2023新型冠狀病毒感染相關(guān)心肌炎診斷與治療中國專家建議

2023新型冠狀病毒感染相關(guān)心肌炎診斷與治療中國專家建議

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近期，全國范圍內(nèi)爆發(fā)了新型冠狀病毒（新冠病毒）奧密克戎

（Omicron）變異株導(dǎo)致的感染，相應(yīng)地，新冠病毒感染相關(guān)心肌炎

病例也明顯增加。由于心肌炎可導(dǎo)致新冠病毒感染病例病情急劇惡化,

甚至死亡，如何更有效地管理此類患者，更大限度降低病死率，已經(jīng)

成為臨床面臨的重要問題。為提高臨床醫(yī)務(wù)人員對新冠病毒感染相關(guān)

心肌炎的認識，促進規(guī)范化診療，由中國醫(yī)師協(xié)會心力衰竭委員會組

織相關(guān)專家，在現(xiàn)有的國內(nèi)外相關(guān)指南、共識及臨床研究證據(jù)基礎(chǔ)上，

結(jié)合我國的臨床實踐，制訂本專家共識，旨在為新冠病毒感染相關(guān)心

肌炎的臨床診療提供指導(dǎo)。

一、定義

新冠病毒感染相關(guān)心肌炎指由新冠病毒感染所致的心肌局限性或彌漫

性炎性改變，其特征為心肌間質(zhì)的炎性細胞浸潤和心肌變性、壞死。

二、分類及流行病學

新冠病毒感染相關(guān)心肌炎主要分為兩類：（1）新冠病毒感染所致的心

肌炎；（2）新冠病毒感染誘導(dǎo)的多系統(tǒng)炎性綜合征（multisystem

inflammatorysyndrome,MIS)相關(guān)的心肌炎：主要表現(xiàn)為心肌炎

和冠狀動脈擴張或瘤樣變，是導(dǎo)致青少年重癥及死亡的主要原因之一。

其機制可能與新冠病毒感染后超敏反應(yīng)有關(guān)。

新冠病毒感染相關(guān)心肌炎的準確發(fā)病率尚不清楚。一項納入

2020~2021年56963例歐美人群的國際回顧性隊列研究顯示，新冠

病毒感染住院患者心肌炎的發(fā)病率為2.4例/1000人。不同新冠病毒

毒株導(dǎo)致心肌炎的發(fā)病率存在差異，早期毒株導(dǎo)致的心肌損傷更常見,

10%~19.7%的住院患者及16.4%~32.7%的重癥患者可以出現(xiàn)心肌

肌鈣蛋白(cardiactroponin,cTn)的升高，目前流行的奧密克戎變

異毒株導(dǎo)致的心肌炎發(fā)病率和嚴重程度均明顯降低。高齡、男性、肥

胖、糖尿病、基礎(chǔ)心臟病史、高血壓、免疫抑制狀態(tài)及存在嚴重的系

統(tǒng)性疾病是常見的危險因素。

三、發(fā)病機制

新冠病毒相關(guān)心肌炎的機制主要包括以下三個方面：

1.病毒直接損傷心肌細胞。尸檢病理學研究證實，病毒可以直接侵入

心肌細胞，導(dǎo)致心肌壞死；另一種可能的機制是肺內(nèi)攜帶病毒的巨噬

細胞移行到心肌，導(dǎo)致心肌炎癥。

2.免疫介導(dǎo)的細胞毒性。淋巴細胞移行至心肌，導(dǎo)致組織免疫炎癥反

應(yīng)；另外，全身炎癥因子風暴也可引起心肌細胞損傷。

3.其他因素。如氧供需失衡、微血管血栓、全身性過度炎癥反應(yīng)和心

肌缺血等。

四、病理改變

新冠病毒感染相關(guān)心肌炎按病理分型屬于淋巴細胞性心肌炎，其特征

是心肌間質(zhì)廣泛炎癥細胞浸潤，主要為T淋巴細胞和巨噬細胞，也可

見到少量的中性粒細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞。心肌細胞可見變性、

壞死，間質(zhì)充血、水腫，冠狀動脈小分支可見血管內(nèi)血栓形成（圖1）。

▲圖1新型冠狀病毒感染相關(guān)心肌炎病理表現(xiàn)（引自Basso文獻）

五、臨床表現(xiàn)

