病理學(xué)和生理學(xué)病理學(xué)基礎(chǔ)重點總結(jié)

《病理學(xué)基礎(chǔ)》：復(fù)習(xí)總結(jié)

一、緒論病理學(xué)任務(wù)：研究疾病發(fā)生因素、發(fā)病機制，以及疾病過程中患病機體的形態(tài)構(gòu)造、功效代謝變化與疾病轉(zhuǎn)歸，為疾病診療、治療、防止提供理論基礎(chǔ)和實踐根據(jù)。研究辦法人體病理學(xué)研究：尸體解剖、活體組織檢查、細胞學(xué)檢查實驗病理學(xué)研究：動物實驗、組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)觀察辦法：大致觀察、鏡下觀察等第一章、疾病概論疾病是機體在一定病因和條件作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生損傷和抗損傷反映的異常生命活動，體現(xiàn)為組織和細胞功效、代謝和形態(tài)構(gòu)造的變化，并引發(fā)多個癥狀、體征和社會行為異常。病理過程是指存在于不同疾病中所共同的、含有內(nèi)在聯(lián)系的功效、代謝和形態(tài)構(gòu)造變化的綜合過程。病因：是指導(dǎo)起疾病并決定該疾病特異性的因素。生物學(xué)因素是最常見的病因。誘因是疾病發(fā)生條件之一危險因素當某些疾病的病因、條件還分不清晰時，可籠統(tǒng)的將增進該疾病的因素稱為危險因素，如高脂血癥是動脈粥樣硬化的危險因素。疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律疾病過程中的損傷和抗損傷反映疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化疾病過程中局部與整體關(guān)系疾病的過程：潛伏期、前驅(qū)期、臨床癥狀明顯期、轉(zhuǎn)歸期死亡過程：瀕死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡期臨床死亡期重要標志：心跳、呼吸停止，多個反射消失，瞳孔散大。腦死亡定義：指全腦功效不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和對外界刺激無反映性；3、瞳孔放大或固定；4、腦干反射消失（瞳孔對光、視聽、角膜、惡心反射等）；5、腦電波消失；6、腦血管灌流停止。意義：1.腦死亡一旦擬定，就意味著在法律上已經(jīng)含有死亡的正當根據(jù)，可協(xié)助醫(yī)務(wù)人員判斷死亡時間和擬定終止復(fù)蘇急救的界限，以減輕社會和家庭的負擔(dān)，以及家眷的精神壓力。2.腦死亡者的腦以外器官在一定時間內(nèi)仍有血液供應(yīng)，能提供最新鮮的器官移植材料，以挽救其它患者。、細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)適應(yīng)：細胞、組織、器官耐受內(nèi)環(huán)境中多個因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)。適應(yīng)性反映：萎縮、肥大、增生、化生萎縮：指發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。體積縮小可伴有細胞數(shù)量減少，也常繼發(fā)間質(zhì)增生而體積增大，即假性肥大。全身性萎縮常先累及脂肪及骨骼肌。化生：一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟組織的過程。病理變化內(nèi)容：（病變）1.亞致死性細胞損傷或變性2.細胞死亡變性：由于物質(zhì)代謝障礙所致細胞質(zhì)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或是正常物質(zhì)異常增多，稱為變性。1.細胞水腫光鏡下胞質(zhì)可見細小紅染顆粒，稱為顆粒變性。肉眼：病變器官體積增大，包膜緊張、切面隆起，邊沿外翻,色較蒼白，混濁無光澤。（稱為混濁腫脹）鏡下：實質(zhì)細胞腫大，胞漿稀疏淡染、出現(xiàn)許多微細的顆粒，H-E染色呈淡紅染。電鏡：肉質(zhì)網(wǎng)擴張、核蛋白體脫失、線粒體腫張、峭變短、變少甚至消失。2.脂肪變性光鏡下：HE染色脂滴為大小不等的近圓形空泡。肝脂肪變性：肝細胞最易脂肪變。肉眼：肝體積腫大，包膜緊張、色淡黃，質(zhì)地較軟軟，邊沿純，切面有油膩感。鏡下：肝細胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞漿中，嚴重時融合為一大空泡將核推向一側(cè)，形如脂肪細胞（HE）。心肌脂肪變性肉眼：嚴重貧血時，心內(nèi)膜下特別是乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋，與正常心肌暗紅色相間排列，狀似虎斑（虎斑心）。鏡下：脂滴位于心肌細胞核附近和線粒體分布區(qū)，較細小，呈串珠狀排列。3.玻璃樣變性結(jié)締組織玻璃樣變?nèi)庋郏翰∽兘M織呈灰白色半透明，質(zhì)地致密堅韌，彈性消失。鏡下：結(jié)締組織中膠原纖維增粗、融合，細胞成分減少，形成均質(zhì)的梁狀或片狀構(gòu)造。血管壁玻璃樣變性鏡下：內(nèi)皮下呈均勻一致，無構(gòu)造，深紅染物質(zhì)動脈管壁增厚，變硬、管腔狹窄。（細動脈硬化）細胞內(nèi)玻璃樣變鏡下：腎—腎近曲小管上皮細胞胞漿內(nèi)圓形紅染玻璃樣小滴(吞飲大量脂蛋白)；肝—肝細胞胞漿內(nèi)不規(guī)則條索狀，團塊狀紅染均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)(密集微絲)。4.黏液樣變性5.病理性鈣化細胞死亡涉及壞死和凋亡壞死定義：指活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡基本病理變化：細胞核的變化是壞死的標志性變化。標志：細胞核的變化（核固縮、核碎裂、核溶解）類型：1.凝固性壞死2.液化性壞死3.特殊類型：干酪樣壞死、壞疽、纖維樣壞死結(jié)局：溶解吸取，分離排出，機化，包裹、鈣化壞疽：指繼發(fā)腐敗菌感染的較大范疇組織壞死，以致壞死組織呈黑褐色。分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。好發(fā)部位凝固性壞死實質(zhì)器官：心、脾、腎液化性壞死腦特殊類型壞死干酪樣壞死主見于結(jié)核病壞疽干性：肢體濕性：與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、淤血的四肢氣性：深部外傷合并產(chǎn)氣莢膜菌感染纖維樣壞死結(jié)締組織、血管壁機化：由肉芽組織取代壞死組織的過程。