中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《內(nèi)科學(xué)》復(fù)習(xí)筆記：消化系統(tǒng)疾病

中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《內(nèi)科學(xué)》復(fù)習(xí)筆記：消化系統(tǒng)疾病

第一節(jié)慢性胃炎

（一）病因和發(fā)病機制

分類：

1）.萎縮性胃炎：我們常說的類型。

1.多灶萎縮性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽門螺桿菌。不

良飲食和環(huán)境因素、物理性、化學(xué)性及其他生物性有害因素長期反復(fù)

作用于易感人體也可引起本病。如粗糙與刺激性食物、飲食中高鹽和

缺乏新鮮蔬菜水果、藥物、酗酒、非笛體抗炎藥、氯化鉀、碘、鐵劑

和十二指腸液反流等。最常說的是B型胃炎。致病力：鞭毛的作用。

導(dǎo)致胃酸對其無效。

歌訣：愛（A型胃炎）看自己（自身抗體）的身體（好發(fā)于胃體）別多

問（胃竇部），為（萎縮性胃炎）什么（幽門螺桿菌）？

2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗體如壁細(xì)

胞抗體，伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子抗體。自身抗體攻擊壁細(xì)胞，

使壁細(xì)胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失；由壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因

子喪失。引起維生素B12吸收不良而導(dǎo)致惡性貧血?？贵w：壁細(xì)胞和

內(nèi)因子。

2）.淺表性胃炎

（二）病理改變:

慢性胃炎主要組織病理學(xué)特征是炎癥、萎縮和腸化生。炎癥、萎

縮和腸化生本身不是癌性病變但是發(fā)展到不典型增生或者逆行增生，

就是癌前病變了

任何一個部位的壞死增生，都會發(fā)展為一個不典型增生，任何部

位，只要一提中度以上不典型增生，我們就叫癌前病變。最終發(fā)展為

癌.胃小凹處上皮好發(fā)不典型增生。

炎癥靜息時浸潤的炎性細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，活動時見

中性粒細(xì)胞增多。

歌訣：鄰（淋巴細(xì)胞）家（漿細(xì)胞）的小妹真文靜（靜息時）

癌前病變包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纖維囊性變，慢

性多發(fā)性結(jié)直腸炎，肝硬化，慢性萎縮性胃炎與胃潰瘍，皮膚慢性潰

瘍、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛。

萎縮性胃炎好發(fā)部位：小彎胃竇部。

（三）臨床表現(xiàn)

慢性胃炎癥狀輕或者無癥狀，可表現(xiàn)為上腹痛或不適、上腹脹、

早飽、曖氣、惡心等消化不良癥狀，這些癥狀的有無及嚴(yán)重程度與慢

性胃炎的內(nèi)鏡所見及組織病理學(xué)改變并無肯定的相關(guān)性。自身免疫性

胃炎患者可伴有舌炎和貧血。

A型胃炎B型胃炎

別稱自身免疫性胃炎、慢性多灶萎縮性胃

慢性胃體炎炎、慢性胃竇炎

「累及部位

胃體、胃底月賣

基本病理變胃體粘膜萎縮、腺胃竇粘膜萎縮、腺體

化體減少減少

發(fā)病率少見很常見

病因多由自身免疫性反幽門螺桿菌感染

應(yīng)引起（90%）

貧血常伴有、甚至惡性無

貧血

血清VitB1231（惡性貧血時正常

吸收障礙）

抗內(nèi)因子抗+（占75%）無

體IFA

抗壁細(xì)胞抗+（占90%）+（占30%）

體PCA

胃酸11大大減少正?；蚱?/p>

血清胃泌素tt（惡性貧血時正?；蚱?/p>

更高）

（四）輔助檢查

1.胃鏡及活組織檢查：金標(biāo)準(zhǔn)。胃鏡檢查并同時活檢做組織病理

學(xué)檢查是最可靠的診斷方法。

①淺表性胃炎：見胃粘膜呈紅白相間或花斑狀，以紅為主。粘液

分泌增多，表面常見白色滲出物。胃粘膜可有出血點或小糜爛。炎癥

細(xì)胞浸潤及腸上皮活化，沒有腺體萎縮。活檢示淺表性胃炎的改變。

②萎縮性胃竇炎：粘膜色澤變淡，可呈蒼白或灰白色，可有紅白

相間，以白為主。皺裳變細(xì)而平坦，外觀粘膜薄而透見粘膜下血管。

粘液湖縮小或干枯。病變可以彌漫，也可分布不勻而使粘膜外觀高低

不平整，有些地方因上皮增生或腸化而顯示顆粒狀或小結(jié)節(jié)不平，胃

粘膜可有糜爛和出血點?；顧z示萎縮性胃炎。

2.幽門螺桿菌檢測

①血清Hp抗體測定是間接檢查Hp感染的方法，陽性表明受試者

感染過Hp,但不表示目前仍有Hp存在，不能作為判斷幽門螺桿菌根

除的檢驗方法，最適合于流行病學(xué)調(diào)查。

②尿素酶快速試驗此法簡單，陽性則初步判定胃粘膜中有Hp,

但需其他方法證實

③粘膜組織染色此法檢測Hp陽性率高，陽性者表示胃粘膜中有

Hp存在。

④尿素呼吸試驗是一種非侵入性診斷法，陽性表示目前有Hp感

染，結(jié)果準(zhǔn)確。

⑤活組織幽門螺桿菌培養(yǎng)（分離培養(yǎng)法）診斷Hp感染的〃金標(biāo)準(zhǔn)

