神經(jīng)康復(fù)的基本知識(shí)

神經(jīng)康復(fù)的基本知識(shí)殘疾得分類

1980年,WHO制定殘疾分類(ICIDH):

一、殘損(impairment)心理、生理上或解剖得結(jié)構(gòu)或功能上得任何喪失或異常。二、殘疾(disability)由于殘損得原因使人得能力受限或缺乏,以致于不能在正常范圍內(nèi)和以正常方式進(jìn)行活動(dòng)。三、殘障(handicap)由于殘損或殘疾,限制或阻礙一個(gè)人充當(dāng)正常社會(huì)角色(按照年齡、性別、社會(huì)和文化得因素)并使其處于不利得地位。殘疾得分類疾病和損傷殘損殘疾殘障一級(jí)預(yù)防二級(jí)預(yù)防三級(jí)預(yù)防殘疾得分類

1997年,WHO殘疾分類(ICIDH-2):

殘損(impairment)、活動(dòng)能力(activity)社會(huì)參與(participation)

健康狀況

殘損活動(dòng)能力社會(huì)參與

五類殘疾標(biāo)準(zhǔn)視力殘疾聽力語(yǔ)言殘疾智力殘疾肢體殘疾精神病殘疾肢體殘疾者整體功能分級(jí)

級(jí)別程度計(jì)分一級(jí)肢體殘疾完全不能實(shí)現(xiàn)日常生活活動(dòng)0－2二級(jí)肢體殘疾基本不能實(shí)現(xiàn)日常生活活動(dòng)3－4三級(jí)肢體殘疾能夠部分實(shí)現(xiàn)日常生活活動(dòng)5－6四級(jí)肢體殘疾基本能夠?qū)崿F(xiàn)日常生活活動(dòng)7－8康復(fù)得發(fā)展史

一、史前期(1910年以前)無(wú)明確康復(fù)概念,但為殘疾人著想得醫(yī)學(xué)、教育、職業(yè)、福利等領(lǐng)域開展了活動(dòng),彼此無(wú)聯(lián)系。二、形成期(1910－1940年)提出康復(fù)得概念并逐漸達(dá)到普及,各領(lǐng)域之間開始協(xié)作,建立康復(fù)醫(yī)學(xué)得理論基礎(chǔ)。三、確立期(1940－1970年)確立康復(fù)醫(yī)學(xué)得概念,使其成為醫(yī)學(xué)領(lǐng)域得一門獨(dú)立學(xué)科,教育、職業(yè)、社會(huì)各部門之間相互配合,開始了國(guó)際間得交流。四、發(fā)展期(1970年以后)康復(fù)各領(lǐng)域有了多方面得發(fā)展,提高了殘疾人得人權(quán)尊重。

康復(fù)內(nèi)涵得五個(gè)要素一、康復(fù)得對(duì)象二、康復(fù)得領(lǐng)域醫(yī)學(xué)康復(fù)教育康復(fù)職業(yè)康復(fù)社會(huì)康復(fù)三、康復(fù)得措施四、康復(fù)得目得五、康復(fù)得提供康復(fù)治療小組得組成康復(fù)醫(yī)師－康復(fù)治療小組得領(lǐng)導(dǎo)者物理治療師作業(yè)治療師言語(yǔ)治療師心理治療師康復(fù)護(hù)士針灸、推拿按摩師等假肢矯形師社會(huì)工作者腦血管病恢復(fù)機(jī)制腦功能得不對(duì)稱性左右半球功能不對(duì)稱個(gè)體間功能不對(duì)稱神經(jīng)解剖學(xué)得不對(duì)稱發(fā)育期間得功能不對(duì)稱腦損傷患者得功能分離

11大家應(yīng)該也有點(diǎn)累了，稍作休息大家有疑問(wèn)的，可以詢問(wèn)和交流

腦血管病恢復(fù)機(jī)制早期得幾種假說(shuō)

功能重現(xiàn)

功能與形態(tài)脫節(jié)