1.新冠病毒感染相關(guān)癥狀：如發(fā)熱、咽痛、咳嗽、乏力、鼻塞、流涕、

腹瀉等，個體表現(xiàn)差異較大。

2.肺部及其他系統(tǒng)受累表現(xiàn)：可以出現(xiàn)呼吸困難和（或）低氧血癥等，

嚴重者可出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistress

syndrome,ARDS）,少部分可合并休克、代謝性酸中毒、出凝血功

能障礙及其他系統(tǒng)受累表現(xiàn)，極少數(shù)患者還可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

3.心肌炎臨床表現(xiàn)：一般在前驅(qū)感染癥狀后數(shù)日或1~3周出現(xiàn)，主

要表現(xiàn)為胸痛、乏力、呼吸困難、心悸、胸悶等。隨著病情進展，可

以出現(xiàn)新發(fā)或加重的心力衰竭、各種類型心律失常（包括緩慢型和快

速型）、心源性休克、猝死等。

4.暴發(fā)性心肌炎：部分患者表現(xiàn)為暴發(fā)性心肌炎，多見于青壯年，起

病急驟、進展迅速，可迅速出現(xiàn)嚴重心力衰竭、休克及各種惡性心律

失常、猝死等，并可伴有呼吸衰竭及其他器官功能受損或衰竭，病死

率極高，應(yīng)盡早識別。

六、體格檢查

1.生命體征：可出現(xiàn)血壓、呼吸、心率、心律等指標異常。呼吸急促、

血壓低、心率快、心律不齊等提示心肌炎可能。

2.心臟體征：心尖搏動減弱或消失，心界通常不大，聽診心音明顯低

鈍，可聞及第三心音及第三心音奔馬律。

3.其他表現(xiàn)：左心功能不全可出現(xiàn)肺部啰音，合并休克時可出現(xiàn)全身

濕冷、末梢組織灌注差及皮膚花斑樣表現(xiàn)等；大腦灌注減低和腦損傷

時可出現(xiàn)煩躁、意識障礙甚至昏迷；右心衰竭可以導(dǎo)致體循環(huán)淤血，

轉(zhuǎn)氨酶升高甚至黃疸，凝血功能異常和微循環(huán)障礙可見皮膚瘀斑、瘀

八占、等O

七、輔助檢查

除新冠病毒感染相關(guān)檢查外，心肌炎相關(guān)檢查包括以下：

1.心肌肌鈣蛋白I或T(cTnl或cTnT):是診斷心肌損傷敏感性和特

異性較好的指標，也可評估預(yù)后，持續(xù)性增高提示心肌進行性損傷和

加重，預(yù)后不良。

2.心肌酶：在心肌炎診斷中具有一定價值，靈敏性較高，但特異性較

差，受干擾因素較多，臨床上需要注意鑒別。

3.B型利鈉肽(Btypenatriureticpeptide,BNP)或N末端B型利

鈉肽原(Nterminal-proBtypenatriureticpeptide,NT-proBNP):

是診斷心力衰竭及其嚴重性、判斷預(yù)后的重要指標。心肌炎時可正常

或升高，如顯著升高，提示心功能受損嚴重，預(yù)后不良。應(yīng)注意的是

BNP/NT-proBNP升高，但cTn不高時可能與心肌炎無關(guān)。

4.心電圖：敏感性高，特異性低。常見表現(xiàn)包括：QRS波時限延長、

ST段改變(包括ST段抬高、壓低)、T波倒置，心律失常(包括早

搏、各種類型快速型和緩慢型心律失常)，導(dǎo)聯(lián)(尤其是胸前導(dǎo)聯(lián))