凋亡：指在生理或病理狀態(tài)下，細胞發(fā)生由基因調(diào)控的有序的主動消亡過程，亦稱程序性細胞死亡。修復(fù)：組織缺損后，由鄰近健康組織的細胞分裂、增生進行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。再生：參加修復(fù)的細胞分裂增生的現(xiàn)象。人體細胞按再生能力分類不穩(wěn)定細胞：表皮細胞、粘膜上皮、淋巴及造血組織、間皮細胞穩(wěn)定細胞：腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞、原始的間葉細胞、平滑肌細胞永久性細胞：神經(jīng)細胞、骨骼細胞、心肌細胞肉芽組織定義：指新生的毛細血管及成纖維細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。構(gòu)造：（光鏡）1.新生毛細血管：損傷周邊毛細血管以出芽方式增生形成2.成纖維細胞→血管外皮細胞、纖維細胞3.炎性細胞：中性、單核、淋巴、嗜酸性白細胞作用：1.抗感染，保護創(chuàng)面2.彌補創(chuàng)口及其它組織缺損3.機化或包裹壞死組織、凝血塊和異物結(jié)局：轉(zhuǎn)化為瘢痕組織。、局部血液循環(huán)障礙涉及充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或組織的血管擴張，血管內(nèi)血液含量增多稱為充血。分動、靜脈充血兩類。靜脈性充血：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)，使局部組織或器官的含血量增多。因素：靜脈受壓、靜脈管腔狹窄或阻塞、心力衰竭病理變化1.肉眼：淤血的器官體積增大，暗紅色，代謝功效下降，局部溫度下降。2.鏡下：小靜脈和毛細血管明顯擴張充血，充滿紅細胞后果：淤血性水腫，淤血性出血，實質(zhì)細胞萎縮、變性和壞死，淤血性硬化重要臟器淤血慢性肺淤血：多見于左心衰竭，心衰細胞、肺褐色硬變慢性肝淤血：多見于右心衰竭或全心衰竭，檳榔肝、淤血性肝硬化心衰細胞：左心衰竭引發(fā)慢性肺淤血時，肺泡腔內(nèi)吞噬了紅細胞并將血紅蛋白分解為棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素的巨噬細胞。肺褐色硬變：長久淤血時，肺間質(zhì)纖維組織增生及網(wǎng)狀纖維組織膠原化，使肺質(zhì)地變硬；同時由于含鐵血黃素的沉積，肺組織呈棕褐色。檳榔肝：慢性肝淤血時，肝表面及切面可見淤血區(qū)紅色、脂肪變性區(qū)黃色相間的條紋狀構(gòu)造，似檳榔的切面。血栓形成的過程和形態(tài)定義：活體的心血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程。條件機制：心血管內(nèi)膜損傷、血流緩慢或渦流形成、血液凝固性增高過程：血小板粘集、血液凝固形態(tài)白色血栓：粘附的血小板、ADP、、纖維素混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纖維素網(wǎng)、白細胞、紅細胞紅色血栓透明血栓：主見于彌漫性血管內(nèi)凝血DIC結(jié)局：1.軟化、溶解、吸取2.機化、再通3.鈣化栓塞定義：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì)，隨血液運行而阻塞血管腔的現(xiàn)象。運行途徑1.右心或體靜脈的栓子，栓塞在肺動脈的主干或分支。2.左心和動脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在體循環(huán)的動脈分支內(nèi)。3.門靜脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在肝內(nèi)。4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、其它類型血栓栓塞：脫落的血栓最為常見。肺動脈栓塞：栓子95%以上來自下肢深靜脈。氣體栓塞：由空氣、氮氣引發(fā)空氣栓塞：空氣通過靜脈損傷、破裂處入血所致氮氣栓塞：體外大氣壓力驟降，原溶于血中氮氣快速游離成小氣泡所致，又稱減壓病。梗死定義：局部器官或組織因血流快速阻斷而引發(fā)的缺血性壞死。因素：血栓形成和栓塞（最常見）、血管受壓閉塞、動脈持續(xù)性痙攣條件：1.供血管的類型2.血流阻斷發(fā)生的速度3.組織對缺氧的耐受性及血液含氧量類型貧血性梗死出血性梗死好發(fā)部位心、脾、腎肺、腸產(chǎn)生條件側(cè)支循環(huán)不甚豐富、組織構(gòu)造比較致密嚴重淤血、雙重血液循環(huán)、組織疏松特點梗死灶內(nèi)呈貧血狀態(tài)，與臨近組織間可見充血、出血帶梗死灶內(nèi)彌漫性出血、炎癥炎癥定義：指含有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子的損傷所發(fā)生的以防御為主的反映。因素：生物性因子（最常見）、理化因子、異常免疫反映病理變化：變質(zhì)、滲出、增生變質(zhì)：炎癥局部組織、細胞發(fā)生的多個變化和壞死。滲出：指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜表面或體表的過程。滲出液作用1.滲出液能夠稀釋毒素和有害物質(zhì)，減輕毒素對組織的損傷；并為局部組織帶來營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物。2.滲出液中含有大量抗體、補體及溶菌物質(zhì)，殺滅病原微生物。3.滲出的纖維素可限制病原微生物的擴散，尚有助于白細胞吞噬消亡病原微生物。白細胞滲出：炎癥時血液中的多個白細胞滲出到血管外的現(xiàn)象，稱為白細胞滲出。滲出的白細胞聚集于炎癥局部組織間隙內(nèi)，稱為炎細胞浸潤。滲出的白細胞聚集于炎癥局部組織間隙間，稱為炎細胞浸潤，是炎癥反映的重要形態(tài)特性。白細胞的滲出是一種主動、耗能、復(fù)雜的持續(xù)過程。吞噬細胞：中性粒細胞（小吞噬細胞）、巨噬細胞（大吞噬細胞）、嗜酸性粒細胞。炎癥介質(zhì)：指炎癥過程中產(chǎn)生的、參加或引發(fā)炎癥反映的化學(xué)活性物質(zhì)。重要作用：1.擴張小血管，使血管壁通透性增高2.白細胞趨化作用3.組織損傷4.發(fā)熱致痛。炎癥類型：變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎變質(zhì)性炎：乙型腦炎、病毒性肝炎為其代表性炎。滲出性炎分類漿液性炎纖維素性炎病變特點：a.假膜性炎如白喉、菌痢b.