2.3神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導課件高二上學期生物人教版選擇性必修12

第二章

神經(jīng)調(diào)節(jié)第三節(jié)

神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導學習目標1.以縮手反射、膝跳反射為例,分析歸納反射的概念和意義;概述反射弧的組成,歸納分析反射弧破壞對反射活動的影響。（科學思維）2.以狗的唾液分泌與鈴聲關(guān)系為例說明條件反射的建立過程,比較非條件反射和條件反射的異同。（科學思維）3.以狗的唾液分泌與鈴聲的條件反射消退為例分析條件反射消退的原理,進一步說明條件反射的意義;關(guān)注神經(jīng)科學的進展。（科學探究）“漸凍人癥”的學名叫做“肌萎縮側(cè)索硬化癥”（ALS），是一種運動神經(jīng)元病?；颊叩拇竽X、腦干和脊髓的運動神經(jīng)細胞受到侵襲，患者的肌肉也會因此而萎縮，逐漸喪失功能。課內(nèi)探究探究點一：興奮在神經(jīng)纖維上的傳導任務(wù)一：傳導形式資料1：1786年有一天，加爾瓦尼在實驗室解剖青蛙，把剝了皮的蛙腿，用刀尖碰蛙腿上外露的神經(jīng)時，蛙腿劇烈地痙攣，同時出現(xiàn)電火花。經(jīng)過反復實驗，他認為痙攣起因于動物體上本來就存在的電，他還把這種電叫做“動物電”。資料2：電流計于1820年應(yīng)用于生物電研究。在蛙神經(jīng)外側(cè)連接兩個電極。隨后，刺激蛙神經(jīng)一側(cè)，并在刺激的同時記錄電流表的電流大小和方向。意大利醫(yī)生、生理學家伽爾瓦尼（L.Galvani）（1）無刺激時，指針如何偏轉(zhuǎn)？說明了什么？（2）左側(cè)給予刺激后，發(fā)生了怎樣的變化?指針不偏轉(zhuǎn)。說明了神經(jīng)表面各處電位相等靠近刺激端的電極先變成負電位，接著恢復正電位，然后b處變?yōu)樨撾娢?，接著又恢復正電位。說明在神經(jīng)纖維上以電信號的形式傳導的。任務(wù)二：電位形成原因資料3：1846年，著名的德國化學家李比希(JustusvonLiebig)發(fā)現(xiàn)，肌肉組織比血液含有的K+濃度高得多，而Na+則低得多。資料4：1890年，著名的德國化學家奧斯特瓦爾德(W.Ostwald，1909年諾貝爾化學獎獲得者)則用膜的通透性理論來解釋這種現(xiàn)象。K+通道K+通道Na-K泵“生物電”發(fā)生的膜學說：生物膜具有選擇透過性，神經(jīng)興奮的產(chǎn)生可能是細胞膜調(diào)節(jié)K+或者其他離子的透過性，進而調(diào)節(jié)細胞膜兩側(cè)電位差引發(fā)的。(3)：圖甲、乙電流表偏轉(zhuǎn)的原因是什么？形成此現(xiàn)象的原因是什么？測定的是什么電位？(4)：圖乙中刺激神經(jīng)纖維會引起指針發(fā)生怎樣的偏轉(zhuǎn)？提示：細胞膜內(nèi)外表現(xiàn)為外正內(nèi)負，形成的原因是K+外流，測定的是靜息電位；受刺激部位細胞膜內(nèi)外表現(xiàn)為外正內(nèi)負，形成的原因是Na+內(nèi)流，測定的是動作電位提示：圖乙中刺激神經(jīng)纖維，產(chǎn)生興奮，興奮先傳導到電表右側(cè)，后傳導到電表左側(cè)，所以會引起電表指針發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)。資料5：如圖是測量神經(jīng)纖維膜電位變化情況的示意圖，據(jù)圖思考討論：靜息時，細胞膜主要對K+有通透性，即K+通道開放，K+外流，膜電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負，稱為靜息電位。興奮在神經(jīng)纖維上的傳導—靜息電位的產(chǎn)生

