性、細胞不死是多數(shù)惡性腫瘤發(fā)生的另一種重要途徑（機制）。2．本身免疫?。ǘ┘毎蛲鲞^分1．心肌缺血與缺血-再灌注損傷教具：多媒體〈細胞增殖、分化、凋亡異常與疾病〉小結復習思考題參考題1．試述細胞增殖的概念以及生理、病理意義。2．試述細胞凋亡和細胞壞死的概念、差別以及生理病理意義。3．試述細胞凋亡過程中細胞的重要形態(tài)學和生物化學變化。4．試述線粒體啟動因子的功效和生物學意義。5．試述凋亡有關基因在細胞凋亡過程中的作用。6．試述線粒體通路及死亡受體通路在細胞凋亡過程中的作用及其聯(lián)系。7．試述p53基因突變與腫瘤發(fā)生的關系。參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；8年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁課程名稱病理生理學授課題目水、電解質代謝紊亂授課日期08年授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)3授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．等滲性、高滲性、低滲性缺水的概念、因素、發(fā)生機制和對機體的影響2．水中毒（體液容量過多）的概念、病因和發(fā)生機制3．低鈉血癥和高鈉血癥的概念與分類熟悉：1．正常水、電解質代謝。2．水中毒對機體的影響3．等容性血鈉異常授課內容、教具與時間分派《水、鈉代謝紊亂》第一節(jié)正常水、電解質代謝25分鐘一、體液1．體液容量及其分布（何謂體液？何謂電解質？）2．體液中重要電解質及其分布3．體液滲入壓二、體液的交換（水與電解質的運動）水與電解質在機體各部位的出入平衡三、水、電解質平衡及其調節(jié)血漿滲入壓的調節(jié)；容量的維持的調節(jié)；腎臟的平衡調節(jié)。第二節(jié)水鈉代謝紊亂35分鐘體液平衡紊亂和水、鈉代謝紊亂的分類（體液平衡紊亂按性質可分為體液容量平衡紊亂、滲入壓平衡紊亂和體液構成異常。）一、體液容量局限性（脫水）脫水是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功效、代謝紊亂的病理過程。1．高滲性脫水特性：失水>失鈉，血漿鈉離子>145mmol/L，血漿滲入壓濃度>310mOsm/L。因素和發(fā)生機制：在缺水、無渴感或不能不會喝水的前提下，機體單純失水或丟失低滲體液。對機體的影響：細胞內液向細胞外轉移，細胞內液丟失明顯；口渴求飲；及腎保水，因此早期不易引發(fā)循環(huán)衰竭。臨床體現(xiàn)：高滲性脫水分：早期與晚期，其癥狀有所差別。但腦細胞脫水可引發(fā)腦功效障礙和顱內出血；尿量減少明顯；易引發(fā)脫水熱。第1頁授課內容、教具與時間分配2．低滲性脫水30分鐘特性：失鈉>失水，血漿鈉離子<130mmol/L，血漿滲入壓濃度<280mOsm/L。因素和發(fā)生機制：腎外因素、腎內因素體；機制是體液喪失后，補水多于補鈉。對機體的影響：細胞外液向細胞內轉移，細胞外液丟失明顯，早期細胞內液丟失可不明顯。易引發(fā)循環(huán)衰竭。臨床體現(xiàn)：脫水體征明顯。早期口渴不明顯。可有低鈉綜合征的體現(xiàn)。3．等滲性脫水10分鐘特性：失水=失鈉，血漿鈉離子130~145mmol/L，血漿滲入壓濃度280~310mOsm/L。因素和發(fā)生機制：機體丟失等滲液。對機體的影響：介于低滲性脫水和等滲性脫水之間。二、體液容量過多1．水中毒15分鐘（1）概念（2）病因和發(fā)生機制在腎排水功效減少的基礎上，機體水的攝入超出腎的排泄能力。（3）對機體的影響急性或嚴重水中毒可發(fā)生腦水腫、心力衰竭、急性肺水腫。2．高滲性體液容量過多5分鐘高容量性高鈉血癥3．水腫（自學）教具：多媒體〈水、鈉代謝紊亂〉小結復習思考參考書1．決定血管內外和細胞內外水的移動的因素有哪些？重要差別在哪里？2．水和鈉的有哪些方面的重要生理功效？3．人體大量出汗后能夠通過哪些調節(jié)方式達成體液和電解質的維持平衡。4．當血漿滲入壓升高或血容量減少時，機體可如何進行調節(jié)？5．為什么高滲性脫水不易引發(fā)循環(huán)衰竭？6．低滲性脫水的發(fā)生因素和機制？7．從特性、發(fā)生因素及對機體的影響角度比較低、等、高滲性脫水。8．簡述水中毒與低滲性脫水的關系？參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；8年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁課程名稱病理生理學授課題目水腫授課日期08年授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)0授課方式自學授課重點、難點掌握：1．水腫、積水、隱性水腫的概念2．水腫的發(fā)生基本機制。3．皮下水腫的基本特點及滲出液與漏出液的區(qū)別。熟悉：1．心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、肺水腫、腦水腫的特點和發(fā)生機制。2．理解水腫對機體的影響。授課內容、教具與時間分配【水腫的概念和分類】8分鐘組織間隙體液（等滲）積聚稱為水腫，體腔內體液的積聚稱為積水。