絨毛心c.大葉性肺炎假膜性炎：纖維素性炎發(fā)生在黏膜時，滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物，又稱假膜。化膿性炎特性：中性粒細胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成分類：a.蜂窩織炎：重要由溶血性鏈球菌引發(fā)，發(fā)生在組織的彌漫性化膿性炎。常發(fā)于皮膚、肌肉、闌尾。b.膿腫：局限性化膿性炎，伴有膿腔形成，重要由金黃色葡萄球菌引發(fā)，常發(fā)于皮下和內(nèi)臟。常可發(fā)展蔓延形成潰瘍、竇道、瘺管。c.表面化膿和積膿出血性炎血管損害特別嚴重，滲出物中含有大量紅細胞?？ㄋ匝自錾褐卵滓蜃拥拈L久作用和炎區(qū)的代謝產(chǎn)物可刺激局部組織發(fā)生增生。增生性炎分類非特異性增生性炎特異性增生性炎：是指炎癥局部以巨噬細胞及其演化的細胞增生為主，并形成境界清晰地結(jié)節(jié)狀病灶，又稱為“肉芽腫性炎”或“炎性肉芽腫”。（非肉芽組織?。┢渲欣蕽h斯細胞對結(jié)核性肉芽腫有診療意義。炎癥結(jié)局：1.痊愈2.遷延為慢性3.蔓延擴散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）血道播散：菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥、腫瘤腫瘤定義：是機體在多個致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，造成克隆性異常增生而形成的新生物，常體現(xiàn)為局部腫塊。特點：異常增生、異常分化命名原則：表明腫瘤的組織來源和腫瘤的良性或惡性（即生物學(xué)特性）。1.良性腫瘤的命名瘤：來源組織名稱+“瘤”2.惡性腫瘤的命名癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+“癌”。肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。來源組織名稱+“肉瘤”。癌肉瘤：腫瘤組織中現(xiàn)有癌的成分，又有肉瘤的成分。特殊腫瘤命名（理解）母細胞瘤良性肌母細胞瘤、軟骨母細胞瘤惡性神經(jīng)母細胞瘤、腎母細胞瘤“惡性”為首惡性腦膜瘤、惡性畸胎瘤“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤”結(jié)尾精原細胞瘤、無性細胞瘤瘤細胞形態(tài)燕麥細胞癌、透明細胞肉瘤、印戒細胞癌“瘤病”良性纖維瘤病、脂肪瘤病組織構(gòu)造實質(zhì)：腫瘤細胞總稱，根據(jù)腫瘤細胞實質(zhì)的形態(tài)可識別腫瘤組織來源，進行腫瘤分類、命名和擬定腫瘤良惡性。間質(zhì)腫瘤的異型性定義：腫瘤組織無論在組織構(gòu)造和細胞形態(tài)上，與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差別。體現(xiàn)：瘤細胞的多形性、核的多形性、細胞質(zhì)的變化腫瘤的生長方式：膨脹性生長（良）、浸潤性生長（惡）、外生性生長（良惡皆有）腫瘤的擴散：直接蔓延、轉(zhuǎn)移（淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移）腫瘤的擴散是惡性腫瘤重要的生物學(xué)特性，是造成死亡的重要因素。良性腫瘤與惡性腫瘤區(qū)別（組織來源不同上皮與間葉）良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與發(fā)源組織的形態(tài)相似分化低，異型性大，與發(fā)源組織的形態(tài)差別大核分裂現(xiàn)象無或稀少，不見病理性核分裂多見，并可見病理性核分裂生長速度緩慢快速繼發(fā)變化普通較少見常見壞死、出血、潰瘍、感染等生長方式膨脹性或外生性浸潤性或外生性轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)后極少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對機體影響較小，重要為局部壓迫或阻塞嚴重，壓迫、阻塞、破壞組織、感染、轉(zhuǎn)移、惡病質(zhì)，最后可引發(fā)死亡惡病質(zhì)：惡性腫瘤晚期患者可發(fā)生嚴重消瘦、乏力、貧血、全身衰竭、皮膚干枯呈黃褐色。癌前病變：粘膜白斑，慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛，乳腺增生性纖維囊性變，結(jié)腸、直腸息肉狀腺瘤，慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍，慢性潰瘍性結(jié)腸炎，皮膚慢性潰瘍，肝硬化常見腫瘤舉例分類舉例來源組織及好發(fā)部位上皮組織瘤良乳頭狀瘤皮膚或粘膜，外生性乳頭狀構(gòu)造腺瘤（纖維腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉狀腺瘤）腺上皮，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等惡鱗狀細胞癌鱗狀上皮覆蓋或化生的組織或器官基底細胞癌表皮的基底細胞，多見于老年人面部移行上皮癌膀胱或腎盂的移行上皮，常為多發(fā)性，乳頭狀腺癌腺上皮，多發(fā)生于柱狀上皮被覆的粘膜間葉組織腫瘤良纖維瘤纖維組織，常見于四肢及軀干的皮下脂肪瘤脂肪組織，多見于四肢及軀干的皮下組織，少惡變脈管瘤血管瘤來自血管組織，常見于小朋友；淋巴管瘤由增生的淋巴管構(gòu)成平滑肌瘤平滑肌，最多見于子宮惡纖維肉瘤纖維組織脂肪肉瘤深部軟組織，40歲以上成年人平滑肌肉瘤子宮和胃腸道，中老年多見骨肉瘤骨母細胞，常見于四肢長骨淋巴造血組織腫瘤惡惡性淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)原發(fā)于淋巴結(jié)和淋巴結(jié)外淋巴組織白血病骨髓造血干細胞克隆性增生形成，特性是骨髓內(nèi)異常的幼稚白細胞彌漫性增生其它良、惡畸胎瘤皮膚色素痣和黑色素瘤第七章、水腫定義：液體在組織間隙或體腔積聚過多。其中水腫液積聚在體腔內(nèi)，又稱為積水。機制1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：毛細血管流體靜壓升高、血漿膠體滲入壓減少、毛細血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.機體內(nèi)外液體減緩平衡失調(diào)：腎小球率過濾下降、腎小管重吸取增加第九章、缺氧定義：組織和細胞得不到充足的氧,或不能充足運用氧,而造成其功效代謝和形態(tài)構(gòu)造發(fā)生異常變化的病理過程。