心力衰竭本醫(yī)學知識培訓專家講座

HeartFailure

第十三章心力衰竭病理生理學教研室劉海靜1心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第1頁病例

患者，女，36歲。主訴心慌，氣悶，浮腫，腹脹三月余?；颊哂酗L濕性心臟病十年病史。近三月來又出現(xiàn)心慌氣悶加重，不能平臥而住院治療。檢驗：重病容，半臥位，頸靜脈怒張，呼吸36次/分，兩肺底聞濕性羅音，心界向兩側(cè)擴大，心率130次分，血壓14.6/10.7kPa,心尖部可聞及收縮期吹風樣雜音和舒張期雷鳴樣雜音Ⅲ級，肝臟在右側(cè)鎖骨中線肋下6厘米，壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢顯著指壓性水腫，腹腔抽出液體，為漏出液，血漿蛋白22g/L,球蛋白15g/L。1.臨床診療?心衰屬何種類型?發(fā)生機制?2.水腫及腹水發(fā)生機制?端坐呼吸?心界擴大,心率130次/分,血壓正常,為何?2心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第2頁年7月,我國著名演員古月在出席一項活動時因心肌梗死逝世，享年66歲。

3心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第3頁年8月18日，著名小品演員高秀敏因心肌梗死造成死亡，終年46歲。4心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第4頁年6月23日，著名相聲演出藝術(shù)家侯耀文于北京突發(fā)性心臟病逝世，終年59歲。

5心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第5頁年4月份公布第三次全國居民死因調(diào)查結(jié)果表明：居城市居民死亡原因前五位是：惡性腫瘤、腦血管病、心臟病、呼吸系統(tǒng)疾病、損傷和中毒。6心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第6頁據(jù)世界衛(wèi)生組織預測，至年以心力衰竭及腦卒中為代表心、腦血管病將成為全球第一位致死和致殘原因，心力衰竭防治已經(jīng)成為關(guān)系人口健康主要公共衛(wèi)生問題。7心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第7頁世界心臟聯(lián)盟(WorldHeartFederation)為喚起公眾對心血管疾病及其危險原因(高血壓、肥胖、缺乏運動、營養(yǎng)失衡、吸煙等)關(guān)注將每年9月最終一個星期日定為世界心臟日(WorldHeartDay)。并以“健康心，高興人生”為其永恒主題。

8心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第8頁心泵功效

心臟主要功效就是協(xié)調(diào)收縮和舒張，為血液循環(huán)提供動力。心臟這種活動如同一個水泵，可將血液源源不停泵入血管中，故又稱為心泵功效。

概述9心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第9頁心泵組成心臟由左右兩個心泵組成：右心回流體循環(huán)中靜脈血，將血液泵入肺循環(huán)；左心回流肺循環(huán)中動脈血,將血液泵入體循環(huán)。10心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第10頁心力衰竭

心輸出量

絕對或相對

不能滿足機體代謝需要病因心臟舒縮功效障礙血泵功效

(heartfailure)概述這一病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭11心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第11頁概述心功效不全(

cardiacinsufficiency)心泵功效

代償階段(滿足機體需要)失代償階段(不能滿足需要)心力衰竭

心輸出量

12心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第12頁心衰病因與誘因1心衰發(fā)生機制4目錄

心衰防治病理生理基礎6心衰時臨床表現(xiàn)病理生理基礎5心衰分類2心功效不全時機體代償3心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第13頁*心肌舒縮功效障礙病因*心臟負荷過重第一節(jié)病因與誘因14心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第14頁*心肌舒縮功效障礙心肌損害心肌代謝障礙—心肌細胞直接收損所致缺血缺氧VitB1缺乏心肌炎心肌梗死心肌纖維化病因一15心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第15頁*心臟負荷過分-壓力負荷(后負荷)過分-容量負荷(前負荷)過分高血壓、主A瓣狹窄等肺A高壓、肺A瓣狹窄、肺栓塞等主(肺)A瓣關(guān)閉不全二(三)尖瓣關(guān)閉不全嚴重貧血、甲亢等繼發(fā)性心肌舒縮功效障礙心肌肥大病因二心室射血時所要克服阻力，即心臟收縮時所承受阻力負荷。心臟收縮前所承受負荷，相當于心室舒張末期容量。16心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第16頁誘因以病因為基礎誘因感染水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂心律失常妊娠與分娩勞累擔心激動貧血甲亢手術(shù)…17心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第17頁