細胞內液過多稱為細胞水腫或細胞水化，應與水腫相區(qū)別。水腫、積水、隱性水腫、細胞水腫。一、水腫的發(fā)生機制45分鐘（一）血管內外液體交換失平衡1．毛細血管流體靜壓增2．血漿膠體滲入壓減少3．微血管壁通透性增加4．淋巴回流受阻。（二）體內外液體交換失平衡致鈉、水潴留1．GFR減少腎臟本身的疾患；有效循環(huán)血量減少。2．腎小管對鈉、水的重吸取增多濾過分數(shù)增高；心房利鈉肽減少。3．腎血流重分布4．醛固酮和ADH增多第1頁授課內容、教具與時間分配二、水腫的體現(xiàn)特性及對機體的影響7分鐘1．皮下水腫的體現(xiàn)特性2．全身性水腫體現(xiàn)特性3．水腫對機體的影響教具：多媒體〈水腫〉小結復習思考題參考題1．何謂水腫、積水、隱性水腫、凹陷性水腫、濾過分數(shù)、心房利鈉因子。2．水腫發(fā)生的基本機制，以及與局部和全身性水腫發(fā)生各有什么關系？3．引發(fā)血漿白蛋白減少的常見因素有哪些？4．體內鈉、水潴留的發(fā)生機制。5．滲出液與漏出液的區(qū)別？參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；8年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁

課程名稱病理生理學授課題目鉀代謝紊亂授課日期08授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)2授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．低鉀血癥的定義、發(fā)生因素和機制、對機體的影響；2．高鉀血癥的定義、發(fā)生因素和機制、對機體的影響。熟悉：1．鉀的生理功效；2．鉀的平衡和調節(jié)；3．鉀代謝紊亂的防治原則。授課內容、教具與時間分派《鉀代謝紊亂》8．鉀平衡及生理調節(jié)15分鐘（1）人體鉀的含量和分布（2）鉀的生理功效（3）鉀平衡及其調節(jié)四、鉀代謝紊亂（一）低鉀血癥（hypokalemia）40分鐘1．定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq/L），稱為低鉀血癥。2．因素和發(fā)生機制鉀攝入局限性、失鉀過多、鉀向細胞內轉移。3．對機體的影響（1）對神經(jīng)-肌肉興奮性的影響超極化阻滯------興奮性減少-----嚴重時因累及呼吸肌引發(fā)呼吸停止。（2）對心臟的影響心臟生理特性的影響：興奮性升高、傳導性減少、自律性升高、收縮性升高減少。心電圖（ECG）特性：QRS波增寬ST段下降T波低平自律性增高。心律失常的體現(xiàn)：（略）（3）對酸堿平衡的影響（4）其它方面的影響第1頁授課內容、教具與時間分配（二）高鉀血癥25分鐘1．定義血清K+濃度不小于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。2．因素和發(fā)生機制攝入過多、腎排鉀減少、細胞內鉀釋出至細胞外。3．對機體的影響（1）對神經(jīng)肌肉興奮性的影響輕度高鉀血癥：Em負值減小、興奮性增高；體現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性增加；重度高鉀血癥：肌細胞出現(xiàn)去極化阻滯狀態(tài)、興奮性減低。（2）心臟的影響心臟生理特性的影響：興奮性升高減少、傳導性減少、自律性減少、收縮性減少。心電圖（ECG）特性：P波和QRS波振幅減少，間期增寬；T波高尖；心律減慢、停搏。心律失常的體現(xiàn)：高鉀血癥引發(fā)心律失?；蛐氖依w維顫動，嚴重高鉀血癥可引發(fā)心臟停搏（3）對酸堿平衡的影響（三）鉀代謝紊亂的防治原則（自學）《復制高鉀血癥動物模型，觀察血鉀升高時對心血管的影響（具體操作見實驗指導）》教具：多媒體〈鉀代謝紊亂〉小結復習思考參考書1．何謂低鉀血癥？2．何謂高鉀血癥？3．引發(fā)鉀代謝紊亂的基本機制涉及哪些環(huán)節(jié)？4．試比較低鉀血癥、高鉀血癥對神經(jīng)肌肉和心臟的影響及機制？5．舉例論述可能變化鉀代謝紊亂對機體影響的某些因素。參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；8年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁

課程名稱病理生理學授課題目酸堿平衡紊亂授課日期08年授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)4授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．酸堿平衡紊亂的基本概念2．四種單純型酸、堿中毒的基本概念和特點3．代償性和失代償性酸、堿中毒的基本特點4．單純型酸、堿中毒的發(fā)生因素和機制；機體的代償機制5．不同類型酸、堿中毒對機體的重要影響熟悉：1．反映血液酸堿平衡的慣用指標及其意義2．機體內酸堿平衡的調節(jié)機制3．熟悉混合型酸、堿中毒的基本概念和分類授課內容、教具與時間分配酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿物質來源及穩(wěn)態(tài)35分鐘一、體液酸堿物質的來源：酸性物質的來源、堿性物質的來源。