低電壓等，變化可非常迅速，應(yīng)密切監(jiān)測。心肌炎的心電圖表現(xiàn)有時

與急性冠狀動脈綜合征(acutecoronarysyndrome,ACS)類似，

應(yīng)注意鑒別。

5.超聲心動圖：對于心肌炎的診斷非常重要，輕癥患者可無改變，嚴

重者可以出現(xiàn)如下改變：（1）室壁運動：可出現(xiàn)室壁運動異常（與冠

狀動脈供血不一致）、室壁應(yīng)變異常，嚴重時可出現(xiàn)彌漫性室壁運動

減低；（2）心臟功能：心臟收縮功能異常，左心室射血分數(shù)（left

ventricularejectionfraction,LVEF）顯著降低;（3）心臟結(jié)構(gòu):

室間隔或心室壁增厚（心肌炎性水腫所致）；多數(shù)患者心腔大小正常，

僅少數(shù)患者心腔稍擴大，極少數(shù)明顯擴大；累及心包時可出現(xiàn)心包積

液。

6.冠狀動脈造影：對于合并心肌缺血高危因素，心電圖出現(xiàn)ST段改變

（ST段抬高、壓低或T波倒置等），懷疑ACS時，可行冠狀動脈造

影。

7.心臟磁共振（cardiacmagneticresonance,CMR）檢置:是診斷

心肌炎非常有價值的非侵入性技術(shù)。發(fā)病早期的陽性率較低，2~3周

時靈敏度最高。表現(xiàn)為心肌充血、水腫、炎癥、壞死、纖維化。診斷

可參考路易斯湖標準（表1）。

表1心臟磁共振檢查關(guān)于心肌炎的路易斯湖標準

原始路易斯湖標準I（3更新的路易斯湖標準n診斷目標

項中任何2項）（2項中任何2項）

主要標準

T2加權(quán)成像基于T2成像心肌水腫

局部T2高信號，或局部T2高信號，或

T2加權(quán)CMR圖像中整T2加權(quán)CMR圖像中整

體T2信號比？2.0體T2信號比之2.0,或

局部或整體心肌T2弛豫

時間延長

早期鋁增強（EGE）基于T1成像TT1-心肌水腫（細胞內(nèi)、細胞外）,

充血/毛細血管滲漏，壞死，纖維

化

EGE-充血，毛細血管滲漏

LGE-壞死，纖維化（細胞外間隙

急性水腫）

TECV-水腫（細胞外），充血/毛

細血管滲漏，壞死，纖維化

EGE圖像中心肌/骨骼肌局部或整體初始心肌T1

信號比（EGE比）＞4.0弛豫時間或ECV增加

晚期車L增強（LGE）或

LGE圖像中高信號區(qū)域LGE圖像中高信號區(qū)域

呈非缺血性分布模式呈非缺血性分布模式

支持標準

CMR電影成像中存在心CMR電影成像中存在心心包炎癥

包積液包積液，或

LGE圖像、T1-m叩pin

g或T2-mapping中心

包高信號密度，或

T1-mapping或T2-ma

PPing

CMR電影成像中存在左CMR電影成像中存在左左心室功能異常

心室收縮期運動異常心室收縮期運動異常

注：CMR為心臟磁共振；ECV為細胞外容積；EGE為早期鋁強化；

LGE為延遲札強化

8.心內(nèi)膜心肌活檢（endomyocardialbiopsy,EMB）:是心肌炎

診斷的金標準。心肌活檢可參考達拉斯標準，主要包括心肌細胞損傷

或壞死，心肌細胞間大量炎性細胞浸潤（炎癥細胞力4個細胞/mm?,

其中CD3+T淋巴細胞27個細胞/mm?）0如果沒有淋巴細胞浸潤和心

肌細胞損傷，則為陰性。目前對于新冠病毒感染相關(guān)心肌炎行EMB

尚無推薦，建議在操作熟練的中心，對診斷不清或者治療效果不好（如

反復(fù)發(fā)生惡性心律失常、難以控制的心力衰竭等）的患者選擇性開展。

目前尚缺乏統(tǒng)一的新冠病毒感染相關(guān)心肌炎的診斷標準，以下可作為