類型低張性缺氧：由于氧進入血液局限性，使動脈血氧分壓減少，供應(yīng)組織的氧減少而引發(fā)的缺氧，又稱乏氧性缺氧。因素機制：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功效障礙、靜脈血分流入動脈血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或質(zhì)量變化，使血液攜帶氧的能力減少，或Hb釋放氧障礙，引發(fā)的組織缺氧，又稱等張性低氧血癥。因素機制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥、Hb與氧的親和力異常增強循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，組織血流量減少引發(fā)的組織供氧局限性，又稱為低動力性缺氧。因素機制：全身血液循環(huán)障礙、局部性血液循環(huán)障礙組織性缺氧：由于多個因素引發(fā)生物氧化障礙，使組織、細胞運用氧的能力減少引發(fā)缺氧。因素機制：組織中毒、細胞損傷、維生素缺少特點缺氧類型動脈血氧分壓血氧容量動脈血氧容量動脈血氧飽和度動-靜脈氧含量差低張性缺氧↓N↓↓↓或N血液性缺氧N↓或N↓N↓循環(huán)性缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN↓N正常；↓減少；↑升高第十章、發(fā)熱定義：指在致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引發(fā)的調(diào)節(jié)性體溫升高超出正常值0.5℃。發(fā)熱激活物：來自體外或體內(nèi)，能刺激機體產(chǎn)生內(nèi)生致熱源（EP）的物質(zhì)，統(tǒng)稱為發(fā)熱激活物，又稱EP誘導(dǎo)物。1.外致熱原：細菌及其產(chǎn)物、病毒、真菌、其它如瘧原蟲和回歸熱螺旋體2.體內(nèi)產(chǎn)物：致熱性類固醇、抗原抗體復(fù)合物、致炎因子、組織損傷和壞死產(chǎn)物在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細胞（產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞）被激活，產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源（EP）。內(nèi)生致熱原EP來源：單核巨噬細胞類（產(chǎn)生和釋放EP的重要細胞）、腫瘤細胞、其它如淋巴細胞和成纖維細胞發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)機制：體溫調(diào)節(jié)中樞，位于下丘腦，特別是視前區(qū)—下丘腦前部。致熱信號進入中樞的可能機制：通過下丘腦終板血管器；經(jīng)血腦屏障直接進入；通過迷走神經(jīng)。發(fā)熱時相體溫上升期（寒戰(zhàn)期）特點：體溫調(diào)定點上移，產(chǎn)熱增多、散熱減少，體溫上升高溫持續(xù)期特點：中心體溫與上升的調(diào)定點水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持平衡體溫下降期特點：體溫調(diào)定點回降，散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，直至與回降的調(diào)定點相適應(yīng)發(fā)熱發(fā)病學(xué)基本環(huán)節(jié)模式發(fā)熱激活物體溫調(diào)定點上移發(fā)熱激活物體溫調(diào)定點上移下丘腦釋放發(fā)熱介質(zhì)產(chǎn)熱增加單核細胞釋放EP散熱減少體溫上升骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)皮膚血管收縮第十二章、休克定義：是指機體在受到多個強烈有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為重要特性的急性血液循環(huán)障礙，由此造成細胞和各重要器官功效代謝紊亂及構(gòu)造損害的一種全身性病理過程。按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克休克的分期與發(fā)病機制（大題）分期缺血性缺氧期（休克早期，代償期）淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代償期）休克難治期（休克晚期，不可逆期）特點小血管痙攣、收縮；前阻力＞后阻力；組織缺血，少灌少流。小血管擴張，微靜脈端淤血；前阻力＜后阻力；灌多流少，灌不小于流。微血管麻痹性擴張；微血栓形成；血流停止，不灌不流。機制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子（血管緊張素、加壓素、TXA2、內(nèi)皮素、白三烯等）釋放。酸性代謝產(chǎn)物堆積；局部擴血管物質(zhì)增多；內(nèi)毒素作用而擴血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反映性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。影響維持動脈血壓；血流重分布，確保心腦供應(yīng)；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴重；器官功效衰竭，死亡；休克轉(zhuǎn)入不可逆。臨床體現(xiàn)面色蒼白、四肢厥冷、心率加緊、脈搏細數(shù)、少尿或無尿、煩躁不安、脈壓減小表情淡漠、反映遲鈍、皮膚紫紺花斑、血壓進行性下降、脈壓小、脈搏細速，少尿或無尿腎臟是休克時最早受損害的器官。、心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化定義：重要累及大、中型動脈，病變特性為血中脂質(zhì)沉積在動脈內(nèi)膜，造成內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分壞死、崩解，形成粥樣物，從而使動脈壁變硬、管腔狹窄。動脈硬化泛指動脈壁增厚、硬化病失去彈性的一類疾病。危險因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素血癥、其它如雌激素、甲狀腺素病理變化：脂紋脂斑期、纖維斑塊期、粥樣斑塊期（粥樣瘤是動脈粥樣硬化的典型病變）。