內科學_各論_疾?。豪夏耆思毙宰笮乃ソ達課件模板

1、內科學各論疾病部分 老年人急性左心衰竭 內容課件模板,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,別名：,老年急性左心衰竭,老年人急性左心室衰竭。,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,身體部位：,全身胸部。,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,科室：,重癥監(jiān)護室老年科心血管內科急診科。,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,簡介：,急性左心衰竭是指因某種原因在短時間內使心肌收縮力明顯降低和（或）心臟負荷明顯增加，導致心排血量急劇下降，肺循環(huán)壓力急劇上升而引起的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為急性肺水腫，嚴重呼吸困難、發(fā)紺、咳粉紅色泡沫樣痰，病情危急，可迅速發(fā)生心源性休克、昏迷而導致死亡。,內科學疾病部分：老年人急

2、性左心衰竭,病因：,老年人急性左心衰竭原因_由什么原因引起老年人急性左心衰竭 （一）發(fā)病原因 心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇下降和肺靜脈壓突然升高均可發(fā)生急性左心衰竭。常見的病因有： 1.心肌彌漫性病變與冠心病有關的急性廣泛前壁心肌梗死、原發(fā)性擴張性心肌病等。 2.急性左,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,心室前負荷過重 老年瓣膜病如二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全。冠心病急性心肌梗死時的機械并發(fā)癥乳頭肌梗死斷裂、室間隔穿孔等。 3.急性左心室后負荷過重 高血壓，尤其是急進性或惡性高血壓，原發(fā)性梗阻型心肌病，嚴重的主動脈瓣狹窄，過量應用血管收縮劑等。 4.左心房衰竭 主要見

3、,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,于嚴重二尖瓣狹窄，偶見于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。 5.嚴重心律失常 快速性心律失常（如惡性室性心律失常）或顯著心動過緩等。 6.先天性心臟病 動脈導管未閉、室缺，房缺有大量左向右分流等，多見于兒童，老年人則少見。 7.其他：如外科手術后的低心排血量、感染等。,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,老年人急性左心衰竭的發(fā)病因素特點： 多種病因參與發(fā)?。豪夏耆送瑫r患有幾種心臟病，常見的有冠心病、高血壓性心臟病、退行性心臟瓣膜病等以及糖尿病。通常以其中一種病為主要原因，其他則參與并加重急性左心衰竭，使病情更為復雜。 冠心病和高血壓病是

4、引起老年人急性左心衰竭,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,的最常見原因。這是因為老年人冠心病，高血壓病患病率較高的緣故。目前，由于高血壓已能較為有效地控制，冠心病越來越成為老年人急性左心衰竭最主要的原因。特別是急性心肌梗死，心臟功能已處于心衰的邊緣狀態(tài)者，遇有急劇增加心肌排血功能的情況，就可發(fā)生急性左心衰竭。 老年瓣膜病，特別是退,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,行性病變引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例。另外，原有慢性充血性心力衰竭患者，原有的無癥狀心力衰竭的老年患者，雖已有射血分數的降低（30%或35%）但臨床無明顯的癥狀、體征，在各種誘因作用下極易發(fā)生急性左

5、心衰竭。 老年人發(fā)生急性左心衰竭常見的誘因是： 感染：以呼,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,吸道感染最常見，約占68%75%，其他是泌尿系統(tǒng)感染和腸道感染。因感染使機體代謝增強、心率增快、心臟負荷增大，易誘發(fā)急性左心衰竭。 心律失常：如快速心房纖顫、陣發(fā)性室上性心動過速等。使心室做功陡然增長，超出心臟的負荷量而發(fā)生急性左心衰竭。 輸液及輸血過多過快，老年人,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,心臟儲備功能降低，若補液量過多、速度過快，使循環(huán)血量驟然增大，心臟的前負荷增大易導致急性左心衰竭。 其他，如肺栓塞、腎功能衰竭、情緒激動、飽餐、排便困難等均可誘發(fā)急性左心衰竭。 （二）

6、發(fā)病機制 正常心臟有豐富的儲備力，使之能充分適應機體代謝狀態(tài)的各種需要。當心肌收縮,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,力減低和（或）負荷過重，心肌順應性降低時，心臟儲備力明顯下降，此時機體首先通過代償機制，包括心肌肥厚，交感神經活性增加及Frank-Starling機制（增加心臟前負荷，使心臟肌節(jié)伸展以增加心肌收縮力），從而增加心肌收縮力和心率來維持心排血量。但是，代償機制是有限的，一旦失代償即,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,發(fā)生心力衰竭。正常情況下，肺毛細血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細血管液體交換的原理是一致的。血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，

7、而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細血管壓的高低則是決,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,定液體是否外滲的主要因子。正常人肺毛細血管平均壓為0.81.3kPa（610mmHg），一般不超過1.6kPa（12mmHg），而血漿膠體滲透壓為3.34.0kPa（2530mmHg）。所以，有利于肺毛細血管對水分的重吸收，肺毛細血管的血漿成分不外滲到肺泡和肺間質中去。當,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,急性左心功能不全時，左室舒張末期壓（LVEDP）和左房平均壓升高，肺靜脈壓升高。當肺毛細血管壓大于血漿