〃，但要求具有一定的厭氧培養(yǎng)條件和技術(shù)，不易作為常規(guī)診斷手段

推廣。

3.壁細(xì)胞抗體一一檢測A型。

（五）診斷

確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。

（六）治療

根除幽門螺桿菌：常用的方法是聯(lián)合用藥，PPI或者是膠體秘+

兩種抗生素（三聯(lián)療法）

PPI+克拉霉素+阿莫西林或者PPI+克拉霉素+甲硝嗖是根除率最

高的，效果最好。

一般的療程是1-2周（7-14天）

注意：

1.在我國慢性胃炎=13型胃炎。

2.交界性腫瘤（不惡不良）-―卵巢漿液性乳頭狀囊腺瘤。

3.A型胃炎發(fā)，胃酸貧血差。

4.十二指直腸球部潰瘍--一龕影

第二節(jié)消化性潰瘍

（一）概念

消化性潰瘍病（pepticulcerdisease）主要是指發(fā)生在胃和十二

指腸球部的與胃液的消化作用有關(guān)的慢性潰瘍，胃酸/胃蛋白酶的消

化作用是潰瘍形成的基本因素，故名。潰瘍是指粘膜缺損超過粘膜肌

層

（二）病因和發(fā)病機制

1、發(fā)病機制：幽門螺桿菌感染（最主要的發(fā)病機制）和服用

NSAID（非留體抗炎藥）是消化性潰瘍的主要病因。幽門螺桿菌也是慢

性胃炎的發(fā)病機制。NSAID也急性胃炎的發(fā)病機制。

2、胃酸和胃蛋白酶：消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸一胃蛋

白酶對胃粘膜的自身消化所致（屏障的破壞）。（胃酸的存在或者分泌

增多是潰瘍發(fā)生的決定性因素。）

3、引起胃酸分泌增多的因素有：

①壁細(xì)胞數(shù)增多;包括三個受體（乙酰膽堿受體，組胺和H2受體,

促胃液素受體）增多。

②分泌酸的驅(qū)動性增加；

③壁細(xì)胞對泌酸刺激物敏感性增加；

④對酸分泌的抑制減弱：胃酸反饋性抑制機制的失靈。正常人胃

竇酸度升高至pH2.5以下時，G細(xì)胞就不能分泌促胃液素，但在部

分DU患者，失去這種反饋性抑制。

壁細(xì)胞分泌鹽酸，G細(xì)胞分泌胃泌素，嗜銀細(xì)胞分泌生長抑素，

主細(xì)胞分泌蛋白酶原，粘液細(xì)胞分泌粘液

記憶歌決：激素色素別太酸，十五給你煮湯圓.

激（G細(xì)胞）素（胃泌素）色（嗜銀細(xì)胞）素（生長抑素）別（壁細(xì)胞）

太酸（鹽酸）十五給你煮（主細(xì)胞）湯圓（蛋白酶原）

4、應(yīng)激性潰瘍：4大特點：①是急性病變，②是多發(fā)性的，③

病變散布在胃體及胃底含壁細(xì)胞豐富泌酸部位，胃竇部甚為少見，僅

在病情發(fā)展或惡化時才偶爾累及胃竇部，④并不伴高胃酸分泌。本病

最明顯的癥狀是嘔血和柏油樣大便.可出現(xiàn)大出血導(dǎo)致休克或貧血.

鑒別：

消化性潰瘍一高胃酸分泌狀態(tài)。

應(yīng)激性潰瘍-一不伴有胃酸分泌，沒有高胃酸。

（三）病理改變

部位：胃潰瘍（GU）好發(fā)于胃小彎，胃角；十二指腸潰瘍（DU）好發(fā)

于球前壁多見。

歌訣：杜（DU）十（十二指腸潰瘍）娘餓（饑餓痛）了。

小彎胃竇易潰瘍（胃潰瘍發(fā)病部位是胃小彎，胃竇，胃角處）

潰瘍一般為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形，直徑多小于10mm,

GU要比DU稍大，深至粘膜肌層以下邊緣光整增厚，底部潔凈，由肉

芽組織構(gòu)成，上面覆蓋有灰白或灰黃纖維滲出物?；顒有詽冎車?/p>

膜常有炎癥水腫。潰瘍深者可累及胃壁肌層甚至漿膜層，潰破血管時

引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。胃潰瘍底部常見動脈內(nèi)血栓機化,

該處血栓形成的最主要機制是潰瘍處動脈內(nèi)膜炎致內(nèi)膜粗糙。

潰瘍愈合時周圍粘膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細(xì)胞增生覆蓋潰

瘍面（粘膜重建），其下肉芽組織纖

維化轉(zhuǎn)變?yōu)轳：?，瘢痕收縮使周圍粘膜皺裳向其集中為良性潰

瘍，周圍粘膜皺裳斷裂或中斷（為惡性）。

粘膜皺裳向其集中-----良性潰瘍；

粘膜皺裳中斷或者斷裂——惡性潰瘍；

（四）臨床表現(xiàn)