繼發(fā)病變：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成冠狀動脈粥樣硬化癥好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支，另一方面為右主干、左旋支或左主干、后降支冠狀動脈硬化性心臟病病因及發(fā)病機制：1、冠狀動脈供血局限性；2、心肌耗氧量劇增。病變類型心絞痛：由于冠狀動脈供血局限性或心肌耗氧量劇增造成的心臟急性臨時性缺血、缺氧所致的以胸痛為特點的臨床綜合征。心肌纖維化是指由于冠狀動脈病變血管發(fā)生中~重度的狹窄，引發(fā)心肌長久緩慢的缺血缺氧，所造成的心肌細胞萎縮或肥大、間質(zhì)纖維組織增生、廣泛多灶性的心肌纖維化。心肌梗死：由于冠狀動脈嚴重持續(xù)性供血中斷，引發(fā)一定范疇的心肌缺血性壞死。臨床上有激烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，休息及含化藥品不能使其緩和。透壁性心肌梗死最常見好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支的供血區(qū)，即左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域。冠狀動脈性猝死高血壓病定義：是一種因素未明的以體循環(huán)動脈血壓升高為重要體現(xiàn)的全身性、獨立性疾病，又稱為原發(fā)性高血壓。分為緩進型高血壓和急進型高血壓病.重要累及全身細小動脈，造成全身細小動脈硬化。緩進型高血壓分期1.機能紊亂期病變：全身細小動脈間歇性痙攣，伴有高級神經(jīng)功效失調(diào)，血管無器質(zhì)性變化體現(xiàn)：血壓呈波動狀態(tài)，血壓升高時患者有頭痛、頭暈、失眠、情緒不穩(wěn)定。動脈病變期a.細動脈硬化：重要體現(xiàn)為細動脈管壁玻璃樣變，造成管壁增厚、變硬，管腔狹小。光鏡下細動脈管壁增厚玻璃樣變性，HE染色呈無構(gòu)造的均質(zhì)狀紅染物質(zhì)，管腔狹窄，甚至閉塞。b.小動脈硬化：小動脈管壁增厚，管腔狹窄c.大動脈硬化體現(xiàn)：血壓持久穩(wěn)定升高，頭痛、眩暈、疲乏、注意力不集中檔癥狀明顯。內(nèi)臟病變期：心臟病變、腎臟病變、腦病變（腦出血、腦水腫、腦軟化）、視網(wǎng)膜病變腦出血：是高血壓病最常見最嚴重的并發(fā)癥。最常見部位是基底節(jié)、內(nèi)囊。風(fēng)濕病定義：是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反映性疾病，重要累及全身結(jié)締組織，其特性性病變時形成風(fēng)濕性肉芽腫。病理變化變質(zhì)滲出期增生期或肉芽腫期：風(fēng)濕小體形成含有診療意義纖維化期或愈合期風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎重要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常見；早期疣狀心內(nèi)膜炎形成疣狀贅生物——白色血栓。風(fēng)濕性心外膜炎或風(fēng)濕性心包炎：常與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和心肌炎同時發(fā)生，重要累及臟層心外膜，以滲出纖維素為主，絨毛心。慢性心瓣膜?。憾獍戟M窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣狹窄等二尖瓣狹窄的血流動力學(xué)和心臟變化早期在舒張期，左心房血液流入左室受阻，左心房擴張、肥大；心尖區(qū)隆隆樣雜音。左心房失代償，左心房淤血，肺靜脈回流受阻致肺淤血、水腫或漏出性出血（體現(xiàn)為呼吸困難、紫紺、咳粉紅色泡沫痰等左心房衰竭體現(xiàn)）肺動脈壓升高，右心室負荷加重，右心室代償肥大，失代償后，左心房及體循環(huán)靜脈淤血（體現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、漿膜腔積液等右心衰竭體現(xiàn)）狹窄嚴重時，左心室縮小，X線顯示梨形心二尖瓣關(guān)閉不全：左心房、室代償性肥大；心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音。五、心力衰竭定義：指由于心肌收縮和（或）舒張功效障礙，使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的一種病理過程。發(fā)病機制的重要環(huán)節(jié)是心肌舒縮功效減少。因素：1.原發(fā)性心肌舒縮功效障礙：心肌病變、心肌能量代謝障礙2.心臟負荷過重a.壓力負荷過重（后負荷）：左心室主見于高血壓、主動脈瓣狹窄；右心室主見于肺動脈高壓、阻塞性肺疾病、肺動脈瓣狹窄b.容量負荷過重（前負荷）：主見于瓣膜關(guān)閉不全誘因：感染、心律失常、其它如甲亢、妊娠、分娩等發(fā)病機制：基本機制是心肌舒縮功效障礙1.心肌的收縮性削弱a.收縮蛋白的破壞（1、心肌細胞壞死；2、心肌細胞凋亡）b.心肌能量代謝障礙（生成與運用障礙）c.心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)對攝取、貯存和釋放障礙，細胞外內(nèi)流受阻，肌鈣蛋白與結(jié)合障礙2.心臟舒張功效和順應(yīng)性異常3.心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)代償反映1.心臟的代償反映：心率增快、心臟緊張源性擴張、心肌肥大2.心外代償反映：血容量增加、外周血液重分派、紅細胞增多、組織運用氧能力增強、呼吸系統(tǒng)疾病慢性阻塞性肺疾病定義：是一組慢性氣道阻塞性疾病，重要指含有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫。共同特點是肺實質(zhì)和小支氣管受損，造成慢性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功效不全。肺氣腫：指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過分充氣呈持久性擴張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性削弱、容積增大的一種病理狀態(tài)?？煞譃榉闻菪苑螝饽[和間質(zhì)性肺氣腫。肺泡性肺氣腫類型：小葉中央型肺氣腫、全小葉型肺氣腫、小葉周邊型肺氣腫慢性肺源性心臟病定義：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引發(fā)肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高而引發(fā)的以右心室肥大、擴張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。