是心衰最常見誘因，各種感染尤其上呼吸道感染可經(jīng)過多路徑加重心臟負荷，妨礙心肌舒縮功效。誘因

感染若并發(fā)呼吸道感染，肺循環(huán)阻力↑，右室負荷↑。發(fā)燒時交感神經(jīng)興奮，代謝率↑→心肌耗氧↑心率→舒張期縮短→冠脈血液灌流↓→心肌供氧↓病原微生物及毒素直接損難過??；18心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第18頁1.酸中毒

誘因

水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制Ca2+內(nèi)流及肌漿網(wǎng)對Ca2+釋放H+抑制肌球蛋白ATP酶活性外周血管對CAs反應性↓→血管擴張→回心血量↓19心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第19頁2.高鉀血癥、低鉀血癥心肌興奮性↑傳導性↓自律性、收縮性改變誘因

水、電解質(zhì)和酸堿平衡代謝紊亂3.過量、過快輸液→血容量↑→前負荷↑→心衰20心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第20頁心率加緊→心肌耗氧量↑；舒張期縮短:冠脈灌流不足→心肌缺血心室充盈不足→心排出量↓房室間舒縮活動協(xié)調(diào)性遭到破壞→有效泵血↓誘因

心律失常—尤快速型21心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第21頁血容量增加、稀釋性貧血；心率↑、搏出量↑→心臟負荷增大（高動力循環(huán)狀態(tài)）宮縮疼痛精神擔心→交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮誘因

妊娠與分娩心率加緊周圍血管收縮心肌耗氧量增加冠脈供血不足循環(huán)阻力增大22心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第22頁

除以上原因外，勞累、氣溫改變、情緒波動、洋地黃中毒、外傷與手術(shù)等也可成為誘因。

熟悉掌握心衰誘因并及時有效加以防治，對心衰控制是十分必要。誘因

其它23心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第23頁依據(jù)心力衰竭發(fā)病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功效障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足第二節(jié)心力衰竭分類24心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第24頁發(fā)生速度

急性慢性

按心肌收縮與舒張功效障礙分類1.收縮性心力衰竭

2.舒張性心力衰竭分類分類常見于高血壓性心臟病，冠心病等，主要因為心肌變性、死亡所致。高血壓伴左室肥厚、肥厚性心肌病、主動脈瓣狹窄、縮窄性心包炎等。25心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第25頁1．低輸出量性心衰

2．高輸出量性心衰常見于冠心病、高血壓、心臟瓣膜病。多見于甲亢、嚴重貧血、妊娠、動靜脈瘺等。造成這類心衰主要原因是機體處于高動力循環(huán)狀態(tài)。心衰時心輸出量高低分類分類26心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第26頁

高動力循環(huán)狀態(tài)（hyperkineticstage）：

指由各種原因引發(fā)機體血容量擴大，靜脈回流增加，心臟過分充盈，心輸出量對應增加，心臟負荷顯著增大，供氧相對不足，能量消耗過多。27心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第27頁低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人28心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第28頁心力衰竭

心輸出量

絕對或相對

不能滿足機體代謝需要病因心臟舒縮功效障礙血泵功效

(heartfailure)這一病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭29心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第29頁1．輕度心力衰竭