二、酸堿平衡繁華調節(jié)：血液緩沖系統(tǒng)的緩沖作用、肺對酸堿平衡的調節(jié)、腎臟對酸堿平衡的調節(jié)、組織細胞對酸堿平衡的調節(jié)作用。第二節(jié)反映酸堿平衡狀況的慣用指標25分鐘pH值、二氧化碳分壓、原則碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）、緩沖鹼（BB）、鹼剩余（BE）、陰離子間隙（AG）。第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒50分鐘代謝性酸中毒是指血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少而造成pH減少。（一）因素與分類1．AG增大型（正常血氯性）代謝性酸中毒酸增多：被大量緩沖、排泄障礙、攝入過多。2．AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒。堿減少：堿丟失過多、稀釋、腎臟重吸取減少。（二）機體的代償緩沖體系的緩沖調節(jié)、肺的代償調節(jié)、腎臟的代償調節(jié)。（三）對機體的影響對心血管系統(tǒng)的影響、對呼吸系統(tǒng)的影響、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響、對鉀代謝的影響、酸堿平衡重要指標的變化。二、呼吸性酸中毒15分鐘呼吸性酸中毒是指原發(fā)性血漿H2CO3濃度增高造成pH下降。第1頁授課內容、教具與時間分配（一）病因與分類1．因素：呼吸中樞克制、呼吸活動障礙、肺部疾病、CO2吸入過多。2．分類：急性呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒。（二）機體的代償調節(jié)細胞內外離子交換和細胞內緩沖、腎臟代償調節(jié)。（三）對機體的影響直接舒張血管的作用；對CNS功效的影響。三、代謝性堿中毒22分鐘代謝性堿中毒是指血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高而造成pH增高。（一）因素與分類H+丟失過多、堿性物質輸入過多、低鉀血癥、低氯血癥。（二）機體的代償調節(jié)血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細胞內外的離子交換、肺的代償調節(jié)、腎臟的代償調節(jié)。（三）對機體的影響對神經(jīng)肌肉的影響、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響、組織缺氧、對呼吸系統(tǒng)的影響、低鉀血癥、酸堿平衡重要指標的變化。四、呼吸性堿中毒5分鐘呼吸性堿中毒是指血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少而造成pH增高。五、混合型酸堿平衡紊亂8分鐘教具：多媒體〈堿平衡紊亂〉小結復習思考題參考題1．何謂酸堿平衡紊亂、陰離子間隙、揮發(fā)性酸、固定酸。2．四種單純性酸堿平衡紊亂的概念、發(fā)生因素和機制，以及對機體的影響。3．腎小管性酸中毒分幾型，分別引發(fā)代謝性酸中毒機制4．機體對代謝性酸中毒的有效代償環(huán)節(jié)有那些？其代償后酸堿平衡指標變化特點是什么。5．機體對代謝性堿中毒的有效代償環(huán)節(jié)有那些？其代償后酸堿平衡指標變化特點是什么。6．代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒對機體的影響有何不同？參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；8年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁課程名稱病理生理學授課題目應激授課日期08年授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)3授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．應激、應激原、急性期反映蛋白、C反映蛋白、熱休克蛋白的概念2．應激反映的基本體現(xiàn)與細胞反映3．應激性潰瘍的發(fā)生機制熟悉：1．熟悉急性期反映，理解熱休克蛋白在應激反映中的作用意義2．應激時機體的功效和代謝變化授課內容、教具與時間分派應激第一節(jié)概述15分鐘機體在多種內外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應性反映稱為應激。應激原、軀體性應激原、心理性應激原的概念和全身適應綜合征。第二節(jié)應激的全身性反映一、神經(jīng)內分泌反映50分鐘（一）藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元（LC-NE）/交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的變化應激時LC-NE的中樞整合和調控作用、交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的外周效應、機體的代謝、功效變化。