參照。

1.心肌炎臨床表現(xiàn)。

2.新冠病毒感染證據(jù)：鼻咽拭子核酸檢測陽性或新冠病毒感染的特異

性抗體升高。

3.心肌損傷標志物升高：cTn超過99th的上限區(qū)間。

4.超聲心動圖或心電圖檢查符合心肌炎改變。

5.CMR或EMB檢杳符合心肌炎改變。

符合:1+2+3:疑診新冠病毒感染相關(guān)心肌炎；

1+2+3+4:擬診新冠病毒感染相關(guān)心肌炎；

1+2+3+4+5:確診新冠病毒感染相關(guān)心肌炎。

新冠病毒感染相關(guān)心肌炎的診斷流程見圖20

▲圖2新型冠狀病毒相關(guān)心肌炎診斷流程

九、鑒別診斷

1.新冠病毒感染相關(guān)的心肌損傷:可以出現(xiàn)cTn等心肌損傷標志物升

高，但超聲心動圖、心電圖、CMR檢置等不符合心肌炎，必要時可行

EMB以鑒別。

2.ACS:既往有冠心病史或有相關(guān)危險因素，出現(xiàn)類似急性心肌梗死

心電圖表現(xiàn)及cTn升高，應(yīng)與ACS相鑒別，必要時行冠狀動脈造影

術(shù)。

3.膿毒癥性心肌?。菏且环N伴隨膿毒癥出現(xiàn)的急性心功能障礙綜合

征。臨床表現(xiàn)缺乏特異性，可表現(xiàn)為心力衰竭、心律失常，甚至休克,

超聲心動圖可有左心室擴張、室壁活動異常、LVEF降低等發(fā)現(xiàn)。但膿

毒癥性心肌病繼發(fā)于膿毒癥，可資鑒別。

4.應(yīng)激性心肌?。═akotsubo心肌病）：多見于絕經(jīng)后女性，發(fā)病

前多有重大應(yīng)激史，可表現(xiàn)為胸痛，cTn升高，心電圖改變，并可出

現(xiàn)心律失常、心力衰竭、心源性休克等。但應(yīng)激性心肌病有比較典型

的超聲心動圖和左心室造影的影像學改變，表現(xiàn)為左心室中段至心尖

段的收縮功能降低，同時基底段運動亢進，呈典型的心尖部氣球狀外

觀。

5.成人多系統(tǒng)炎癥綜合征（MIS-A）:一種新冠病毒感染后出現(xiàn)的高

炎癥反應(yīng)綜合征，通常是全身炎癥反應(yīng)的一部分，多發(fā)生在新冠病毒

感染后的1~6周內(nèi)。可出現(xiàn)輕/中度左心室功能障礙，CMR檢查可鑒

別。

十、危險分層

根據(jù)血壓及心功能情況，LVEF及心律失常，可以將新冠病毒感染相關(guān)

心肌炎患者分為輕癥、重癥和危重癥。對于輕癥患者入住普通病房治

療，重癥可考慮普通病房或ICU治療，危重癥在ICU行監(jiān)護治療（圖

3）o

無---------?輕度-正常（250%）-----------?無-------------?輕癥

▲圖3新型冠狀病毒感染相關(guān)心肌炎嚴重程度分級

十一、治療

結(jié)合現(xiàn)有循證學證據(jù)及臨床實踐，針對新冠病毒感染相關(guān)心肌炎的治

療方案建議如下：

1.監(jiān)護：(1)監(jiān)測心電、血氧飽和度、血壓、出入水量等；(2)定

期復(fù)杳血常規(guī)、心肌酶、肝腎功能、電解質(zhì)、凝血功能、血乳酸、電

解質(zhì)、血氣、炎癥因子等指標；(3)超聲心動圖檢杳:建議24h內(nèi)

完成第一次超聲心動圖評估。對于重癥及危重癥，由于病情變化快，

可通過超聲連續(xù)評估患者心臟情況、容量狀態(tài)、肺水情況及治療反應(yīng)；

(4)有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測：包括有創(chuàng)動脈血壓、中心靜脈壓、肺動脈