受到刺激時，細胞膜對Na+的通透性增加，Na+

內(nèi)流，使興奮部位膜內(nèi)側(cè)陽離子濃度高于膜外側(cè)，膜電位表現(xiàn)為外負內(nèi)正，稱為動作電位，并與相鄰部位產(chǎn)生電位差。注意：Na+-K+泵每消耗一個ATP，會把3個Na+泵出細胞外，把2個K+泵入細胞內(nèi)，以維持細胞內(nèi)外Na+、K+的濃度差。一、興奮在神經(jīng)纖維上的傳導—動作電位的產(chǎn)生膜外:未興奮部位興奮部位膜內(nèi):興奮部位未興奮部位

興奮部位與未興奮部位之間由于電位差發(fā)生電荷移動形成局部電流。如此依次進行下去，興奮不斷地向前傳導，后方恢復靜息電位。興奮部位未興奮部位興奮在神經(jīng)纖維上的傳導—局部電流的產(chǎn)生局部電流又刺激相近的未興奮部位發(fā)生同樣的電位變化（圖1→2→3），如此進行，將興奮向前傳導，后方又恢復為靜息電位。圖1圖2興奮在神經(jīng)纖維上的傳導—興奮的傳導圖3【小組活動】：實驗驗證興奮是以電信號的形式沿神經(jīng)纖維雙向傳導的呢？請用以下材料和儀器驗證你的推論。實驗材料：電刺激裝置、離體的巨大神經(jīng)元、普通電位計小組展示，并對結(jié)果進行相應(yīng)的解釋？？信息是怎樣由前一個神經(jīng)元傳遞到后一個神經(jīng)元？探究二：興奮在神經(jīng)元之間的傳遞任務(wù)一：突觸資料1：意大利組織學家高爾基發(fā)明的銀染法可以將神經(jīng)元完整的染成黑色，使人們看清軸突和樹突。西班牙人卡哈爾在1888年學習了這種染色法后，25年里染出了許多腦區(qū)的環(huán)路。有趣的是，高爾基和卡哈爾對神經(jīng)元之間的聯(lián)系持有不同的觀點。高爾基認為，不同神經(jīng)元的突起相互融合形成連續(xù)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。根據(jù)這種理論，大腦是細胞學說的例外。 而卡哈爾則認為，神經(jīng)元的突起不是連通的，它們通過接觸傳遞信息。1897年，英國生理學家謝靈頓將神經(jīng)元之間的接觸點命名為突觸。（1）突觸的結(jié)構(gòu)包括哪些？提示：突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜任務(wù)二：神經(jīng)元之間傳遞信息的方式資料2：有研究者提出一個問題:“當神經(jīng)系統(tǒng)控制心臟活動時,在神經(jīng)元與心肌細胞傳遞的信號是化學信號還是電信號?”科學家利用人工液體環(huán)境中的蛙心進行了如下圖所示的實驗。實驗一:刺激蛙心①的迷走神經(jīng),使其心率下降,收集其液體轉(zhuǎn)移給蛙心②。實驗二:刺激蛙心①的交感神經(jīng),使其心率加快,收集其液體轉(zhuǎn)移給蛙心②。分析實驗AB材料有某副交感神經(jīng)無某副交感神經(jīng)處理刺激該神經(jīng)從A的營養(yǎng)液中取一些液體注入B的營養(yǎng)液中結(jié)果