1、消化性潰瘍特點（3性）：

1）慢性（幾年或者幾十年）、

2）周期性（秋冬，冬春之交）、

3）節(jié)律性。

DU：疼痛-進(jìn)食-緩解（饑餓痛）也可以有夜間痛.杜十娘餓了。大

肚子（夜間疼）。

GU：進(jìn)食-疼痛-緩解（餐后痛）

2、上腹痛為主要癥狀（主要臨床表現(xiàn)）。只要是N年的上腹部疼

痛可以診斷為消化性潰瘍。

（五）并發(fā)癥

并發(fā)癥：出血，穿孔，梗阻，癌變；

1.出血出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥；

消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。

每日消化道出血50?100ml,即可出現(xiàn)黑便；

超過1000ml時可引起循環(huán)障礙

在半小時內(nèi)超過1500ml時可發(fā)生休克。

2.穿孔約1%?5%的DU和GU可發(fā)生游離穿孔，引起彌漫性腹膜

炎。

十二指腸（DU）的這種穿孔多發(fā)生于球部前壁。

出血發(fā)生后部。

胃潰瘍（GU）的穿孔發(fā)生于小彎。

Gu的游離穿孔多發(fā)生于小彎，主要表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腹痛，刀割

樣疼痛，持續(xù)而加劇，先出現(xiàn)于上腹，繼之逐步延及全腹，腹壁呈板

樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數(shù)有氣腹癥，肝濁音區(qū)消失，（最有價

值的臨床表現(xiàn)）部分出現(xiàn)休克。約10%在穿孔時伴發(fā)出血。

消化性潰瘍穿孔的診斷金標(biāo)準(zhǔn)：立位X線檢查；

銀標(biāo)準(zhǔn)：肝濁音區(qū)消失；

3.幽門梗阻

突出癥狀：嘔吐，嘔吐量大，可達(dá)1000-2000毫升。嘔吐物為隔

夜的宿食，不含膽汁。嘔吐癥狀緩解。查體可見上腹膨隆常見蠕動波,

可聞“振水音”，嚴(yán)重時可致可致失水和低氯低鉀性堿中毒。銀餐檢

查顯示：24小時仍有鋼劑存留。

嘔吐物含隔夜的宿食，發(fā)酵酸性宿食，嚴(yán)重嘔吐可致失水和低氯

低鉀性堿中毒。

幽門梗阻引起低鉀低氯堿中毒。長期腹瀉也是低鉀低氯堿中毒。

腹瀉嘔吐引起的電解質(zhì)紊亂全是低的，增高的全錯。

治療：必須手術(shù)。

4.癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣,

癌變率估計在現(xiàn)以下。長期慢性GU病史，年齡在45歲以上，潰瘍

頑固不愈者應(yīng)提高警惕，需進(jìn)一步行胃鏡檢查及活檢，直至潰瘍完全

愈合。

杜十娘（du）不會發(fā)生癌變。

（六）輔助檢查

1.胃鏡檢查及胃黏膜活組織檢查（確診）消化性潰瘍的首選方

法。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶爾呈線狀，邊緣光整，底部充

滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜可有充血，水腫。愈合期可見再生

上皮及皺裳向潰瘍集中。

2.x線鈿餐檢查有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對潰瘍

有直接確診價值;局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部變形、胃大彎

側(cè)痙攣切跡均為間接征象，僅提示可能潰瘍。

3.幽門螺桿菌檢查(檢查方法)：

侵入性檢查：破壞粘膜了。

(1)胃黏膜組織染色：此法檢測幽門螺桿菌現(xiàn)正感染，陽性率高,

結(jié)果準(zhǔn)確

(2)快速尿素酶試驗(為侵入性檢查首選)：此法簡單，陽性則初

步判定胃黏膜中有幽門螺桿菌

(3)幽門螺桿菌培養(yǎng)

非侵入性檢查：

(1)13C或14c尿素呼吸試驗(可用于門診檢查和復(fù)查，最好)：

陽性表示幽門螺桿菌正在感染，陽性率高，結(jié)果準(zhǔn)確?？诜笈懦觥?/p>

根除治療后復(fù)查的首先方法。

考題中確定不了答案，選13C或14c尿素呼吸試驗正確性高。

(2)糞便幽門螺桿菌抗原檢測，陽性表示幽門螺桿菌正在感染，

準(zhǔn)確性與13c或14c尿素呼吸試驗相近。

(3)血清抗幽門螺桿菌體測定，陽性表示受試者感染過幽門螺桿

菌，但不表示目前仍有幽門螺桿菌存在.

4.胃液分析和血清胃泌素測定，僅在疑有胃泌素瘤時做鑒別之

用.

(七)診斷和鑒別診斷.

胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別

良性潰瘍惡性潰瘍

年年齡青中年居多多見于中年以上

齡

病較長較短

史

臨周期性上腹痛明顯，無上呈進(jìn)行性發(fā)展，可有上腹

床表現(xiàn)腹包塊，全身表現(xiàn)輕，制酸藥部包塊，全身表現(xiàn)（如消瘦）

可緩解疼痛，內(nèi)科治療效果良明顯，制酸一般效果差，內(nèi)科

好。治療無效或僅暫有效。

糞可暫時陽性持續(xù)陽性

便隱血

胃胃酸正?；蚱?但無真缺酸者較多

液分析性缺酸

X線龕影直徑V25mm,壁光龕影常＞25mm.近不整

飄餐滑.位于胃腔輪廓之外，龕影位于胃腔輪廓之內(nèi)；龕影周圍

周圍胃壁柔軟，可呈星狀聚合胃壁強直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍

征。聚集的皺裳有融合中斷現(xiàn)象

田潰瘍圓或橢圓形，底光潰瘍形狀不規(guī)則,底凹凸

鏡滑，邊光滑，白或灰白苔，潰不平,邊緣結(jié)節(jié)隆起，污穢苔,

瘍周圍粘膜柔軟，可見皺壁向潰瘍周圍因癌性浸潤增厚，僵

潰瘍集中。潰瘍性狀規(guī)則。硬，質(zhì)地脆，有結(jié)節(jié)，糜爛,

易出血。

另需要注意義的幾點：

1、胃和十二指腸復(fù)合性潰瘍：是指又有胃潰瘍，又有十二指腸

潰瘍。DU先于GU出現(xiàn)，DU幽阻發(fā)生率高。

2、巨大潰瘍：指直徑大于20mm的潰瘍。良性的小于2cm。

3、球后潰瘍：DU一般發(fā)生在距幽門2?3cm以內(nèi)，少數(shù)可在3cm

以外，稱為球后潰瘍（postbulbarulcer）,常發(fā)生在十二指腸乳頭或

十二指腸球部以下或降部（而非十二指腸球部后壁）。其癥狀如球部

潰瘍，但較嚴(yán)重而持近端的后壁續(xù)。最大的特點：易出血（60%）。

4、幽門管潰瘍：后很快發(fā)生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出

現(xiàn)嘔吐，易并發(fā)幽門梗阻

5、促胃液素瘤：亦稱Zollinger—Ellison（卓艾）綜合征，是

胰腺非B細(xì)胞瘤分泌大量促胃液素所致。

大量促胃液素可刺激壁細(xì)胞引起增生，分泌大量胃酸，導(dǎo)致潰瘍,

潰瘍最容易發(fā)生的部位：不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚

或空腸近端）

歌訣：橫空下降

十二指腸潰瘍的典型部位：球部，不典型的部位是（卓艾）綜合征

的部位。

（八）內(nèi)科治療

治療旨在消除病因、控制癥狀、促進(jìn)潰瘍愈合、預(yù)防復(fù)發(fā)和避免

并發(fā)癥。

藥物治療

（1）抑制胃酸的藥物

①H2受體拮抗劑（替丁類）常用的有三種，即西咪替丁、雷尼替

丁和法莫替丁。

②質(zhì)子泵抑制劑（PPD：首選，質(zhì)子泵被阻斷后，抑制胃酸分泌

的作用遠(yuǎn)較H2受體拮抗劑為強。目前至少有四種PP1已用于臨床，

分別為奧美拉喋（又名洛賽克）、蘭索拉哇、潘托拉哇和拉貝拉喋。作

用機制：抑制H+K+ATP酶

（2）根除HP治療：無論是潰瘍初發(fā)還是復(fù)發(fā)，不論活動還是靜止,

不論有無并發(fā)癥，都要抗HP治療.目前推薦用：PPI或膠體祕+兩種

抗生素（如阿莫西林和甲硝嗖）三聯(lián);PPI+膠體鈿+兩種抗生素為四聯(lián)

療法.