代償完全，心功效處于Ⅰ級或Ⅱ級代償不全，心功效Ⅲ級完全失代償，心功效Ⅳ級2．中度心力衰竭

3．重度心力衰竭分類分類按病情嚴重程度分類30心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第30頁Ⅰ級心功效：指在休息和輕度體力活動時可不出現(xiàn)心衰癥狀、體征。Ⅱ級心功效：指體力活動略受限制，普通體力活動時可出現(xiàn)氣急心悸。Ⅲ級心功效：體力活動顯著受限，輕體力活動即出現(xiàn)心衰癥狀、體征，休息可緩解。Ⅳ級心功效：平靜休息時即可出現(xiàn)心衰臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力。心功能分級31心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第31頁病因滿足正常活動需要輕度心衰顯著心衰機體代償完全代償不完全代償失代償滿足平靜狀態(tài)需要不能滿足平靜需要無心衰泵功效

第三節(jié)心功效不全時機體代償32心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第32頁神經(jīng)－體液調(diào)整機制激活1.交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)SAS激活2.腎素-血管擔心素-醛固酮系統(tǒng)RAAS激活外周阻力血管收縮，有利于維持動脈血壓心率↑、心肌收縮力↑、心輸出量↑促進鈉水重吸收，增加回心血量維持血流動力學穩(wěn)態(tài)心房鈉尿肽ANP、TNF、ET、NO等33心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第33頁心臟本身代償反應

心率加緊心臟擔心源性擴張心肌收縮性增強心室重塑34心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第34頁快速代償反應

1.心率

機制：壓力感受器刺激減弱↓交感神經(jīng)興奮心率刺激容量感受器抑制性沖動降低心輸出量心室舒張末期容積和壓力合并缺氧刺激化學感受器35心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第35頁利：在一定范圍內(nèi)，HR加緊可提升CO，維持血壓而有利于冠脈灌注。弊：HR耗氧量增加；

≥180次/分時,舒張期過短，冠脈供血降低，嚴重時引發(fā)心肌缺血，心室充盈不足，反而使CO。心率加緊意義36心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第36頁2.心臟擔心源性擴張

依據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內(nèi)，心肌收縮力與心肌初長度成正比。心肌最適初長度為2.2微米。

若心腔過分擴張，是肌節(jié)初長度超出最適初長度，則粗細肌絲重合↓，收縮力反而↓。Frank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7

m收縮力肌節(jié)初長37心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第37頁

擔心源性擴張

伴有心肌收縮力↑心腔擴張。

這是心臟對容量負荷增加所開啟一個主要代償方式。

肌節(jié)長度2.2m代償

肌源性擴張

心肌拉長不伴有收縮力↑心臟擴張。肌節(jié)長度2.2m失代償肌節(jié)長度3.6m喪失收縮能力心臟擴張38心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第38頁3.心肌收縮性增強等容收縮期單位時間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升最大速率（＋dp/dtmax)Ca2+通道蛋白磷酸化，Ca2+內(nèi)流交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺增加激活β受體cAMP↑蛋白激酶A發(fā)揮正性肌力作用（＋）39心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第39頁4.心室重塑（ventricularremodeling)：心室在長久容量和壓力負荷增加時，經(jīng)過改變心室結(jié)構(gòu)、代謝和功效而發(fā)生慢性代償適應性反應。心肌細胞重塑非心肌細胞及細胞外基質(zhì)改變心肌肥大心肌細胞表型改變40心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第40頁1.向心性肥大：長久壓力負荷作用下，心肌纖維并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無顯著擴大，室壁厚度與心腔半徑比值增大。2.離心性肥大：長久容量負荷增加，引發(fā)心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔顯著擴大，室壁厚度與心腔半徑比值基本正常。心肌肥大心肌肥大是指心肌細胞體積↑、質(zhì)量↑。兩種類型:41心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第41頁正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大心肌肥大42心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第42頁