導(dǎo)管或脈波指示劑連續(xù)心輸出量監(jiān)測(pulse-indicatorcontinuous

cardiacoutput,PiCCO)等,根據(jù)情況選擇。

2.一般治療：(1)臥床休息；(2)鼻導(dǎo)管、面罩吸氧、高流量給氧；

(3)改善心肌能量代謝：可給予磷酸肌酸、輔酶Q10、曲美他嗪、

維生素C等；(4)營養(yǎng)、液體等支持治療；(5)高熱時可以物理

降溫或糖皮質(zhì)激素治療，不建議應(yīng)用非苗體類抗炎藥；(6)應(yīng)激性潰

瘍和消化道出血的預(yù)防：使用質(zhì)子泵抑制劑保護胃黏膜，特別是使用

糖皮質(zhì)激素、抗凝藥物時。

3.抗病毒治療：合并心血管疾病時，抗病毒藥物是安全的，但缺乏在

心肌炎中應(yīng)用的研究，可參考現(xiàn)有的診療方案使用。（1）輕癥心肌炎：

雖然抗病毒治療獲益可能不大，但如果感染時間＜5d，仍可使用。（2）

重癥患者：如感染時間＜5d,可抗病毒治療；感染時間＞5d但新冠

病毒核酸Ct值＜30者，應(yīng)用抗病毒藥物仍可能獲益，尤其是未完成

三針新冠病毒疫苗接種患者。有條件可檢測血漿抗體水平指導(dǎo)抗病毒

治療，若抗體已經(jīng)明顯升高，可不使用。（3）危重癥：應(yīng)積極抗病毒

治療，必要時可聯(lián)用抗病毒藥物。

治療新冠病毒感染的常用抗病毒藥物如下：（1）奈瑪特韋/利托那韋

（Paxlovid）:劑量為300mg+100mg，每12h一次，療程5天;