（3）保護(hù)胃粘膜治療：胃粘膜保護(hù)劑主要有三種，即硫糖鋁、枸

椽酸秘鉀（唯一保護(hù)胃黏膜和抑制HP的藥）和前列腺素類藥物。

氫氧化鋁作用中和胃酸。

奧美拉理不能抑制hp,只能抑酸。

無論是否有并發(fā)癥必須進(jìn)行根除HP治療。方法：p+k+a。

（九）手術(shù)治療消化性潰瘍的理論基礎(chǔ)及胃，十二腸潰瘍外科治療

適應(yīng)證

手術(shù)適應(yīng)癥：大出血+急穿孔+幽門梗阻（絕對的手術(shù)適應(yīng)癥）+癌

變+復(fù)發(fā)

治療胃十二指腸潰瘍手術(shù)的目的是永久地減少胃分泌胃酸和胃

蛋白酶的能力?？刹捎玫耐緩绞牵孩偾袛嗝宰呱窠?jīng)，阻斷支配胃壁細(xì)

胞、主細(xì)胞分泌胃酸和胃蛋白酶的傳入沖動;②切除胃遠(yuǎn)端的2/3?

3/4,減少胃酸與促胃液素的分泌;③結(jié)合迷走神經(jīng)切斷與胃竇切除

術(shù)，同時消除神經(jīng)、體液性胃酸分泌。迷走神經(jīng)切斷術(shù)和胃大部切除

術(shù)（首選）是治療胃十二指腸潰瘍最常用的兩種手術(shù)方式。

1、胃大部切除術(shù)能夠治愈潰瘍的原因是：

①切除了整個胃竇部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌;

②切除了大部分胃體，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺體數(shù)大為

減少；

③切除了潰瘍好發(fā)部位；

④切除了潰瘍本身。

2、迷走神經(jīng)切斷術(shù)能治療十二指腸潰瘍的原因是：切斷了迷走

神經(jīng)，消除了神經(jīng)性胃酸分泌，同時也消除了迷走神經(jīng)引起的促胃液

素分泌，進(jìn)而減少了體液性胃酸分泌。

3、胃，十二腸潰瘍外科治療適應(yīng)證為：

①大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時；

②急性穿孔，急性穿孔診斷后8小時內(nèi)手術(shù)效果最好；

③瘢痕性幽門梗阻，手術(shù)的絕對適應(yīng)癥；

④內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍；

⑤胃潰瘍惡變。

(十)主要手術(shù)目的，方法及術(shù)后并發(fā)癥

1、手術(shù)目的：治愈潰瘍，消滅癥狀，防止復(fù)發(fā).

2、主要手術(shù)方法

(1)胃大部切除術(shù)：這是我國最常用的方法.胃和十二指腸潰瘍都

能用.切除范圍是：胃遠(yuǎn)端的2/3?3/4,包括胃體大部，整個胃竇部,

幽門和部份十二指腸球部.吻合口要求在3cm左右.既可以用胃潰瘍

也可以用十二指腸潰瘍。但迷走神經(jīng)切斷術(shù)只能用于十二指腸潰瘍。

答案兩個都有選迷走神經(jīng)切斷術(shù)。

(2)手術(shù)方法選擇：

胃大部切除術(shù)：①胃潰瘍(GU)多選擇胃十二指腸吻合術(shù)(畢I式)

②十二指腸潰瘍(DU)首選胃空腸吻合術(shù)(畢II式)

畢I式和畢H式的主要區(qū)別是：胃腸吻合口的部位不同。

術(shù)式手術(shù)優(yōu)點

胃十二指腸吻合術(shù)(畢I吻合后的胃腸道接近于正常解

式)剖生理狀體；膽汁胰液不返流入殘

胃；術(shù)后胃腸紊亂引起的并發(fā)癥較

少。

十二指腸潰瘍(DU)首選胃術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率低；DU切除困

空腸吻合術(shù)難允許行潰瘍曠置。

(畢II式)

3、術(shù)后并發(fā)征★★

(1)胃大部切除術(shù)后并發(fā)癥

早期并發(fā)癥

①術(shù)后胃出血：主要為吻合口出血

術(shù)后24小時內(nèi)f術(shù)中止血不徹底.

術(shù)后4?6天一吻合口黏膜壞死脫落.

術(shù)后10?20天一吻合線處感染，腐蝕血管所致.

②十二指腸殘端破裂

a.十二指腸殘端破裂有殘留的潰瘍未切凈

b.胃空腸吻合口輸入端梗阻使十二指腸內(nèi)壓力過高

③胃腸吻合口破裂或?qū)沂窃缙诘牟l(fā)癥。術(shù)后出血也是早期的。

消化性潰瘍患者出現(xiàn)腹膜炎——穿孔。如果是術(shù)后就是瘦。

多發(fā)生在術(shù)后5-7天，當(dāng)一個消化性潰瘍術(shù)后出現(xiàn)急性腹膜炎，

腹膜刺激征時就要想到是胃腸吻合口破裂或瘦，需要立即手術(shù)修補;

外瘦形成應(yīng)引流，胃腸減壓，心要時手術(shù)

④術(shù)后梗阻：

輸入段梗阻：

a.急性完全性;嘔吐物量少；多不含膽汁；易發(fā)生腸絞窄，不緩解

時應(yīng)手術(shù)解除梗阻。

b.慢性不完全性：嘔吐量多，噴射樣嘔吐;為膽汁，多不含食物;

嘔吐后癥狀緩解消失;先內(nèi)科治療，無效再手術(shù).