向心性肥大

在長久壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。

離心性肥大在長久容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。

心肌肥大43心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第43頁代償不足：肥大心肌含有不平衡生長特征，一旦心肌過分肥大超出某種程度時，則促進心功效由代償快速向衰竭進行轉(zhuǎn)變。心肌肥大意義：

遲緩、持久代償反應；

心肌總收縮力↑、增加心臟泵血、維持心輸出量；

向心性肥大代償能力＞離心性肥大44心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第44頁心肌細胞表型改變機械信號和化學信號刺激胎兒期基因激活胎兒型蛋白增加功效基因表示受到抑制，發(fā)生同工型蛋白之間轉(zhuǎn)換心肌細胞表型改變因為所合成蛋白質(zhì)種類改變所致心肌細胞“質(zhì)”改變。45心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第45頁2.非心肌細胞及細胞外基質(zhì)改變成纖維細胞血管平滑肌細胞內(nèi)皮細胞活化或增殖調(diào)控膠原合成與降解使膠原網(wǎng)絡結(jié)構(gòu)生物化學組成和空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變心肌間質(zhì)增生與重塑46心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第46頁*增加血容量*血流重新分布*組織利用氧能力增加*紅細胞增多心外代償注意:這些代償也有一定程度47心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第47頁1.增加血容量:交感神經(jīng)興奮→腎血流量↓腎素-血管擔心素-醛固酮系統(tǒng)激活PGE2和利鈉激素等抑制性激素↓ADH釋放↑鈉水重吸收慢性心衰主要代償機制，主要由鈉水潴留所致。48心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第48頁血容量增加意義：利：增加心室充盈量，提升CO、維持BP。弊：如水鈉潴留引發(fā)心性水腫；心臟前、后負荷加大，心肌耗氧量增加，心臟負荷加重，使心排出量下降，加重心衰。49心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第49頁2.血流重新分布:心衰時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，皮膚、腎與內(nèi)臟器官血流量降低，而心、腦血流量不變或略增加。即預防血壓下降，又確保了心、腦主要生命器官血供。不過，周圍器官長久供血不足可造成臟器功效紊亂，如肝、腎功效不全。同時，外周血管長久收縮，阻力上升可引發(fā)心臟后負荷增加。50心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第50頁但RBC過多,可引發(fā)血液粘度↑,心臟負荷↑。3.紅細胞增多:體循環(huán)淤血血流遲緩循環(huán)性缺氧肺淤血和肺水腫乏氧性缺氧刺激腎合成EPO促進骨髓造血血液RBC↑血液攜氧能力↑,可改進周圍組織供氧，有主動代償意義。缺氧51心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第51頁4.組織利用氧能力增強：細胞線粒體數(shù)量↑，表面積↑，細胞色素氧化酶系活性↑細胞內(nèi)磷酸果糖激酶活性↑肌肉中肌紅蛋白含量↑心衰時，因為供氧↓，組織細胞經(jīng)過本身功效、結(jié)構(gòu)、代謝調(diào)整來加以代償52心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第52頁心肌舒縮功效障礙心臟負荷過重心輸出量降低神經(jīng)-體液調(diào)整機制激活心率加緊收縮性增強心室重塑血容量增加血流重分布紅細胞增多細胞利用氧增強擔心源性擴張心內(nèi)代償心外代償代償53心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第53頁第四節(jié)

發(fā)病機制

引發(fā)心衰病因各種多樣，它們經(jīng)過不一樣路徑減弱心肌舒縮功效，從而引發(fā)心衰發(fā)病，這是心衰最基本發(fā)病機制?；緳C制：心肌收縮功效降低心肌舒張功效障礙心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)54心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第54頁正常心肌舒縮分子基礎