又稱肺心病?？稍斐捎倚乃ソ?、全身淤血、腹水、發(fā)紺、肺性腦病等肺炎按病變累及的部位及范疇分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎大葉性肺炎定義：重要由肺炎球菌引發(fā)以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。好發(fā)單側(cè)肺下葉。病理變化充血水腫期紅色肝樣變期（實變早期）肉眼：病變肺葉腫大，呈暗紅色，質(zhì)地變實似肝，切面灰紅光鏡：肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細胞，一定量的中性白細胞，少量巨噬細胞。臨床聯(lián)系：紫紺等缺氧狀態(tài)，痰液鐵銹色，叩診濁音、聽診可聞及支氣管呼吸音，X線檢查可見以一肺段或肺葉大敵在片均勻致密的陰影?；疑螛幼兤冢▽嵶兺砥冢┤庋郏悍稳~腫大，呈灰白色，切面干燥顆粒狀，質(zhì)實如肝光鏡：肺組織呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)充滿致密的纖維素及大量中性白細胞，纖維素通過肺泡孔連接更明顯，紅細胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌。臨床聯(lián)系：叩診、聽診、X線檢查同紅色肝樣變期，咳黃膿痰、無鐵銹痰，缺氧、紫紺減輕。溶解消散期重要并發(fā)癥：中毒性休克、肺膿腫及膿胸、敗血癥、肺肉質(zhì)變小葉性肺炎：以細支氣管為中心、以肺小葉為單位的急性化膿性炎，又稱支氣管肺炎。多見于小兒、老人以及體弱多病或久病臥床者。光鏡下周邊的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多中性粒細胞。間質(zhì)性肺炎：涉及病毒性肺炎和支原體肺炎呼吸衰竭定義：由于外呼吸功效障礙，造成肺吸入氧氣和/或排出二氧化碳功效局限性，出現(xiàn)動脈血氧分壓（）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分壓（）升高的病理過程。分型：根據(jù)血氣特點分為低氧血癥型（I型）和高碳酸血癥型（Ⅱ型）呼吸衰竭；根據(jù)發(fā)病機理分為通氣性和換氣性呼吸衰竭；根據(jù)原發(fā)部位分為中樞性和外周性呼吸衰竭；根據(jù)病程不同分為急性和慢性呼吸衰竭。（后三者理解）病因和發(fā)病機制肺通氣功效障礙a.限制性通氣局限性：吸氣時肺泡的擴張受限制所引發(fā)的肺泡通氣局限性。b.阻塞性通氣局限性：氣道狹窄或阻塞引發(fā)的通氣障礙。彌漫障礙a.肺泡膜面積減少：見于肺實變、肺氣腫、肺葉切除等b.肺泡膜厚度增加：見于肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、間質(zhì)性肺炎等c.彌漫時間縮短肺泡通氣—血流比例失調(diào)a.部分肺泡通氣局限性：慢性阻塞性肺疾患、肺炎造成肺實變、肺纖維化和肺不張等引發(fā)的部分肺泡同期減少，但血流量不變甚至增加，使V/Q明顯減少，造成該處靜脈血未獲充足氧合便摻入動脈血，稱為功效性分流。b.部分肺泡血流局限性：肺動脈分支栓塞、DIC、肺氣腫、肺毛細血管床減少等，使患部肺泡血流量減少而失去換氣功效或不能充足換氣，V/Q明顯增高，造成肺泡血流少而通氣多、肺泡通氣不能被充足運用的死腔樣通氣。c.解剖分流增加：生理狀態(tài)下，肺內(nèi)存在部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動—靜脈交通支直接入肺靜脈的分流現(xiàn)象。解剖分流的靜脈血為經(jīng)氧合即摻入到動脈血中，故稱真性分流。肺性腦?。河珊粑ソ咭l(fā)的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙為重要體現(xiàn)的綜合征。、消化系統(tǒng)疾病慢性萎縮性胃炎：多有慢性淺表性胃炎發(fā)展而來，病變特點是胃黏膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生。十二指腸潰瘍：多發(fā)生在十二指腸球部的前壁或后壁。十二指腸潰瘍普通較胃潰瘍?yōu)闇\，直徑多1CM以內(nèi)。光鏡下：滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層。消化性潰瘍病因：胃粘膜防御屏障功效的破壞使粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍。發(fā)病機制幽門螺旋菌的感染長久服用非類固醇類抗炎藥胃酸分泌增加應(yīng)激和心理因素病理變化肉眼：1.胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見2.十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部的前壁或后壁光鏡：潰瘍底部分為滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層合并癥：出血（最常見）、穿孔、幽門梗阻、癌變病毒性肝炎病理變化以肝細胞的變質(zhì)性病變?yōu)橹?，同時伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。肝細胞變質(zhì)性病變a.肝細胞水腫：胞漿疏松化→氣球樣變性b.嗜酸性變及嗜酸性小體c.肝細胞溶解壞死：點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死d.毛玻璃樣肝細胞滲出性病變增生性病變：庫普弗細胞增生、肝星形細胞和成纖維細胞增生、肝細胞再生和小膽管增生類型急性（普通型）肝炎最常見，又分為黃疸型和無黃疸型。前者多見于甲、丁、戊型肝炎；后者多見于乙型、部分丙型肝炎。病變特點：a.肝細胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為明顯而壞死輕微；b.肝小葉內(nèi)可有散在的點狀壞死和少量嗜酸性小體c.匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)有輕度的炎細胞浸潤D.黃疸型者壞死灶增多、稍重，毛細血管官腔中有膽栓形成。