輸出段梗阻：上腹部胞脹，嘔吐含膽汁的胃內(nèi)容物。如內(nèi)科無效,

手術(shù)。

吻合口梗阻：機械-手術(shù)，排空障礙-保守，一般不含膽汁。

歌決：完全梗阻無膽汁。不全梗阻全膽汁，輸出梗阻混膽汁，吻

合梗阻無膽汁。

⑤傾倒綜合征：術(shù)后1-2年，屬于晚期并發(fā)癥。

a.早期（30分鐘內(nèi)）根本原因：高滲性的一過性血容量不足，表

現(xiàn)為頭昏、眩暈，面色蒼白，心悸，惡心嘔吐，乏力出汗，腹瀉等。

b.晚期（餐后2-4小時）是胰島素分泌增多引起的反應(yīng)性低血糖。

2年以上治療未改善，應(yīng)手術(shù)治療。也叫低血糖綜合癥。根本原因：

反應(yīng)性低血糖。主要發(fā)生在畢H式術(shù)后。

⑥堿性反流性胃炎：屬于晚期并發(fā)癥。

多發(fā)于術(shù)后數(shù)月至數(shù)年，畢n式手術(shù)后常見。膽汁胰液進(jìn)入殘

胃所致。

堿性反流性胃炎表現(xiàn)：上腹持續(xù)燒灼痛、膽汁性嘔吐、體重減輕

（三聯(lián)征）。

歌訣：痛吐輕

嚴(yán)禁抑酸治療，加重了病情（酸少了，堿更多）。

⑦吻合口潰瘍

⑧營養(yǎng)性并發(fā)癥：（低血糖不屬于）

a.營養(yǎng)不足，體重減輕：應(yīng)針對病因，調(diào)節(jié)飲食，進(jìn)營養(yǎng)食物；

b.貧血：胃大部切除使壁細(xì)胞減少，壁細(xì)胞可分泌鹽酸和內(nèi)因子,

胃酸不足可致缺鐵性貧血，可給

予鐵劑治療；內(nèi)因子缺乏可致巨幼紅細(xì)胞性貧血，可給予維生素

B12、葉酸等治療，嚴(yán)重的可給予輸血；

c.腹瀉與脂肪瀉：糞便中排出的超過攝入的脂肪7%則稱為脂肪

瀉。可進(jìn)少渣易消化高蛋白飲食，應(yīng)

用消膽胺和抗生素；

d.骨?。憾喟l(fā)生于術(shù)后5?10年，女性多見，可分為隱性骨質(zhì)

軟化、骨質(zhì)疏松和混合型，可補充鈣和維生素。

⑨殘胃癌：

指因良性病變施行胃大部切除術(shù)至少5年后發(fā)生在殘胃的原發(fā)

性癌，多發(fā)生在術(shù)后20?25年。需再次手術(shù)做根治切除，但手術(shù)切

除率低。

歌訣：5（至少5年后）25（多發(fā)生在術(shù)后20?25年）

（2）迷走神經(jīng)切斷術(shù)后并發(fā)癥

傾倒綜合征、潰瘍復(fù)發(fā)、腹瀉（典型，直接診斷此并發(fā)癥）、消化

不良、嘔吐膽汁。此外還有：胃潴留，一般不必再次手術(shù)，禁食、持

續(xù)胃腸減壓、高滲溫鹽水洗胃、補鉀、肌注新斯的明等一般有效;吞

咽困難，一般1?4個月內(nèi)自行消失，長期不緩解，可手術(shù)治療；胃小

彎壞死穿孔，需立即手術(shù)修補。

幽門梗阻手術(shù)兩者都有時選擇胃大部切除術(shù)，為了消除梗阻。

（十一）胃潰瘍外科治療的適應(yīng)征

1.經(jīng)短期內(nèi)科治療（4-6周）無效或愈合后又復(fù)發(fā)。

2.年齡超過45歲。

3.潰瘍較大（直徑2.5cm以上）或高位潰瘍。

4.不能排除或已證實有惡變。

5.已往有一次大出血或穿孔者。

（十二）十二指腸潰瘍外科治療的適應(yīng)征

1.病史多年，發(fā)作頻繁，疼痛加重，至少經(jīng)一個療程內(nèi)科嚴(yán)格治

療，癥狀無減輕，或不能制止復(fù)發(fā)，不能正常工作生活。

2.潰瘍較大，球部變形嚴(yán)重，穿透性潰瘍或球后潰瘍（容易出血）。

3.過去有穿孔史或反復(fù)多次大出血，而潰瘍?nèi)猿驶顒有浴?/p>

4.有瘢痕性幽門梗阻者（絕對適應(yīng)證）

（十三）急性穿孔的診斷，治療，手術(shù)指征

1.診斷

90%的DU穿孔都發(fā)生在球部前壁，而后部更容易引起大出血.

（1）病史上多有潰瘍病史。穿孔前潰瘍癥狀加劇。突然出現(xiàn)上腹

劇痛，呈刀割樣.迅速波及全腹。

（2）體檢可有輕度休克表現(xiàn)。病人平臥，不能翻動。腹肌緊張，

甚至如板硬，全腹壓痛、反跳痛，仍以上腹部最明顯。肝濁音界縮小

或消失（最有價值的體征）。腸鳴消失。

（3）站立位腹部X線檢查：70%病人有隔下游離氣體。首選檢查

2.急性穿孔治療原則：輕保，重補，不輕不重胃大切。

考試時只要出現(xiàn)急性穿孔選手術(shù)治療是沒有錯的，最理想的手術(shù)

是胃大部切除術(shù)。

如果腹腔抽出較多液體，考慮為穿孔破損很大，要盡早手術(shù)。

（十三）瘢痕性幽門梗阻的臨床表現(xiàn)，診斷，治療

1.臨床表現(xiàn)

突出癥狀是嘔吐，常定時發(fā)生在下午或晚間，嘔吐量大，可達(dá)

1000?2000ml,嘔吐物多為宿食，不含膽汁，嘔吐后患者自覺胃部舒

適。查體可見上腹部膨隆，有時有胃蠕動波，可聞“振水音”，梗阻

嚴(yán)重者可出現(xiàn)脫水征及嚴(yán)重營養(yǎng)不良。低血鉀、低氯堿中毒。鋼餐檢

查顯示：24小時后仍有領(lǐng)劑存留。

2.診斷

首選胃鏡+體征（別被下面的X線飄餐檢查迷惑了）

長期潰瘍病史和典型的胃潴留嘔吐征，結(jié)合X線鋼餐檢查結(jié)果，

可作出明確診斷。

3.治療

瘢痕性幽門梗阻是手術(shù)的絕對適應(yīng)證。治療的目的是解除梗阻、

使食物和胃液進(jìn)入小腸，從而改善營養(yǎng)和糾正水、電解質(zhì)的紊亂。

第三節(jié)胃癌

（一）胃癌的病因

1.地域環(huán)境及飲食生活因素

2.幽門螺桿菌感染是引發(fā)胃癌的主要因素之一，我國胃癌高發(fā)