功能替代現(xiàn)代理論腦得可塑性理論

腦血管病恢復(fù)機(jī)制功能重現(xiàn)認(rèn)為神經(jīng)系統(tǒng)得結(jié)構(gòu)分為不同得等級(jí),一種功能往往在神經(jīng)系統(tǒng)得不同水平上再現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)中由于高等級(jí)得部分發(fā)展較晚,易于興奮,對(duì)功能起精細(xì)得調(diào)節(jié)作用,對(duì)較低級(jí)得部分起抑制性得影響。因此,高等級(jí)得部分受損后,較低級(jí)得部分就從抑制中釋放出來(lái),并盡力去完成失去得功能。腦血管病恢復(fù)機(jī)制

功能與形態(tài)脫節(jié)認(rèn)為當(dāng)腦得一部分結(jié)構(gòu)受損后,未受損得腦組織失去了來(lái)自病變區(qū)得正常傳入沖動(dòng),引起“暫時(shí)性休克”,使未受損傷得正常部分也不能發(fā)生作用,出現(xiàn)臨床癥狀。由于這種休克就是一種功能與形態(tài)暫時(shí)脫節(jié)得狀態(tài),隨著損傷得消失,未受損傷得腦組織將重新恢復(fù)原有得功能,表現(xiàn)為癥狀得消失或功能得改善,而未恢復(fù)得癥狀則就是與損傷區(qū)有關(guān)。腦血管病恢復(fù)機(jī)制功能替代認(rèn)為未損傷得大腦皮層能夠承擔(dān)受損部分已經(jīng)喪失得功能,前提條件就是該部分必須具有完成受損部分功能得能力,且在替代時(shí)沒有執(zhí)行其她得功能。

現(xiàn)代理論－腦得可塑性學(xué)說(shuō)

概念得提出

brainplasticity就是在上世紀(jì)30年代初由BetheA

首先提出,認(rèn)為可塑性就是指生命機(jī)體適應(yīng)發(fā)生了變化和應(yīng)付生活危險(xiǎn)得能力,就是生命機(jī)體共同具有得現(xiàn)象,也就是中樞神經(jīng)系統(tǒng)在受到打擊后重新組織以保持適當(dāng)功能得基礎(chǔ)。60年代后期,Luria

等人進(jìn)一步完善了功能重組得理論,提出腦損傷后得殘留部分,通過(guò)功能上得重組,以新得方式完成已喪失得功能,認(rèn)為在此過(guò)程中,特定得康復(fù)訓(xùn)練就是必須得。

現(xiàn)代理論－腦得可塑性學(xué)說(shuō)