（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸激活應激時糖皮質激素分泌增加、應激時糖皮質激素分泌調節(jié)、應激時糖皮質激素分泌增多的生理意義、應激時GC分泌增多對機體的不良影響、應激時CRH分泌的中樞效應。（四）其它激素反映胰高血糖素、胰島素、生長激素、醛固酮、抗利尿激素、β-內啡肽。二、急性期反映15分鐘1．急性期反映蛋白：蛋白酶克制劑、凝血與纖溶有關蛋白、補體成分、轉運蛋白、其它蛋白質。2．急性期反映的發(fā)生機制：APP的誘導生成、神經(jīng)內分泌的調理作用、其它因素。第三節(jié)應激的細胞反映10分鐘一、熱休克反映與熱休克蛋白第四節(jié)應激時機體的代謝和機能變化15分鐘第1頁授課內容、教具與時間分配1．代謝變化高代謝率（超高代謝）、糖代謝的變化、脂肪代謝的變化、蛋白質代謝的變化。2．功效變化心血管系統(tǒng)的變化、消化系統(tǒng)的變化、免疫功效的變化、血液系統(tǒng)的變化、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變、泌尿生殖系統(tǒng)的變化。3．應激引發(fā)的心理反映和行為的變化第五節(jié)應激與疾病15分鐘一、應激性潰瘍應激性潰瘍的概念發(fā)生機制二、心身疾病應激有關性疾?。涸l(fā)性高血壓、動脈粥樣硬化。教具：多媒體〈應激〉小結復習思考參考書1．應激反映的重要特性？2．何謂GAS？3．應激反映的利弊？4．應激性潰瘍的特點和發(fā)生機制？5．何謂熱休克蛋白？參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；8年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。 上課教師第2頁

課程名稱病理生理學授課題目發(fā)熱授課日期04月日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（5）授學時數(shù)1授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．發(fā)熱的概念、發(fā)熱激活物的種類及其作用2．內生致熱原和中樞性發(fā)熱介質生成、種類及其作用3．發(fā)熱機體的功效與代謝變化二、熟悉1．發(fā)熱的時相及熱代謝特點2．熱型及意義3．熱限及其成因4．發(fā)熱的生物學意義和解決原則授課內容、教具與時間分配發(fā)熱一、概述10分鐘發(fā)熱是指在致熱原作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引發(fā)的調節(jié)性體溫升高，當體溫上升超出正常值0.5℃第一節(jié)發(fā)熱的因素與機制50分鐘一、發(fā)熱激活物(pyrogenicactivator)凡能刺激機體產(chǎn)生致熱性細胞因子的物質稱為發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物的種類和性質有：病原微生物及其產(chǎn)物（細菌及其毒素、病毒、瘧原蟲）；體內產(chǎn)物（抗原抗體復合物、類固醇、致炎物）。二、內生致熱原1．內生致熱原的來源2．內生致熱原的種類：IL-1、TNF、IFN、MIP-1、IL-6。3．內生致熱原的產(chǎn)生和釋放三、發(fā)熱時體溫調節(jié)機制1．致熱信號傳入中樞的途徑：重要是下丘腦體溫調節(jié)中樞，其它如延腦、橋腦、中腦、脊髓只有在POAH失去作用時才對LP敏感。LP可直接由下丘腦終極血管區(qū)（OVLT）的毛細血管進入，作用于巨噬細胞并經(jīng)介質作用于OVLT的神經(jīng)元；LP的直接作用；LP通過迷走神經(jīng)。2．EP引發(fā)“調定點”上移機制：內生致熱原升高體溫調節(jié)中樞調定點的機制：中樞發(fā)熱介質的作用（PGE2、cAMP、Na+/Ca2+、CRH、NO；負調節(jié)介質：內生性致冷原的作用。第1頁授課內容、教具與時間分配四、發(fā)熱時體溫上升的基本環(huán)節(jié)第二節(jié)發(fā)熱的時相及熱代謝特點10分鐘1．體溫上升期（寒戰(zhàn)期）2．高溫持續(xù)期（稽留期）3．體溫下降期（退熱期）第三節(jié)發(fā)熱時功效與代謝變化10分鐘1．生理功效變化心血管功效變化、呼吸系統(tǒng)、消化功效變化、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效變化。2．代謝變化蛋白質代謝、糖和脂肪代謝、水鹽代謝。教具：多媒體〈發(fā)熱〉小結復習思考題、參考題1．何謂發(fā)熱、發(fā)熱激活物、內生致熱原、發(fā)熱的中樞介質？2．內生致熱原的來源、種類及其作用？3．發(fā)熱時體溫上升的基本環(huán)節(jié)？4．發(fā)熱的時相及其熱代謝特點？參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；8年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁

課程名稱病理生理學授課題目彌漫性血管內凝血（DIC）授課日期08年03月26日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)3授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．DIC的基本概念2．DIC發(fā)生、發(fā)展的機制3．增進DIC發(fā)生、發(fā)展的重要因素和機制4．DIC的重要臨床體現(xiàn)及其產(chǎn)生基礎熟悉：1．引發(fā)DIC的原發(fā)病和觸發(fā)凝血系統(tǒng)活化的重要因素2．急性DIC時的分期及其特點，DIC的分型3．彌漫性血管內凝血的診療和防治原則授課內容、教具與時間分配彌漫性血管內凝血（DIC）一、概述10分鐘彌漫性血管內凝血是以不同因素所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特性的獲得性臨床綜合征。DIC的臨床體現(xiàn)為出血、休克、器官功效障礙和溶血性貧血，以出血和多器官功效障礙為最重要。二、病因和發(fā)病機制40分鐘（一）病因引發(fā)DIC的基礎疾病或病理過程諸多。其中較為重要的有重癥感染、外科手術和創(chuàng)傷、產(chǎn)科并發(fā)癥（如羊水栓塞）、休克等。原發(fā)??；觸發(fā)因素。（二）發(fā)病機制1．凝血系統(tǒng)的激活（1）組織嚴重損傷（2）血管內皮細胞損傷（3）血細胞大量破壞，血小板被激活（4）其它激活凝血的途徑2．纖溶功效失調（1）纖溶活性減少（2）纖溶功效增強 三、影響彌漫性血管內凝血發(fā)生、發(fā)展的因素25分鐘第1頁

授課內容、教具與時間分配1．單核-巨噬細胞系統(tǒng)功效受損單核巨噬細胞功效障礙時，在一定量促凝物質進入體內時容易使凝血系統(tǒng)激活。典型例子如全身性Shwartzman反映。2．嚴重的肝功效障礙嚴重肝功效障礙易于發(fā)生DIC的因素是多方面的。其中之一為肝功效障礙使機體的凝血與抗凝血平衡處在很低的水平。3．血液的高凝狀態(tài)血液高凝狀態(tài)是指在某些生理或病理條件下，血液凝固性增高，使有助于血栓形成的一種狀態(tài)。高年、妊娠后期、酸中毒等狀況下都可出現(xiàn)高凝狀態(tài)。4．微循環(huán)障礙5．機體纖溶系統(tǒng)功效狀態(tài)四、重要臨床體現(xiàn)30分鐘1．出血出血的體現(xiàn)、出血部位、出血機制。2．休克3．多器官功效衰竭4．血管性溶血性貧血第五節(jié)分期和分型10分鐘一、DIC的分期二、DIC的分型第六節(jié)診療和防治原則5分鐘《復制DIC動物模型，通過測定血漿多種凝血指標判斷DIC發(fā)生、發(fā)展過程（具體操作見實驗指導）》教具：多媒體〈DIC〉小結復習思考題參考題1．何謂DIC、DIC原發(fā)病、FDP、D-D二聚體、微血管性溶血性貧血、“全身Shwartzman反映”2．TM存在部位對機體的凝血、抗凝血平衡調節(jié)有何作用。3．DIC的基本病理特性是什么？發(fā)生DIC時臨床上有那些重要體現(xiàn)？4．DIC發(fā)生、發(fā)展的機制，DIC由凝血亢進轉變?yōu)榈湍隣顟B(tài)和引發(fā)出血傾向的發(fā)生機制。5．臨床上常見影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素有那些？為什么？6．各類型DIC的實驗室凝血檢測指標有何變化？參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；8年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁課程名稱病理生理學授課題目休克授課日期08年04月9日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)3授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．休克的概念和發(fā)生的始動環(huán)節(jié)2．休克的發(fā)病機制3．休克的細胞代謝變化及器官功效障礙熟悉：1．休克的病因和分類2．休克各期的臨床體現(xiàn)3．SIRS、MODS發(fā)生機制授課內容、教具與時間分配休克第一節(jié)病因與分類概念10分鐘休克是多種強烈致病因子作用于機體引發(fā)的急性微循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙、重要臟器的血液灌流量局限性和細胞功效代謝障礙，由此引發(fā)的全身性危重的病理過程。一、病因15分鐘失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經(jīng)刺激。二、分類1．按病因分類、2．按始動環(huán)節(jié)分類血容量減少、血管床容量增加、心泵功效障礙。（3）按休克時血液動力學特點分類第二節(jié)發(fā)生發(fā)展機制一、微循環(huán)機制60分鐘（一）休克代償期（缺血性缺氧期或微循環(huán)痙攣期）1．微循環(huán)灌流的變化2．微循環(huán)缺血的機制此期病理變化重要與交感-腎上腺素髓質系統(tǒng)興奮、其它縮血管體液因子產(chǎn)生、溶酶體酶釋放（心肌克制因子）。3．微循環(huán)變化的意義動脈血壓的維持、微循環(huán)反映的不均一性造成血液重新分布。4．臨床體現(xiàn)第1頁