區(qū)成人HP感染率在60%以上。還有慢性胃炎和消化性潰瘍的致病菌

也是HPo

3.癌前病變（祥見胃炎那一章，胃疾病包括胃息肉、慢性萎縮性

胃炎、胃部分切除后的殘胃）

4.遺傳和基因

（二）病理分型：

1.早期胃癌：僅限于粘膜層和粘膜下層，無論粘膜大小和有無淋

巴結(jié)轉(zhuǎn)移無關(guān)。跟侵入的深度有關(guān)和有無轉(zhuǎn)移無關(guān)。小于直徑10mm

叫小胃癌。直徑小于5mm叫微小胃癌。

一點癌：胃鏡粘膜活檢可以看的見癌，切除后的胃標(biāo)準(zhǔn)雖經(jīng)全粘

膜取材未見癌組織。屬于微小胃癌。

2.中晚期胃癌（進(jìn)展期）：

中期胃癌：癌組織超出黏膜下層侵入胃壁肌層。

晚期胃癌：病變達(dá)漿膜下層或超出漿膜向外浸潤至鄰近臟器，或

有轉(zhuǎn)移。

皮革胃：胃癌累及全胃致胃腔縮，胃壁僵硬如革囊狀。屬于中

晚期胃癌。

Borrmann分型：I型:結(jié)節(jié)型；II型：潰瘍局限型；HI型:潰瘍浸

潤型；IV型：彌漫浸潤型。

（三）臨床表現(xiàn)與診斷

1、胃癌好發(fā)于胃竇部小彎側(cè)（50%）這個部位還好發(fā)胃潰瘍和穿

孔。其次為賁門。

2、淋巴轉(zhuǎn)移：為主要途徑（方式），最容易轉(zhuǎn)移的部位：經(jīng)胸導(dǎo)

管向左鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

3、種植轉(zhuǎn)移：只有胃癌才會發(fā)生這種轉(zhuǎn)移（做題時），種植于卵

巢，稱為庫肯博瘤（Krukenberg瘤）；也可在直腸周圍形成一明顯的結(jié)

節(jié)狀板樣腫塊（Blumer'sshelf）

4、提高治愈率的關(guān)鍵：早期發(fā)現(xiàn)，早期治療。（而不是手術(shù)）

5、胃癌的臨床診斷：

早期胃癌：沒有臨床表現(xiàn)。

中晚期胃癌：中老年+上腹不適+消瘦+嘔血便血=胃癌

6、中老年人+便血+消瘦-------消化系統(tǒng)惡變。

中老年人+尿血+消瘦--------腎癌或者膀胱癌惡變。

7、診斷：

胃癌的檢查方法：DX線鋼餐檢查（首選）

2）纖維胃鏡加組織活檢（用于早期并確診），因為早期胃癌臨床表

現(xiàn)不明顯，這能活檢。

3）胃液細(xì)胞學(xué)檢查（也可以作為確診）

（三）治療手術(shù)

1.胃癌根治術(shù)：是早期胃癌治療的根本（首選）方法。一般范圍為

距離腫瘤邊緣6-8cm行胃全切或大部切除，切除大小網(wǎng)膜和所屬淋

巴結(jié)，重建消化道。

胃近端大部切除術(shù)及全胃切除均應(yīng)切除食管下端即距離噴門3-4

厘米。

胃遠(yuǎn)端大部切除術(shù)，全胃切除均應(yīng)切除十二指腸第一段即距離幽

門3-4厘米。

全胃切除術(shù)。上述的三種手術(shù)均必須將小網(wǎng)膜，大網(wǎng)膜連同結(jié)腸

系膜前夜，胰腺被摸一并整塊切除。

2.胃癌擴大根治術(shù)：在胃癌根治術(shù)的基礎(chǔ)上，同時切除胰體、胰

尾及脾。用于中晚期胃癌。

但在肝，腹膜，腸系膜廣泛轉(zhuǎn)移時不能行根治手術(shù)。

3.聯(lián)合臟器切除術(shù)：在有肝、結(jié)腸等鄰近臟器浸潤時可行聯(lián)合臟

器切除術(shù)。

4.姑息性手術(shù)：早期胃癌原則上不需要化療。因為早期侵潤的部

位比較淺。

注意：

1.U波：低鉀

2.不規(guī)則龕影-一惡變，胃癌。

3.長期腹瀉-一酸中毒。

第四節(jié)潰瘍性結(jié)腸炎

1、潰瘍性結(jié)腸炎也是一種直腸與結(jié)腸的慢性非特異性炎癥性疾

病。這個和克羅恩病一樣。

2、潰瘍性結(jié)腸炎的主要發(fā)病因素是免疫遺傳因素。

（一）病理改變

1、潰瘍性結(jié)腸炎的好發(fā)部位：直腸乙狀結(jié)腸?？梢詳U展至降結(jié)

腸，橫結(jié)腸。這與克羅恩病不同，克羅恩病的好發(fā)部位是回腸末段。

2、潰瘍性結(jié)腸炎是呈連續(xù)性、非節(jié)段性分布。

3、病變一般限于粘膜和粘膜下層，穿孔、腸瘦少見，所以潰瘍

性結(jié)腸炎瘦管很少見。

（二）臨床表現(xiàn)

1）消化系統(tǒng)表現(xiàn)