慢性（普通型）肝炎輕度：有點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周邊纖維增生，肝小葉構(gòu)造完整中度：肝細胞壞死明顯，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，小葉構(gòu)造大部分保存重度：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范疇橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生；小葉周邊與小葉內(nèi)肝細胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接。重型病毒性肝炎急性：肝細胞呈嚴重廣泛的大塊的壞死，殘留的肝細胞極少有再生現(xiàn)象；肝竇擴張、充血并出血，kupffer細胞增生肥大；炎細胞浸潤亞急性：現(xiàn)有亞大塊的肝細胞壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生；再生的肝細胞呈不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀；小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓；炎細胞浸潤肝炎病毒的類型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV乙肝兩對半:HBsAg(+)表達感染乙肝病毒；HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表達正在復(fù)制；HBsAb(+)表達已產(chǎn)生抗體HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)大三陽HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)小三陽(可無傳染性)肝硬化肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病，可由多個因素引發(fā)。分類：按病因分為病毒性肝炎、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性等我國結(jié)合病因及病變的綜合分類為門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化。門脈性肝硬化（最常見）病因和發(fā)病機制：病毒性肝炎在我國是引發(fā)門脈性肝硬化的重要因素。慢性酒精中毒營養(yǎng)缺少中毒肉眼：晚期肝臟體積縮小，重量減輕；表面及切面見彌漫性分布的小結(jié)節(jié)，直徑0.1~0.5cm之間，最大的結(jié)節(jié)不超出1cm；肝包膜明顯增厚。光鏡：假小葉臨床聯(lián)系：門脈高血壓（晚期體現(xiàn)：脾腫大、胃腸淤血水腫、腹水、側(cè)支循環(huán)形成）、肝功效不全。肝功效衰竭肝性腦病：嚴重肝疾病發(fā)生的肝功效衰竭所繼發(fā)的一種神經(jīng)、精神癥狀為重要體現(xiàn)的綜合征。肝性腦病的發(fā)病機制氨中毒學(xué)說：認為血氨升高是主因a.血氨升高因素：氨的產(chǎn)生增多、氨的去除局限性、門—體側(cè)支循環(huán)的建立b.血氨升高對腦的毒性作用：干擾腦組織的能量代謝（ATP生成減少、消耗增加）；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生變化（乙酰膽堿合成減少、腦內(nèi)谷氨酸減少、生成γ-氨基丁酸）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與去甲腎上腺素和多巴胺構(gòu)造相似，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。血漿氨基酸失衡學(xué)說：認為與血漿氨基酸比例失衡有關(guān)。a.芳香族氨基酸（苯丙、酪氨酸、色氨酸）增多，支鏈氨基酸（纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）減少；b.血漿色氨酸代謝異常；c.γ-氨基丁酸學(xué)說、泌尿系統(tǒng)疾病腎小球腎炎定義：指以腎小球損害為主的超敏反映性炎性疾病，簡稱腎炎。是造成腎功效衰竭的最常見因素。發(fā)病機制：與免疫復(fù)合物的形成及其激活炎癥介質(zhì)有關(guān)。免疫復(fù)合物的形成方式是循環(huán)免疫復(fù)合物沉積和原位免疫復(fù)合物形成。病理變化：以增生性炎為主的超敏反映性疾病增生性病變a.細胞增生性病變毛細血管內(nèi)增生：內(nèi)皮細胞、系膜細胞增生（基底膜內(nèi)）毛細血管外增生：球囊壁層上皮細胞（基底膜外）b.毛細血管壁增厚c.硬化性病變滲出性病變變質(zhì)性病變常見病理學(xué)類型毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎臨床最常見的腎炎類型，特性是腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生。又稱急性彌漫性增生性腎小球腎炎。多見于小朋友，預(yù)后良好。病理變化肉眼：大紅腎——雙腎對稱腫大，被膜緊張，表面光滑充血，色紅蚤咬腎——腎表面及切面有散在出血點光鏡：腎小球體積增大，細胞數(shù)量增多，重要是內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生、腫脹；腎小球缺血；嗜中性粒細胞、單核細胞浸潤；嚴重時毛細血管壁發(fā)生纖維素樣壞死而出血電鏡：上皮下，“駝峰”沉積物臨床聯(lián)系：重要體現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。a.尿變化：少尿或無尿、蛋白尿、血尿和管型尿；b.水腫c.高血壓新月體性腎小球腎炎特性是腎球囊壁層上皮細胞增生形成新月體。起病急、進展快、病情重、預(yù)后不良，又稱快速進行性腎小球腎炎。多見于中青年。病理變化肉眼：雙腎對稱性腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面及切面見散在出血點。鏡下：大多數(shù)腎小球內(nèi)形成新月體（細胞新月體→纖維新月體）；腎球囊腔狹窄閉塞，毛細血管叢萎縮、纖維化及玻璃樣變電鏡：毛細血管基底膜呈局灶性斷裂或缺損臨床聯(lián)系：重要體現(xiàn)為快速進行性腎炎尿變化：血尿、中度蛋白尿，少尿、無尿氮質(zhì)血癥結(jié)局：預(yù)后差，多數(shù)患者死于尿毒癥。膜性腎小球腎炎臨床上引發(fā)成人腎病綜合癥的最常見類型，特性是腎小球毛細血管基底膜彌漫性增厚，又稱為膜性腎病。好發(fā)于中老年，男性多。稱為“大白腎”。病理變化肉眼：早期見大白腎——雙腎腫大，色蒼白，切面皮質(zhì)明顯增寬。