授課內容、教具與時間分配（二）休克失代償期（淤血性缺氧期、可逆性失代償期）1．微循環(huán)及組織灌流變化2．微循環(huán)淤血的機制酸中毒、局部擴血管產(chǎn)物增多及某些含有擴血管和使血管通透性增高的介質大量釋放，是引發(fā)微循環(huán)淤滯的重要因素。3．休克期屬可逆性失代償期4．臨床體現(xiàn)（三）休克難治期（衰竭期、DIC期）1．微循環(huán)灌流變化微循環(huán)血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)。2．微循環(huán)變化的機制血流流變學的變化、血管內皮細胞損傷、組織因子釋放入血、其它促凝物質釋放、TXA2-PGI2平衡失調。3．微循環(huán)變化的后果4．臨床體現(xiàn)二、細胞的分子機制15分鐘細胞損傷、炎癥介質泛濫、細胞內信號轉導通路變化第四節(jié)、休克的細胞代謝變化及器官功效障礙25分鐘（一）細胞代謝障礙（二）重要器官功效衰竭1．急性腎功效衰竭2．急性呼吸功效衰竭3．心功效障礙《觀察實驗性失血性休克的不同階段時，微循環(huán)和呼吸與血壓的變化（具體操作見實驗指導）》教具：多媒體《休克》小結復習思考題參考題1．何謂休克、低動力型休克、高動力型休克、低血容量性休克、血管性休克、心源性休克。2．休克發(fā)生發(fā)展過程中微循環(huán)的變化特點、機制和臨床體現(xiàn)。3．休克早期發(fā)生血液重分布特點、機制和代償意義。4．休克期機體由代償轉變?yōu)槭Т鷥數(shù)囊蛩睾蜋C制。5．休克時細胞損傷與凋亡因素和機制。6．休克腎、休克肺、休克心的概念和發(fā)生機制。參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；8年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁課程名稱病理生理學授課題目多器官功效障礙綜合征授課日期08年5月18日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)2授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．MODS的概念、發(fā)病過程與分型2．MODS的發(fā)病機制熟悉：1．MODS的病因和各系統(tǒng)器官的功效變化2．MODS的防治原則授課內容、教具與時間分配多器官功效障礙綜合征（MODS）一、概述20分鐘（一）概念在嚴重創(chuàng)傷、感染、大手術、休克復蘇過程或復蘇后，短時間內同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官功效障礙，不能維持機體內環(huán)境穩(wěn)定稱為多器官功效障礙綜合征。（二）病因1．嚴重感染2．大手術和嚴重創(chuàng)傷3．休克（三）發(fā)病過程與分型1．原發(fā)型MODS2．繼發(fā)型MODS二、發(fā)病機制45分鐘全身性炎癥反映失控、器官缺血和再灌注損傷、腸道細菌與內毒素移位以及細胞受損在MODS的發(fā)生發(fā)展中可能起重要作用。（一）全身性炎癥反映失控1．全身炎癥反映綜合征播散性炎癥細胞活化、炎癥介質失控性釋放。2．代償性抗炎反映綜合征第1頁授課內容、教具與時間分配（二）缺血-再灌注損傷（三）腸道細菌與內毒素移位（四）細胞受損1．細胞代謝障礙細胞代謝障礙重要體現(xiàn)為高代謝、組織缺氧與能量代謝障礙。2．細胞凋亡細胞凋亡分為：炎癥細胞凋亡、臟器實質細胞凋亡三、各系統(tǒng)、器官功效變化15分鐘（一）肺臟MODS患者常最先出現(xiàn)急性肺損傷(acutelunginjury,ALI),嚴重者體現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。（二）肝臟MODS時肝功效不全的發(fā)生率可高達95%。普通在創(chuàng)傷后5天左右出現(xiàn),8~10天達高峰，常由全身性感染引發(fā)。（三）腎臟腎臟的嚴重損害可造成急性腎小管壞死，即腎性急性腎功效衰竭。其發(fā)生率僅次于肺和肝，約占40%~50%。（四）胃腸道（五）心臟（六）免疫系統(tǒng)四、MODS的防治原則教具：多媒體〈MODS〉小結復習思考題參考題1．何謂MODS、MSOF、SIRS、CARS、MARS、非菌血癥性臨床敗血癥、細菌移位、二次打擊。2．MODS分為哪些類型，各型的特點是什么？3．MODS時各系統(tǒng)、器官功效有哪些變化？4．試述細菌移位的因素5．SIRS的診療原則是什么？參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；7年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁×課程名稱病理生理學授課題目缺血與再灌注損傷授課日期08年04月23日授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)3授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．