收縮蛋白肌球蛋白、肌動蛋白調(diào)整蛋白向肌球蛋白、肌鈣蛋白鈣離子ATP肌動蛋白肌球蛋白55心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第55頁56心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第56頁收縮過程57心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第57頁肌動蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌鈣蛋白收縮閾值（10-5mol/l）心肌收縮（胞漿Ca2+升高）58心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第58頁Ca2+心肌舒張（胞漿Ca2+降低）舒張閾值（10-7mol/l）59心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第59頁心肌興奮--收縮耦聯(lián)60心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第60頁(一)心肌收縮相關(guān)蛋白改變：一、心肌收縮功效降低機制一1.心肌細胞數(shù)量降低(1)心肌細胞壞死：(2)心肌細胞凋亡：缺血、缺氧感染、中毒氧化應激、細胞因子、鈣超載線粒體功效異常急性心肌梗死2.心肌結(jié)構(gòu)改變3.心室擴張心室擴大而室壁變薄心肌過分肥大61心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第61頁（二）心肌能量代謝障礙

1.能量生成障礙

常見原因：心肌缺血缺氧：缺血性心肌病、休克、貧血；維生素B1缺乏：丙酮酸氧化脫羧障礙，乙酰輔酶A生成↓，ATP產(chǎn)生不足；心肌過分肥大：單位體積心肌毛細血管數(shù)量↓和心肌纖維與毛細血管間距離↑，引發(fā)供血相對不足和氧彌散障礙，造成能量生成不足。

機制一62心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第62頁2.能量貯備降低肌酸+ATP磷酸肌酸激酶磷酸肌酸ATP降低磷酸肌酸激酶同工型發(fā)生轉(zhuǎn)換磷酸肌酸機制一（二）心肌能量代謝障礙63心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第63頁(二)心肌能量代謝障礙

3.能量利用障礙

心肌過分肥大肌球蛋白頭部ATP酶水解ATP，為心肌收縮提供能量。ATP酶同工酶有三種：V1活性最高V2活性次之V3活性最低大鼠心肌過分肥大時，其肌球蛋白頭部Ca2+-Mg2+ATP酶活性↓，原因是ATP酶肽鏈結(jié)構(gòu)發(fā)生變異，V1型→V3型，使心肌能量利用發(fā)生障礙。

機制一64心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第64頁人類心肌能量利用障礙人類衰竭心肌所檢測到ATP酶活性降低，主要與心肌蛋白改變相關(guān)，如肌球蛋白輕鏈-1（MLC-1）胎兒型同工型增多，肌鈣蛋白T亞單位胎兒型同工型（TnT4）增多等，使肥大心肌肌球蛋白頭部ATP酶活性降低，利用ATP功效障礙，心肌收縮性降低。65心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第65頁(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌收縮和舒張與胞漿內(nèi)[Ca2+]親密相關(guān)。心肌復極化時，①肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵被激活，胞質(zhì)內(nèi)Ca2+被攝取到肌質(zhì)網(wǎng)中儲存；②另有Ca2+從胞質(zhì)中轉(zhuǎn)運到細胞外。于是胞質(zhì)[Ca2+]

↓，心肌舒張。心肌除極時Ca2+轉(zhuǎn)運方向與復極相反，胞質(zhì)[Ca2+]

↑，心肌收縮。

機制一66心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第66頁(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙

1.肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功效障礙過分肥大或衰竭心肌細胞中，肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白含量或活性↓，鈣釋放↓肌漿網(wǎng)Ca2+ATP酶含量或活性↓，使肌漿網(wǎng)攝取和儲存Ca2+↓

機制一Ca2+releasechannelCa2+-ATPaseCa2+Ca2+Ca2+Ca2+鈣儲存蛋白肌漿網(wǎng)結(jié)構(gòu)示意圖67心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第67頁2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙12Ca內(nèi)流兩條路徑68心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第68頁

電壓依賴性受體操縱性兩種鈣通道：69心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第69頁β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素胞漿Ca2+濃度瞬間↑PKA70心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第70頁Na+-Ca2+交換體在膜內(nèi)電位為正時打開作用方向：3個Na+向外1個Ca2+向內(nèi)71心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第71頁