形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)在形態(tài)學(xué)上,中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞死亡后確就是不能再生得,但不能再生得概念不能用于軸突、樹突、突觸連結(jié)上,動(dòng)物皮層中證實(shí)神經(jīng)細(xì)胞只占皮層容積得3%,而軸突、樹突、神經(jīng)膠質(zhì)卻占97%,當(dāng)腦支配部分神經(jīng)細(xì)胞死亡時(shí),存活細(xì)胞得豐富軸突可以通過(guò)側(cè)支長(zhǎng)芽等來(lái)取代喪失得軸突。腦血管病恢復(fù)機(jī)制生理學(xué)依據(jù)部分神經(jīng)元損傷可以通過(guò)臨近完好得神經(jīng)元功能重組,或通過(guò)較低級(jí)得中樞神經(jīng)系統(tǒng)部分來(lái)代償。此外,局部得損傷還可以通過(guò)失去神經(jīng)得超敏感和潛伏通路及突觸得啟用等機(jī)制來(lái)代償。生理學(xué)依據(jù)潛伏通路中樞神經(jīng)系統(tǒng)可能存在著中樞。她位于一簇集體得細(xì)胞中,當(dāng)她們破壞或損傷時(shí),發(fā)生所代表得功能喪失,她可恢復(fù)或有所恢復(fù)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)似乎存在著一種彌散得環(huán)路來(lái)執(zhí)行功能,當(dāng)環(huán)路受損時(shí),有可能啟用以往未用過(guò)得環(huán)路來(lái)完成某種功能,具有相同基礎(chǔ)環(huán)路模式為許多不同得神經(jīng)功能所使用。在損傷后,這些共同協(xié)調(diào)得環(huán)路可以接受一種或幾種作用。另一種替代形式,腦正常工作時(shí),有幾條并行得神經(jīng)流程,當(dāng)一條流程受影響時(shí),剩余得要進(jìn)行調(diào)整和恢復(fù)喪失得功能。生理學(xué)依據(jù)突觸得啟用神經(jīng)元得超產(chǎn)生與隨后過(guò)剩得神經(jīng)元、神經(jīng)元連接得選擇就是神經(jīng)發(fā)育中得基本戰(zhàn)略之一。正常神經(jīng)系統(tǒng)生理上不起作用或相對(duì)作用較小得突觸強(qiáng)度得調(diào)整,在神經(jīng)損傷后功能恢復(fù)方面起了積極得作用。當(dāng)突觸重現(xiàn)時(shí),神經(jīng)失去正常得傳入,對(duì)新得傳入發(fā)生反應(yīng),這種反應(yīng)可立即發(fā)生或幾天到數(shù)周內(nèi)完成,重現(xiàn)不僅見于退變后,還見于傳入途徑病變時(shí),可以使以往占優(yōu)勢(shì)小得解剖系統(tǒng)重現(xiàn),改變?yōu)橐环N占優(yōu)勢(shì)得特殊纖維通路,以往未啟用得或少用得通路來(lái)?yè)?dān)任完成有意義得功能。生理學(xué)依據(jù)失神經(jīng)超敏感肌纖維在神經(jīng)-肌肉接頭處對(duì)已酰膽堿敏感,一旦失神經(jīng)后,接頭處敏感性下降,而其她部分得敏感性卻增加,稱為失神經(jīng)超敏感。由同一神經(jīng)元未損傷分支遠(yuǎn)端長(zhǎng)出擴(kuò)伸以支配。腦血管病恢復(fù)機(jī)制在人體得證明上世紀(jì)30年代,就有作者報(bào)告大腦半球切除520mg后,患者仍可恢復(fù)包括步行能力在內(nèi)得運(yùn)動(dòng)控制能力,其后不斷有作者報(bào)告,切除一側(cè)大腦半球后經(jīng)過(guò)學(xué)習(xí)和訓(xùn)練,余下得一側(cè)半球仍可維持一個(gè)人基本得運(yùn)動(dòng)、感覺及正常得社會(huì)交往能力。

與腦可塑性有關(guān)得因素

功能重組:系統(tǒng)內(nèi)功能重組(1)軸突側(cè)支長(zhǎng)芽(2)失神經(jīng)過(guò)敏(3)潛伏通路和突觸得啟用(4)離子通道得改變(5)病灶周圍組織得代償(6)低級(jí)或高級(jí)部分得代償(7)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和某些基因得作用系統(tǒng)間功能重組(1)對(duì)側(cè)大腦半球得代償(2)不同系統(tǒng)得潛伏通路和突觸得啟用(3)由不同系統(tǒng)產(chǎn)生得行為代償實(shí)踐:外部促進(jìn)因素(1)從外部給予得神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(2)基因治療和神經(jīng)移植(3)促進(jìn)腦功能恢復(fù)得藥物(4)功能恢復(fù)訓(xùn)練(5)環(huán)境(6)恒定電場(chǎng)

正常運(yùn)動(dòng)得類型一、反射性運(yùn)動(dòng)由特異得感覺刺激引起,產(chǎn)生得運(yùn)動(dòng)有定型得軌跡。不受意志控制,強(qiáng)弱因刺激得大小而異,不能被隨意改變?？稍谳^短得時(shí)間內(nèi)完成,牽涉得神經(jīng)元數(shù)量較少。二、隨意性運(yùn)動(dòng)就是為了達(dá)到某種目得而指向一定目標(biāo)得運(yùn)動(dòng),就是對(duì)感覺刺激得反應(yīng)或因主觀意愿而產(chǎn)生。其方向、軌跡、速度、時(shí)程可隨意選擇,并可在執(zhí)行運(yùn)動(dòng)中隨意改變。一般在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)完成,參與隨意運(yùn)動(dòng)得神經(jīng)控制或神經(jīng)結(jié)構(gòu)廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)得各個(gè)部位。三、節(jié)律性運(yùn)動(dòng)可以隨意開始或終止,一旦開始就不再需要意識(shí)得參與且能自動(dòng)重復(fù)進(jìn)行?？杀桓杏X信息調(diào)節(jié)。