缺血-再灌注損傷的概念。2．缺血-再灌注損傷發(fā)生機制中自由基的作用、鈣超載的作用和白細胞的作用。3．心肌缺血與腦缺血再灌注損傷的變化。熟悉：1．缺血-再灌注損傷的因素和條件2．肺、腸和腎的缺血-再灌注損傷。授課內容、教具與時間分配缺血與再灌注損傷【概念】10分鐘缺血再灌注損傷是指在一定條件下恢復血液再灌注后，部分動物或患者細胞功效代謝障礙及構造破壞不僅未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象。一、因素和條件10分鐘（一）因素（二）條件二、發(fā)生機制（一）自由基的作用30分鐘1．自由基的概念及分類2．缺血-再灌注時氧自由基生成增多的機制3．自由基對細胞的損傷作用（二）鈣超載的作用30分鐘1．細胞內鈣超載的發(fā)生機制2．鈣超載引發(fā)再灌注損傷的機制（三）白細胞的作用20分鐘1．白細胞增加的機制2．白細胞對組織損傷作用的機制（四）高能磷酸化合物缺少（五）內皮素的作用（六）血管緊張素Ⅱ（angiotensionⅡ）的作用第1頁授課內容、教具與時間分配三、機體的功效及代謝變化20分鐘（一）心肌缺血-再灌注損傷1．發(fā)病機制（1）再灌注對心肌電活動的影響（2）再灌注對心功效的影響（3）再灌注對心肌代謝的影響（4）再灌注對心肌超微構造的影響（二）腦缺血-再灌注損傷10分鐘1．對代謝的影響2．對腦功效的影響3．對超微構造的影響（三）肺缺血-再灌注損傷（四）其它器官缺血-再灌注損傷的變化教具：多媒體〈缺血再灌注損傷〉小結復習思考題參考題1．何謂自由基、鈣反常、氧反常、pH反常、缺血再灌注損傷、鈣超載、無復流現(xiàn)象、呼吸暴發(fā)。2．缺血再灌注損傷鈣超載的發(fā)生機制。3．缺血再灌注損傷時氧自由基生成增多的機制。4．自由基對組織細胞的損傷體現(xiàn)在哪些方面。5．缺血-再灌注損傷時機體的功效及代謝變化6．氧自由基與鈣超載之間有何增進機制？參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；8年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁課程名稱病理生理學授課題目心力衰竭授課日期08授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（5）授學時數(shù)3.5授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．心力衰竭的概念、心衰發(fā)生的因素和誘因2．心衰發(fā)病過程中心臟代償和心外代償?shù)沫h(huán)節(jié)、機制及其意義3．心力衰竭發(fā)生的基本機制4．心衰時肺臟的臨床體現(xiàn)熟悉；1．心力衰竭的分類2．心力衰竭時心肌改建的失代償?shù)囊蛩睾蜋C制3．心力衰竭臨床體現(xiàn)的病理生理基礎授課內容、教具與時間分配心力衰竭一、概述8分鐘在多種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功效發(fā)生障礙，即心臟泵血功效發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對局限性，不能充足滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征稱為心力衰竭（heartfailure）。二、病因、誘因和分類17分鐘（一）病因1．常見心力衰竭的基本病因心肌病變、心肌代謝障礙。2．心臟負荷長久過重-繼發(fā)性心肌舒縮功效障礙壓力負荷過重、容量負荷過重。3．心室充盈受限（二）誘因（三）分類三、機體的代償反映15分鐘（一）心臟本身的代償1．心率加緊2．心泵功效的本身調節(jié)第1頁授課內容、教具與時間分配3．心肌改建心肌肥大、細胞表型的變化、心肌間質網(wǎng)絡重建。（二）神經(jīng)-內分泌系統(tǒng)的代償性激活四、發(fā)生機制70分鐘（一）心肌收縮性削弱1．心肌細胞數(shù)量減少2．心肌能量運用障礙3．心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙4．心肌改建的失代償（二）心室舒張功效異常鈣離子復位緩慢、肌球蛋白-肌動蛋白復合體解離障礙、心室舒張勢能減少、心室順應性下降。（三）心室各部舒縮活動不協(xié)調性五、臨床體現(xiàn)的病理生理基礎30分鐘（一）肺循環(huán)淤血呼吸困難、急性肺水腫（二）體循環(huán)淤血（三）心輸出量減少教具：多媒體《心力衰竭》小結復習思考題參考題1．何謂心力衰竭、心肌衰竭、充血性心力衰竭、高輸出量性心力衰竭、勞力性呼吸困難、端坐呼吸。2．心力衰竭的概念；發(fā)生的因素、誘因和分類。3．心力衰竭時心肌收縮性削弱的機制4．心肌肥大的分類、代償發(fā)生的機制和意義，后期引發(fā)心衰的因素和機制。5．左心衰竭可引發(fā)幾個呼吸困難，其發(fā)生機制。6．心衰時可引發(fā)何種缺氧和酸堿平衡紊亂，其發(fā)生機制。參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；7年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁課程名稱病理生理學授課題目呼吸衰竭授課日期08授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)3授課方式自學輔導授課重點、難點掌握：1．