2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙

主要見于伴有嚴重心肌肥大或酸中毒心力衰竭

機制：心肌內(nèi)NE含量↓過分肥大心肌細胞上β受體密度相對↓酸中毒使心肌細胞β受體對NE敏感性↓高鉀血癥時,K+可競爭性阻止Ca2+內(nèi)流

72心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第72頁

心衰時Ca2+內(nèi)流受阻原因(備課參考）

◆內(nèi)源性兒茶酚胺分泌降低；肥大心肌細胞膜上β-受體密度相對降低，ROC-Ca2+通道開放受阻。

◆酸中毒：

降低跨膜電位（VOC-Ca2+及Na-Ca交換體抑制）降低受體對兒茶酚氨敏感性胞外K+競爭性抑制Ca2+內(nèi)流73心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第73頁3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心肌缺血時，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大74心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第74頁二、心肌舒張功效障礙

心室血液充盈↓，收縮時射血↓妨礙心臟舒張充盈，減弱Starling效應影響冠脈舒張期血液灌流造成肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換心臟舒張功效異常與心衰關(guān)系:75心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第75頁心肌舒張功效障礙可能機制是：

鈣離子復位延緩；肌球—肌動蛋白復合體解離障礙；心室舒張勢能降低；心室順應性降低。76心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第76頁1.鈣離子復位延緩

心肌收縮后，產(chǎn)生正常舒張首要原因是胞漿中[Ca2+]要快速降到舒張閾值，即從10-5mol/L降至10-7mol/L，這么Ca2+才能與肌鈣蛋白脫離，心肌舒張。機制二肌漿網(wǎng)胞漿Ca2+Ca2+Ca2+肌鈣蛋白Ca2+Ca2+泵Na+-Ca2+交換體Ca2+ATP酶

77心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第77頁

2.肌球-肌動蛋白復合體解離障礙肌球蛋白與肌動蛋白解離，不但需Ca2+從肌鈣蛋白及時脫離，且需ATP參加。心衰時，肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加（酸中毒），或ATP不足，肌球-肌動蛋白復合體解離障礙。

機制二78心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第78頁3.心室舒張勢能降低收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生促使心室復位力量冠脈血液充盈也會影響心室舒張機制二79心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第79頁4.心室順應性降低心室順應性∝dV/dP心室在單位壓力改變下所引發(fā)容積改變心室僵硬度∝dP/dV當心室順應性↓或僵硬度↑時，造成舒張功效障礙心室擴張充盈受限常見原因:心肌肥大引發(fā)室壁厚度、心肌炎、心肌水腫、纖維化及間質(zhì)增生，心室充盈不足。

機制二80心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第80頁病變區(qū)、邊緣區(qū)及非病變區(qū)心肌舒縮活動不協(xié)調(diào)；心律失常亦可破壞心臟各部分舒縮活動協(xié)調(diào)性；據(jù)預計，房室活動不協(xié)調(diào)可使心排出量下降40%。心室收縮不協(xié)調(diào)，可降低心室射血量；心室舒張不協(xié)調(diào)，可使心室充盈不足。三、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)機制三81心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第81頁心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)82心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第82頁心力衰竭收縮性減弱舒張功效障礙心肌各部活動不協(xié)調(diào)與收縮相關(guān)蛋白改變心肌能量代謝障礙興奮-收縮耦聯(lián)障礙鈣離子復位延緩肌球-肌動蛋白解離障礙心室舒張勢能降低心室順應性降低心律失常心肌梗死機制總結(jié)83心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第83頁心力衰竭心輸出量降低肺循環(huán)淤血靜脈回流障礙體循環(huán)淤血第五節(jié)臨床表現(xiàn)病理生理基礎84心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第84頁（一）心臟泵血功效降低射血分數(shù)↓（每搏輸出量與心室舒張末期容積之比）±dp/dtmax：等容收縮期（舒張期）室內(nèi)壓上升（下降）最大速率。心排出量↓心臟指數(shù)↓（指單位體表面積每分心排出量）PCWP、LVEDP：↑（左心衰）CVP、RVEDP：↑（右心衰）泵血舒縮充盈HR:↑心輸出量降低85心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第85頁正常人和心力衰竭時左心室功效曲線86心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第86頁*皮膚蒼白或發(fā)紺（二）外周血液灌注不足*疲乏無力、失眠、嗜睡*尿量降低、食欲不振*直立性低血壓、心源性休克表現(xiàn)心輸出量降低87心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第87頁*靜脈淤血和靜脈壓升高體循環(huán)淤血—全心衰或右心衰*水腫心性水腫*肝腫大及肝功效損害