肌酊清除率＞60mL/min者足量應(yīng)用，肌酊清除率在30-60mL/min

之間者減量為150mg+100mg,每12h一次，肌酊清除率小于

30mL/min者不建議應(yīng)用。對于感染時間＞5天的使用雖然缺乏臨床

試驗數(shù)據(jù)支持，但鑒于有研究顯示新冠病毒感染可以在心肌細胞中長

期復(fù)制，對于重癥、危重癥患者，仍然可考慮使用。（2）阿茲夫定

（Azvudine）:缺乏心肌炎應(yīng)用相關(guān)研究，重癥、危重癥患者可嘗試

使用。劑量為5mg,每晚一次，療程7~14天。（3）莫諾拉韋膠囊

（Molnupiravir）:缺乏心肌炎應(yīng)用相關(guān)研究，重癥、危重癥患者可

以嘗試使用。用法：800mg,每12h一次，連續(xù)服用5天。

4.免疫調(diào)節(jié)治療：免疫調(diào)節(jié)有阻斷發(fā)病環(huán)節(jié)，減輕炎癥，緩解臨床癥

狀，挽救瀕死心肌的作用。由于缺乏高質(zhì)量研究證據(jù)，免疫調(diào)節(jié)治療

主要用于重癥、危重癥，不建議在輕癥心肌炎中使用。主要藥物如下：

(1)糖皮質(zhì)激素：對重癥、暴發(fā)性心肌炎患者，推薦早期、足量使用。

地塞米松5~10mg/d,或甲潑尼龍40-80mg/d,療程5~7天；危

重癥病例海日3~4mg/kg甲潑尼龍靜點，必要時500-1000mg/d

的甲潑尼龍沖擊治療，3~5天，然后減量，療程5~7天。(2)靜脈

應(yīng)用免疫球蛋白(intravenousimmunoglobin,IVIG):常規(guī)劑量

為10~20g/天，大劑量為40g/天，療程5-7天。目前有效性證據(jù)有

限，是否降低新冠病毒感染相關(guān)心肌炎的心律失常和死亡風險也不明

確。(3)托珠單抗:白細胞介素(interleukin6,IL-6)抑制劑，可

抑制細胞免疫過度活化，降低細胞毒性T細胞對心肌細胞的損傷JL-6

明顯升高時可考慮使用。(4)JAK抑制劑：包括巴瑞替尼或托法替布,

心肌炎的臨床應(yīng)用證據(jù)不足。(5)免疫吸附：認為是炎性心肌病患者

的一種替代治療策略，尤其是自身免疫相關(guān)的心肌炎，但目前證據(jù)有

限。

5.生命支持治療：對于重癥、危重癥心肌炎患者，生命支持是重要的

治療措施，應(yīng)早期積極使用。主要包括以下措施：(1)循環(huán)支持：主

要是經(jīng)皮機械循環(huán)輔助(percutaneousmechanicalcirculatory

support,pMCS)0pMCS可以通過減輕心臟負荷，維持動脈血壓

從而達到改善周圍循環(huán)，恢復(fù)組織灌注的目的。目前國內(nèi)可選用的裝

置是主動脈內(nèi)球囊反搏(intraaorticballoonpump,IABP)及體外

膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)0對

于嚴重心力衰竭常規(guī)治療效果欠佳，心源性休克（心臟指數(shù)

＜2.0L-min-1-m-\血乳酸＞2mmol/L）,應(yīng)早期積極應(yīng)用。IABP可

作為初始選擇；IABP治療效果不佳，或者合并嚴重休克、嚴重心律失

常、心肺復(fù)蘇，應(yīng)盡早轉(zhuǎn)換或者直接啟用靜脈-動脈模式ECMO（V-A

ECMO）0V-AECMO與IABP聯(lián)用可以獲得更佳的臨床效果。如果

2~3周后無法脫離pMCS,應(yīng)考慮使用左心室輔助裝置或心臟移植。

（2）呼吸支持：出現(xiàn)呼吸衰竭時，盡早進行呼吸支持?？刹捎酶吡髁?/p>

氧療、無創(chuàng)呼吸機輔助通氣或有創(chuàng)機械通氣等，嚴重者也可考慮

ECMO支持。（3）血液凈化及連續(xù)腎臟替代治療（continuousrenal

replacementtherapy,CRRT）:伴腎功能受損、利尿劑抵抗、嚴重

內(nèi)環(huán)境紊亂時，可進行CRRT治療，還可根據(jù)炎癥負荷情況進行免疫

吸附治療。

6.抗心力衰竭治療：包括以下措施，（1）容量管理：是心力衰竭治

療的重點，包括限制水、鈉鹽的入量，使用利尿劑，必要時血液透析

治療。（2）擴血管藥物：如硝普納、硝酸甘油、重組人利鈉肽等。收

縮壓＜90mmHg（1mmHg=0.133kPa）不宜使用。擴血管藥物應(yīng)

用宜早，后期應(yīng)用效果欠佳。（3）正性肌力藥物：以上治療效果欠佳，

LVEF降低時可應(yīng)用洋地黃、鈣離子增敏劑等正性肌力藥，但盡量少用

兒茶酚胺類強心劑，以免增加心臟耗氧和心律失常。（4）0受體阻滯

劑：急性期不主張應(yīng)用，但若有快速型心律失常，合并心肌缺血等情

況時，也可應(yīng)用。重癥病人可以先靜脈使用短效制劑。（5）其他：血

管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑,

如無禁忌，可以使用。目前尚無使用鈉葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2

（sodium-glucoseco-transporter2,SGLT2）抑制劑的證據(jù)。

7.心源性休克的治療：包括以下措施，（1）液體治療：所有心源性

休克患者均應(yīng)進行容量評估，沒有容量超負荷，都應(yīng)考慮液體治療，

尤其合并大量出汗、嘔吐、腹瀉等容量不足的情況時。（2）血管活性

藥物：常用藥物有多巴胺和去甲腎上腺素，優(yōu)先選擇去甲腎上腺素；

嚴重時可多巴胺和去甲腎上腺素聯(lián)用。腎上腺素可作為去甲腎上腺素

+多巴酚丁胺的替代方案。血壓目標為平均動脈壓＞65mmHg,