1、腹瀉：主要是黏液膿血便，它是本病活動期的重要表現(xiàn)。便

質(zhì)多數(shù)呈粥狀，如果鮮血附于糞便表面，說明病變在直腸；如果血混

于糞便中，說明病變在直腸以上。

2、腹痛：腹痛-便意-便后緩解。若并發(fā)中毒性結(jié)腸擴張或炎癥

波及腹膜都可呈持續(xù)性劇烈腹痛。

3、體征：若有腹肌緊張，反跳痛，腸鳴音減弱等腹膜刺激征的

表現(xiàn)，說明是并發(fā)了中毒性結(jié)腸擴張，腸穿孔等并發(fā)癥。

4、全身表現(xiàn)：中，重型患者可有低熱，如果出現(xiàn)高熱多提示有

合并癥或見于急性暴發(fā)型型。

5、腸外表現(xiàn)：和克羅恩病一樣，可有外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、

壞疽性膿皮病、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍等。少見

的有舐骼關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、原發(fā)性硬化性膽管炎等。

（三）并發(fā)癥

1、中毒性巨結(jié)腸

是潰瘍性結(jié)腸炎的最常見也是重嚴(yán)重的并發(fā)癥。好發(fā)于橫結(jié)腸，

這一段也更嚴(yán)重。誘發(fā)因素包括：低鉀，鋼劑灌腸，使用抗膽堿能藥

物或阿片酊。主要是上述因素抑制了腸蠕動。臨床表現(xiàn)為病情急劇惡

化，毒血癥明顯，有脫水與電解質(zhì)紊亂，出現(xiàn)鼓腸，腹部壓痛，腸鳴

音消失（腸不蠕動了）。腹部平片可見結(jié)腸擴大，結(jié)腸袋消失。預(yù)后很

差，可以引起腸穿孔。

3、直腸結(jié)腸癌變

潰瘍性結(jié)腸炎有5%-10%可發(fā)生癌變，而克羅恩病是不會發(fā)生癌

變的。

（四）輔助檢查

1、結(jié)腸鏡檢查：該檢查是本病診斷與鑒別診斷的最重要手段之

一。應(yīng)做全結(jié)腸及回腸末段檢查，直接觀察腸黏膜變化，取活組織檢

查，并確定病變范圍。本病病變呈連續(xù)性、彌漫性分布，絕大部分從

肛端直腸開始逆行向上擴展。

內(nèi)鏡下所見特征性病變有：

1.粘膜下有多發(fā)性的淺潰瘍，附有膿血性分泌物，粘膜彌漫性充

血，水腫。

2.黏膜粗造成細(xì)顆粒狀，黏膜血管模糊，質(zhì)脆易出血，可附有膿

血性分泌物。

3.假息肉（炎性息肉）的形成。結(jié)腸鏡下黏膜組織學(xué)見炎癥性反

應(yīng)，可有型爛，潰瘍，隱窩膿腫，腺體排列異常，杯狀細(xì)胞減少及上

皮變化。

2、X線領(lǐng)劑灌腸檢查：

1.多發(fā)性淺潰瘍表現(xiàn)為管壁邊緣毛糙呈毛刺狀或鋸齒狀以及見

小龕影或條狀存根區(qū)，亦可有炎癥息肉而表現(xiàn)為多個小的圓或橢圓形

充盈缺損。

2.黏膜粗亂或有細(xì)顆粒改變；

3.結(jié)腸袋消失，腸壁變硬，腸管縮短，變細(xì)，可呈鉛管狀。重型

或暴發(fā)型病例一般不宜做領(lǐng)劑灌腸檢查，以免加重病情或誘發(fā)中毒性

巨結(jié)腸。

（五）診斷與鑒別診斷

潰瘍性結(jié)腸炎與Crohn的鑒別

項目潰瘍性結(jié)腸炎克羅恩病

癥狀粘液膿血便有腹瀉但膿血便

較少見

病變分布病變連續(xù)節(jié)段性

直腸受累絕大多數(shù)受累少見

末端回腸受累罕見多見

腸腔狹窄少見、中心性多見、偏心性

疹管、肛周病變、罕見多見

腹部包塊

內(nèi)鏡檢查潰瘍淺、黏膜彌漫縱行潰瘍、鵝卵石

性充血水腫、顆粒狀，樣改變，病變間黏膜外

脆性增加觀正常

活檢特征固有膜全層彌漫裂隙狀潰瘍、非干

性炎癥、隱窩膿腫、隱酪樣肉芽腫、黏膜下層

窩結(jié)構(gòu)明顯異常、杯狀淋巴細(xì)胞聚集

細(xì)胞減少

（六）治療：主要內(nèi)科治療原則上控制急性發(fā)作，維持緩解，減少

復(fù)發(fā)，防止并發(fā)癥。

同克羅恩病。

藥物：

1.氨基水楊酸制劑：柳氮磺毗咤（SASP）是治療本病的常用藥物。

適用于輕型，中型或重型經(jīng)糖皮質(zhì)激素漢療已有緩解的病人。

2.糖皮質(zhì)激素：已公認(rèn)對急性發(fā)作期有較好的效果。基本作用機

制為非特異性抗炎和抑制免疫反應(yīng)。適用于對氨基水楊酸制劑療效不

佳的輕、中型患者，特別適用于重型活動期患者及急性暴發(fā)型患者。

3.免疫抑制劑：硫嗖喋吟或疏喋吟可使用于對激素治療效果不佳

或?qū)に匾蕾嚨穆曰顒有圆±?/p>

第五節(jié)肝硬化

肝硬化是以肝組織彌漫性纖維化、假小葉（肝硬化的特異性標(biāo)志）

和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能

損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)。

（一）病因和發(fā)病機制

1.病因

在我國病毒性肝炎是肝硬化形成的最常見的病因，主要為乙型或

丙型肝炎

在西方國家，酒精中毒所致的肝硬化更常見。歌訣：外國人愛喝

酒，中國人乙肝多。

其他還有膽汁淤積，循環(huán)障礙，工業(yè)毒物或藥物，銅、鐵等代謝

障礙，營養(yǎng)障礙，免疫紊亂，以及原因不明的隱匿性肝硬化

2.發(fā)病機制：主要是假小葉的形成機制。在肝硬化形成的過程中

肝細(xì)胞沒有惡變，只是變性壞死。

總結(jié)為以下幾點：

(1)肝細(xì)胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷；

(2)殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞

團(再生結(jié)節(jié))；

(3)匯管區(qū)和肝包膜有大量結(jié)締組織增生及纖維化，導(dǎo)致正常肝

小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成；

(4)肝內(nèi)血循環(huán)紊亂，導(dǎo)致門脈高壓癥形成。

假小葉在形成過程中沒有惡變。

(二)病理(組織學(xué))改變：正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，全被假小

葉所取代。

病理分類：

(1)小結(jié)節(jié)性肝硬化：此型最為常見，結(jié)節(jié)大小相仿，不超過1cm;

(2)大結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)粗大不均，多由大片肝壞死引起；

(3)大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化；

(4)再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化。

(三)臨床表現(xiàn)