結(jié)論

心臟跳動減慢心臟跳動也減慢該神經(jīng)釋放一種化學物質(zhì)，這種物質(zhì)可以使心跳變慢提示：神經(jīng)遞質(zhì)提示：突觸前膜內(nèi)的乙酰膽堿以小泡為單位釋放任務(wù)四：突觸之間傳遞的分子機制提出問題：突觸前神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)擴散到突觸后膜，與突觸后膜受體結(jié)合引發(fā)電位變化?！拘〗M活動】分析以下資料驗證上述假說資料5：正常情況下，突觸前膜興奮時，其中的Ca2+順濃度梯度流入突觸小體。提示：Ca2+順濃度梯度流入突觸小體后，引起突觸小泡向突觸前膜移動，與突觸前膜融合，釋放神經(jīng)遞質(zhì)任務(wù)五：神經(jīng)遞質(zhì)的作用及去向資料6：乙酰膽堿(A－C)可作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其合成與釋放過程如圖所示，請據(jù)圖思考討論：(5):)A－C與受體結(jié)合后突觸后膜為什么會產(chǎn)生興奮？(6):若突觸后神經(jīng)元表現(xiàn)為持續(xù)興奮，可能的原因是什么？提示：乙酰膽堿(A－C)是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，與受體結(jié)合后，會引發(fā)突觸后膜興奮，突觸后膜的Na＋內(nèi)流；使膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負。提示：神經(jīng)遞質(zhì)一旦識別就被分解滅活或者回收，突觸后膜的興奮停止，若D酶失活，則突觸后神經(jīng)元會持續(xù)興奮。任務(wù)六：突觸之間的單向性提出問題：興奮在神經(jīng)纖維上雙向傳導，那么神經(jīng)元之間興奮的傳遞方向也是如此嗎？【小組活動】請同學們設(shè)計實驗進行探究。興奮到達突觸前膜所在的神經(jīng)元的軸突末梢突觸小泡向突觸前膜移動并融合釋放神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì)通過突觸間隙擴散到突觸后膜的受體附近神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合突觸后膜上的離子通道發(fā)生變化,引發(fā)電位變化神經(jīng)遞質(zhì)被降解或回收。4、傳遞特點

傳遞

神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸前膜內(nèi)的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放經(jīng)突觸間隙作用于突觸后膜；

只能由一個神經(jīng)元的軸突傳到另一個神經(jīng)元的樹突或者細胞體單向②原因：①方向：傳導速度慢項目神經(jīng)遞質(zhì)你知多少？供體

受體

傳遞

釋放

去向舉例分類興奮性遞質(zhì)——使后膜興奮（Na+內(nèi)流）抑制性遞質(zhì)——使后膜抑制（Cl-內(nèi)流）作用后被酶分解或被回收或被移走而迅速停止作用軸突末梢突觸小體內(nèi)的突觸小泡（源于高爾基體）突觸后膜上的蛋白質(zhì)突觸前膜→突觸間隙(組織液)→突觸后膜主要方式為胞吐,體現(xiàn)膜的流動性,需要線粒體供能乙酰膽堿、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺、氨基酸類、一氧化氮、腦啡肽等（P29)興奮和抑制的產(chǎn)生是神經(jīng)遞質(zhì)和受體共同決定的。拓展：抑制的形成機理靜息電位絕對值增大氣體類、激素類、氨基酸類，肽類（基本為小分子）探究點三濫用興奮劑和吸食毒品的危害閱讀教材P30,分析濫用興奮劑和吸食毒品的危害。(1):試分析可卡因的作用機理。(2):試分析服用可卡因使人上癮的原因。提示:可卡因會使突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用,導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。提示:當可卡因藥效失去后,多巴胺受體已減少,機體正常的神經(jīng)活動受到影響。服藥者必須服用可卡因來維持這些神經(jīng)元的活動,形成惡性循環(huán),形成毒癮。可卡因的上癮機制①在正常情況下，多巴胺發(fā)揮完作用后會被_______上的_________從突觸間隙____②吸食可卡因后，可卡因會使________失去___________的功能，于是多巴胺就_______________________③這樣，導致突觸后膜上_____________________④當可卡因藥效失去后，由于________________，機體正常的神經(jīng)活動受到影響，服藥者就必須服用可卡因來____這些神經(jīng)元的活動，于是形成惡性循環(huán)，毒癮難戒突觸前膜轉(zhuǎn)運蛋白回收轉(zhuǎn)運蛋白回收多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用多巴胺受體減少多巴胺受體減少維持學以致用“漸凍癥”也叫肌萎縮側(cè)索硬化(ALS),是一種運動神經(jīng)元疾病?；颊叽竽X、腦干和脊髓中的運動神經(jīng)細胞受到損傷,肌肉逐漸萎縮無力,以至癱瘓,而患者大腦始終保持清醒,慢慢感知自己健康的身體