呼吸衰竭、Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征的概念2．呼吸衰竭發(fā)生的因素、發(fā)病機制及其血氣變化的特點和機制3．呼吸衰竭對酸堿平衡與電解質平衡的影響4．肺性腦病和肺原性心臟病的概念、發(fā)生機制熟悉：1．呼吸衰竭的分類2．呼吸衰竭時對呼吸系統(tǒng)的變化及對呼吸功效的影響3．急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制授課內容、教具與時間分配呼吸衰竭一、概念和分類15分鐘呼吸衰竭是指在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的狀況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功效的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。1．按動脈血氣分析Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血癥型呼衰）、Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血癥型呼吸衰竭）。2．按病程進展分為急性和慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、慢性呼衰的急性加重。3．按病變所累及的部位分為泵衰竭和肺衰竭泵衰竭、肺衰竭。二、呼吸衰竭病因和發(fā)病機制65分鐘（一）肺泡通氣局限性1．限制性通氣局限性、阻塞性通氣局限性。2．肺泡通氣局限性時的血氣變化單純性肺低通氣時，血氣變化的特點為血液PaO2減少而PaCO2增高，且PaCO2的增值與PaO2減少值間存在一種比例關系，即比值相稱于呼吸商。（二）肺換氣障礙1．彌散障礙彌散障礙概念，發(fā)生機制：彌散面積減少、彌散膜厚度增加、彌散時間縮短。彌散障礙時的血氣變化第1頁授課內容、教具與時間分配單純的彌散障礙時，只引發(fā)O2的彌散障礙，PaO2減少；PaCO2和PACO2可正常或在呼吸代償時使PaCO2和PACO2低于正常。2．肺泡通氣與血流比例失調肺通氣與血流比例失調的類型和因素：部分肺泡通氣局限性、部分肺泡血流局限性、解剖分流增加。2．肺泡通氣與血流比例失調時的血氣變化三、急性呼吸窘迫綜合征20分鐘（一）ARDS的概念：成人呼吸窘迫綜合征是由多種因素所致急性肺損傷引發(fā)的急性呼吸衰竭。臨床上有進行性加重的呼吸困難和進行性低氧血癥。（二）ARDS的因素及發(fā)生機制（三）急性性肺損傷引發(fā)呼吸衰竭的機制五、呼吸衰竭時機體的重要代謝功效變化20分鐘（二）酸堿平衡及電解質紊亂呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒、相加型酸中毒、呼吸性堿中毒。（三）呼吸系統(tǒng)變化（四）循環(huán)系統(tǒng)變化（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化（六）腎功效變化（七）胃腸的變化教具：《多媒體教學—呼吸衰竭》小結復習思考題參考題1．何謂Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭、彌散障礙、靜脈血摻雜、真性分流、解剖分流、肺性腦病。2．呼吸衰竭概念、發(fā)生因素和基本環(huán)節(jié)的機制。3．呼吸衰竭時使paCO2升制。4．呼吸衰竭時對血鉀和血氯水平有什么影響。5．CO2麻醉和肺性腦病的概念，其產(chǎn)生的因素和機制。6．成人呼吸窘迫綜合征概念和血氣變化的特點。參考書：統(tǒng)編教材《病理生理學》第六版；8年制規(guī)劃教材《病理生理學》第一版；McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.。上課教師第2頁

課程名稱病理生理學授課題目肝功效衰竭授課日期08年授課班級臨床醫(yī)療專業(yè)（8）授學時數(shù)2.5授課方式理論課授課重點、難點掌握：1．肝性腦病的概念和發(fā)病機制2．肝性腦病的影響因素熟悉：1．肝功效衰竭的概念和病因學2．肝腎綜合征的概念與機制授課內容、教具與時間分配肝功效衰竭第四節(jié)肝性腦病一、肝性腦病的概念、分類與分期25分鐘1．肝性腦病的概念肝性腦?。╤epaticencephalopathy，HE）是繼發(fā)于嚴重肝病的，以代謝紊亂為基礎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效失調綜合征，其重要臨床體現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。2．臨床體現(xiàn)和分類（1）肝性腦病的分類內源性肝性腦病；外源性肝性腦?。毙员┌l(fā)型肝性腦病、慢性復發(fā)型肝性腦?。┡R床體現(xiàn)分期分為四期二、發(fā)病機制55分鐘1．氨中毒學說（1）血氨升高的因素和機制氨的去除局限性、產(chǎn)氨增加。（2）氨對