心源性肝硬化表現(xiàn)*胃腸功效改變88心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第88頁1.靜脈淤血和靜脈壓升高2.全身性水腫3.肝腫大和肝功效異常89心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第89頁90心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第90頁91心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第91頁(一)呼吸困難勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難二、肺循環(huán)淤血輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在平靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭尤其是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸患者，常在入睡后突感氣悶而被驚醒，坐起喘氣和咳嗽后緩解(心性哮喘)主要見于左心衰竭,主要表現(xiàn):呼吸困難、肺水腫。92心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第92頁勞力性呼吸困難發(fā)生機制：體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應性降低，通氣做功增加，呼吸費勁；

心率加緊，舒張期縮短，由肺回流到左心室血量深入降低，加重肺淤血；需氧量增加，但衰竭心臟不能對應地提升時CO，加重機體缺氧，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加緊，出現(xiàn)氣急。93心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第93頁端坐呼吸發(fā)生機制：端坐位，受重力影響,下肢血液回流↓，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，胸腔容積增大，有利于肺擴張；下肢水腫液返流入血↓，降低血容量，減輕肺淤血。94心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第94頁夜間陣發(fā)性呼吸困難其發(fā)生機制：平臥位時下半身靜脈回流↑，同時下肢水腫液返流入血↑，加重肺淤血、水腫；

入睡后迷走N相對興奮，小支氣管收縮，氣道阻力↑；

熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當肺淤血比較嚴重，PaO2降低到一定程度時，才能刺激呼吸中樞，引發(fā)突然發(fā)作呼吸困難。95心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第95頁（二）肺水腫1、肺毛細血管靜壓升高

（PCWP＞30mmHg）2、肺毛細血管壁通透性增高96心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第96頁第六節(jié)心力衰竭防治標準一、主動防治原發(fā)病，消除誘因二、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及干預心室重塑三、減輕心臟前、后負荷四、改進心肌收縮和舒張性能五、改進心肌能量代謝97心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第97頁患者女性，53歲，農(nóng)民，1991年7月27日入院。心慌、氣短16年，近10天加重，伴有發(fā)燒，咳痰，嘔吐。病例分析現(xiàn)病史該患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始普通體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后重復發(fā)作。入院前10天，又因著涼感冒、發(fā)燒、寒戰(zhàn)、咳嗽，咳黃色痰，咽疼、流涕、鼻塞，而且心悸、呼吸困難逐步加重，胸悶、惡心伴有嘔吐，右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢顯著水腫。上述癥狀逐日加重，痰量增多，高燒不退，食欲差，尿量顯著降低，故來院就診。

98心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第98頁體檢：T39℃，P116次/分，R28次/分，BP13.3/9.3kPa（100/70mmHg).發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，眼瞼水腫，咽部紅腫，扁桃體腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺散在大小水泡音及哮鳴音，心尖搏動在左第五助間鎖骨中線外1.5cm，心界向左擴大，心率120次/min，節(jié)律不整，心音強弱不等，心尖部可聞及收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。既往史：22年前曾患風濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。99心力衰竭本醫(yī)學知識培訓第99頁肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛顯著。肝頸返流試驗（+），脾在肋下2.5cm，腹部移動性濁音（+）