晚期見顆粒固縮腎——腎臟體積縮小，表面細顆粒狀。光鏡：早期腎小球毛細血管壁呈均勻一致增厚，銀染見毛細血管基底膜外側(cè)有許多釘狀突起（釘突），釘突與基底膜垂直相連形如梳齒。晚期釘突逐步增粗而互相融合，基底膜高度增厚。最后腎小球纖維化，玻璃樣變電鏡：見釘突間有小丘狀之上皮下沉積物。臨床聯(lián)系重要體現(xiàn)為腎病綜合征，四大癥狀大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥慢性硬化性腎小球腎炎特性是多數(shù)腎小球纖維化、玻璃樣變性等硬化性病變。多個類型腎炎發(fā)展到晚期的共同體現(xiàn)，又稱硬化性腎炎或終末腎。是慢性腎功效衰竭最常見的病理類型。多見于成年人。病理變化肉眼：雙側(cè)腎對稱性縮小、蒼白、質(zhì)硬，表面彌漫性細顆粒狀——繼發(fā)性顆粒性固縮腎；切面皮質(zhì)變薄，皮、髓質(zhì)分界不清，小動脈硬化增厚，管腔哆開呈魚口狀；腎盂周邊脂肪組織增多。光鏡：腎小球發(fā)生纖維化、玻璃樣變性，所屬腎小管萎縮、消失；殘存正常的腎小球代償性肥大，腎小管擴張；腎間質(zhì)纖維組織增生伴淋巴細胞浸潤。臨床聯(lián)系：重要體現(xiàn)為慢性腎炎綜合征尿變化：多尿、夜尿、低比重尿高血壓貧血氮質(zhì)血癥和尿毒癥結(jié)局：預(yù)后差，晚期病人死于左心衰、腦出血、尿毒癥或繼發(fā)感染。腎盂腎炎定義：由細菌（最常見大腸桿菌）引發(fā)的以腎盂和腎間質(zhì)的化膿性炎癥為特性的疾病。腎臟最常見的感染性疾病，女性多見。感染途徑：上行性感染、血行感染腎盂腎炎是由致病菌直接感染腎組織引發(fā)的。類型：急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎1.急性腎盂腎炎特點：腎間質(zhì)和腎盂黏膜的化膿性炎肉眼：腎臟腫大、充血，黃白色膿腫；腎盂粘膜充血、水腫，散在小出血點。鏡下：腎間質(zhì)膿腫，灶內(nèi)腎小管破壞，管腔內(nèi)充滿膿細胞，晚期腎小球可破壞。臨床聯(lián)系：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細胞增多，腰痛，膿尿、菌尿，尿頻尿急尿痛。慢性腎盂腎炎特點：腎間質(zhì)、腎盂的慢性炎癥和纖維化、瘢痕形成伴腎盂、腎盞等同時存在。肉眼：腎臟體積縮小、質(zhì)地變硬，表面呈粗大不規(guī)則的凹陷性瘢痕光鏡：纖維組織增生和淋巴細胞、漿細胞等炎細胞浸潤；腎小管腔內(nèi)出現(xiàn)均勻紅染的膠樣管型，似甲狀腺濾泡；球囊壁增厚，嚴重時致腎小球纖維化、玻璃樣變性。臨床聯(lián)系：多尿、夜尿，低鈉、低鉀血癥，代謝性酸中毒；晚期高血壓、氮質(zhì)血癥及尿毒癥。腎功效衰竭急性腎功效衰竭ARF定義：多個病因引發(fā)腎臟泌尿功效急劇減少，機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴重紊亂的急性病理過程。重要體現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒及水中毒。病因：腎前因素——腎臟血流量急劇減少所致。見于失血、失液、感染等引發(fā)的休克以及急性心力衰竭、血管床容量擴大等。腎性因素——急性腎小管壞死、腎實質(zhì)損壞腎后因素——腎盂到尿道口的尿路急性梗阻發(fā)病機制：腎缺血（腎灌注壓下降、腎血管收縮、血液流變學(xué)變化）、原尿回漏、腎小管阻塞少尿型急性腎功效衰竭分期：少尿期、多尿期、恢復(fù)期多尿期以尿量每日增加到400ml以上為標志。慢性腎功效衰竭CRF病因：腎疾患（50~60%的CRF為慢性腎小球腎炎引發(fā)）、腎血管疾患、尿路慢性阻塞發(fā)病過程：1、腎功效不全代償期；2、腎功效不全失代償期；3、腎功效衰竭期；4、尿毒癥期。發(fā)病機制：健存腎單位減少、矯枉失衡、腎小球過渡濾過功效代謝變化：腎性骨營養(yǎng)不良、腎性高血壓、腎性貧血、出血傾向、鈣磷代謝失調(diào)尿毒癥定義：是急性和慢性腎功效衰竭發(fā)展的最嚴重階段，由于腎單位大量破壞，使終末代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積、水和電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、內(nèi)分泌功效失調(diào)，從而引發(fā)一系列自體中毒癥狀。、常見神經(jīng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病一、中樞系統(tǒng)感染性疾病1.細菌性疾?。毫餍行阅X脊髓膜炎定義：是由腦膜炎雙球菌引發(fā)的急性化膿性腦脊髓膜炎，簡稱流腦。多見于小朋友及青少年，好發(fā)于冬春嚴寒季節(jié)。2.病毒性疾?。毫餍行砸倚湍X炎定義：是乙型腦炎病毒引發(fā)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)以變質(zhì)為主的炎癥。多見于10歲下列小朋友，常在夏秋季流行。光鏡：神經(jīng)細胞變性壞死、軟化灶形成、血管變化和炎癥反映、膠質(zhì)細胞增生二、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病1.糖尿病定義：是一種體內(nèi)胰島素相對或絕對局限性及靶細胞對胰島素敏感性減少，或胰島素本身存在構(gòu)造上的缺點而引發(fā)的碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性疾病。重要特點：高血糖、糖尿臨床體現(xiàn)：多飲、多食、多尿和體重減少（即“三多一少”）分型及特點原發(fā)性糖尿病1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型）：青少年發(fā)病，起病急，病情重，發(fā)展快，胰島B細胞明顯減少，血中胰島素減少，易出現(xiàn)酮癥，治療依賴胰島素。2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴型）：成年發(fā)病，起病緩慢，病情較輕，發(fā)展較慢，胰島數(shù)目正?；蜉p度減少，血中胰島素可正常、增多或減少，無抗胰島細胞抗體，無其它本身免疫反映的體現(xiàn)。本型肥胖者多見，不易出現(xiàn)酮癥，可不依賴胰島素治療。b.繼發(fā)性糖尿病c.妊娠型糖尿病2.彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌局限性、促甲狀腺素(TSH)分泌增多、甲狀腺濾泡上皮增生、膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大，普通不伴