1.代償期

癥狀較輕，缺乏特異性。

2.失代償期

（1）肝功能減退

1）全身情況較差：有肝病面容、消瘦乏力、皮膚干枯、面色黝黑、

夜盲（缺乏維生素A所致）。

2）消化道癥狀明顯：可伴有黃疸，有腹脹、惡心、嘔吐，進(jìn)食脂

肪和蛋白質(zhì)后易引起腹瀉；

3）出血傾向和貧血：出血傾向的原因可能與毛細(xì)血管脆性增加、

維生素K缺乏、凝血因子合成障礙、血小板質(zhì)和量異常（脾功能亢進(jìn)）

等因素有關(guān)。常有鼻出血，牙齦出血，皮膚紫瘢和胃腸出血等傾向。

4）內(nèi)分泌紊亂：因肝對雌激素及醛固酮滅活作用減弱導(dǎo)致，雄激

素減少，男性有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育癥，女性

有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等，可出現(xiàn)蜘蛛痣（雌激素滅活減弱）和肝掌

（在手掌大魚際，小魚際和指端腹測部位有紅斑）；蜘蛛痣一--主要發(fā)

生于上腔靜脈引流區(qū)域比如面部，肩部，上胸部。

歌訣：初（出血，貧血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黃（黃疸）小姐（雌激

素）多。

（2）門脈高壓癥：三大臨床表現(xiàn)：脾腫大，側(cè)支循環(huán)的建立和開

放，腹水。

歌訣：大（脾腫大）水（腹水）成（側(cè)支循環(huán)的形成）。

“成”最特異。只有肝硬化有這個特點。

1）脾腫大：晚期常伴有脾功能亢進(jìn)，全血減少；白細(xì)胞減少由于

脾大。

2）側(cè)支循環(huán)的建立和開放：最重要的三支是：食管與胃底靜脈曲

張（最核心的）、腹壁靜脈曲張以及痔靜脈擴張;食管和胃底靜脈曲張

是肝硬化特征性表現(xiàn)。肝炎、肝硬化等肝臟本身病變。腹壁靜脈曲張

的特點是曲張靜脈以臍為中心，臍上的血流向上、臍下的血流向下，

臍周靜脈明顯曲張者，外觀呈水母頭狀。由下腔靜脈阻塞引起的腹壁

曲張靜脈血流方向，無論是臍上還是臍下均向上，曲張靜脈多分布在

側(cè)腹壁。

可以簡單點記：臍上向上，臍下向下（上上下下）門靜脈高壓或門

靜脈阻塞;都向下一上腔靜脈阻塞；都向上一下腔靜脈阻塞。

3）腹水：是肝硬化失代償期最突出的表現(xiàn)。形成的因素有：記

住前4個就夠了。

1.門靜脈壓力增高（最主要的原因）；超過2.9kPa（300mmH20）,腹

腔內(nèi)血管床靜水壓增高

2.低蛋白血癥：白蛋白低于30g/L時;血漿膠體滲透壓降低，致

血漿外滲，

3.肝淋巴液生成過多：超過胸導(dǎo)管的引流能力，淋巴液自肝包膜

和肝門淋巴管滲至腹腔；

4.繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循環(huán)血量不足。肝臟對

雌激素滅活減少引起醛固酮增多。為繼發(fā)性醛固酮增多。

5.抗利尿劑激素分泌增多。致水的重吸收。

6.有效循環(huán)血量不足。

出現(xiàn)移動性濁音，腹水致少要1000ML

（四）并發(fā)癥

1.上消化道出血：為最常見的并發(fā)癥。多突然大量嘔血或黑便,

易導(dǎo)致失血性休克。誘發(fā)肝性腦病，死亡率很高。出血病因包括食管

胃底靜脈曲張破裂、急性胃黏膜病變、消化性潰瘍。

2.肝性腦?。簽楸静∽顕?yán)重的并發(fā)癥也是最常見的死亡原因。

3.感染：主要是掌握自發(fā)性腹膜炎，多為革蘭氏陰性桿菌感染，

它的表現(xiàn)是腹痛、腹脹、腹水迅速增長或持續(xù)不退，可有程度不等的

腹膜炎體征。一個肝硬化的病人出現(xiàn)了腹膜刺激征，那就是自發(fā)性腹

膜炎。

如果出現(xiàn)了呼吸系統(tǒng)的癥狀就是肝肺綜合癥

4.功能性腎衰竭（肝腎綜合征）：臨床特征表現(xiàn)：“三低一高”既

少尿或無尿，低尿鈉，稀釋性低血鈉和氮質(zhì)血癥。腎臟本身無重要的

病理改變，故為功能性腎衰竭。

發(fā)病機制：肝硬化大量腹水等因素使機體有效循環(huán)血量不足，導(dǎo)

致腎皮質(zhì)血流量和腎小球濾箍率持續(xù)降低。肝硬化的病人出現(xiàn)了少尿

或無尿那就是它了。

5.原發(fā)性肝癌。短期內(nèi)出現(xiàn)肝臟迅速增大，持續(xù)性肝區(qū)疼痛，腹

水檢查為血性。

6.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。（主要是低鉀低氯性堿中毒）

（五）輔助檢查

1.血常規(guī)脾亢時白細(xì)胞和血小板減少。

2.尿常規(guī)膽紅素和尿膽原增加。

3.肝功能試驗：代償期大多正?；蜉p度異常；失代償期則多有較

全面的損害；重癥者（失代償期）血清膽紅素增高較明顯。轉(zhuǎn)氨酶活性

可有輕、中度升高，并以ALT增高為明顯

肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死時，AST活力常高于ALTo膽固醇酯也經(jīng)常低于

正常（也是特異的表現(xiàn)）。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白/球蛋

白倒置。

肝臟纖維組織增生的指標(biāo)：血清III型前膠原肽、透明質(zhì)酸、板層

素濃度明顯增高。

歌訣：穿了三（血清HI型前膠原肽）層（板層素濃度）還透明（透明

質(zhì)酸）

4.免疫學(xué)檢查：體液功能中IGG和IGA水平都增高。以IGG增高

最顯著。細(xì)胞免疫功能低下，CD3,CD4和CD8均降低。

5.腹水檢查一般為漏出液。

如果出現(xiàn)自發(fā)性腹膜炎了，腹水就是介于滲出與漏出液之間。李

凡它試驗是陽性的。白細(xì)胞500以上。如果懷疑有自發(fā)性腹膜炎的時

候，需要床邊做腹水細(xì)菌培養(yǎng)。

如果并發(fā)結(jié)核性時以淋巴細(xì)胞為主

腹水呈血性者應(yīng)該人高度懷疑癌變。

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