8、膠體滲透壓時，血液中液體即可以從毛細血管滲至肺間質；開始時通過淋巴回流大量增加，肺間質內液體可被引流。但是肺毛細血管壓繼續(xù)增加，肺間質淋巴循環(huán)已無能力引流過多液體時，液體積聚于肺,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,間質，在終末支氣管和肺毛細血管周圍，即形成間質性肺水腫；當間質內液體繼續(xù)聚集，肺毛細血管壓繼續(xù)增加，肺泡壁基底膜和毛細血管內皮間接被破壞，血漿和血液中的有形成分進入肺泡，肺水腫因而發(fā)生。原有慢性心功能不全的患者，如二尖瓣狹窄，其肺毛細血管壁和肺泡基底膜增厚，當肺循環(huán)血量增加而狹窄,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,的二尖瓣口不能通暢地將血流灌注至左室時，左房及肺循

9、環(huán)壓力就上升。當毛細血管靜水壓大于4.65.3kPa（3540mmHg）時，才發(fā)生肺水腫。此類患者毛細血管靜水壓突然升高多因一時性的體力勞動，情緒激動或異位心動過速，如陣發(fā)性室上性心動過速、心房纖顫的發(fā)生，使心房喪失了擠壓血液,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,通過二尖瓣口的收縮力量，加以心率過快舒張期短都不利于血液流過狹窄的二尖瓣口，當肺毛細血管壓上升超過臨界點，便發(fā)生肺水腫，二尖瓣狹窄在老年人較少見。 急性左心衰竭時，心血管系統(tǒng)的血流動力學改變包括： 左室順應性降低，心室壓變化率（dp/dt）降低，左室舒張末壓（LVEDP,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,）升高（單純

10、二尖瓣狹窄例外）； 左房壓（LAP）和容量增加； 肺毛細血管壓或肺靜脈壓增高； 肺淤血，嚴重時急性肺水腫； 外周血管阻力（SVR）增加； 肺血管阻力（PVR）增加； 心率加速； 心臟每搏量（SV）、心排血量（CO）、心臟指數（,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,病因：,CI）皆降低； 動脈壓先升高后下降； 心肌耗氧量增加。,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,老年人急性左心衰竭癥狀_老年人急性左心衰竭有什么癥狀 1.呼吸困難 呼吸困難是急性左心衰竭最常見的和最突出的癥狀。患者自覺呼吸困難，同時有呼吸費力和短促，外觀可見胸部呼吸肌動作過度、頻率加快及鼻翼扇動等表現(xiàn)。 （1）陣發(fā)性

11、夜間呼吸困難：是急性左心衰的早期表現(xiàn)，多數是患者,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,在夜間熟睡12h后，因胸悶氣短而突然驚醒，需立即坐起，并有頻繁咳嗽和喘鳴，咳出泡沫樣痰，采取坐位后，一般數分鐘后可逐漸緩解。否則，可呈心臟性哮喘持續(xù)狀態(tài)，發(fā)展成為急性肺水腫，其發(fā)生機制： 患者平臥后，使靜脈回心血量增多，超過了左心負荷的限度，加重了肺淤血； 臥位后，,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,體靜脈壓降低，周圍皮下水腫液被逐漸吸收，使循環(huán)血量增多，亦加重了肺淤血； 夜間迷走神經興奮性增高，一方面使冠狀動脈收縮，心肌供血量減少，影響心肌收縮力，使左心室排血量減少，故肺淤血加

12、重；另一方面使支氣管平滑肌收縮，加重了肺通氣障礙，使心肌缺氧增加，嚴重影響心功能。 平,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,臥時，膈肌上升，肺活量減少，加重了缺氧。 （2）端坐呼吸：患者平臥時出現(xiàn)呼吸困難，常常被迫采取坐位或半臥位，方能減輕或緩解，稱為端坐呼吸。嚴重時，患者必須坐于床邊或椅子上，兩足下垂，上身前傾，雙手緊握床或椅子邊緣，以輔助呼吸，減輕癥狀。發(fā)生機制主要是循環(huán)血液在體內的重新分布。,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,肺血容量的影響；臥位時，原來在下肢及腹腔內小靜脈的血液由于體位的改變，更多地回流到心臟和肺循環(huán)，可使肺血容量增加數百毫升，而坐位時，上

13、半身的血液由于重力作用，部分轉移至腹腔及下肢，回心血量減少，肺淤血減輕。 肺活量的變化：臥位時，由于膈肌抬高、肺活量明顯降低（平均降,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,低25%）。而端坐位時，肺活量較臥時增加10%30%。 （3）急性肺水腫的呼吸困難：老年人心源性肺水腫是由于肺毛細血管濾過壓急劇，而且持續(xù)增高及肺泡毛細血管膜的損傷的結果。其呼吸困難是因： 肺間質水腫：毛細血管內液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,使肺泡受擠壓，肺泡內氣體難以彌散入肺毛細血管、縮小了氣體交換的有效面積，導致低氧血癥，出現(xiàn)嚴重的

14、呼吸困難。肺間質的液體還可以壓迫細支氣管，使呼吸困難加重，發(fā)出有如哮喘的哮鳴音，稱為心源性哮喘。 肺泡內水腫：在肺間質水腫期如未采取應急措施，病情可進一步發(fā)展。液體外滲到肺泡內,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,使肺泡內充滿含有血漿蛋白質的滲出液，由于呼吸攪動而形成泡沫，加之細支氣管黏膜腫脹，故可引起肺泡及細支氣管的阻塞。嚴重地影響氣體交換，加重低氧血癥。肺泡內液體還使其表面張力降低，肺順應性進一步減低。肺組織的彈性阻力加大，通過神經反射使呼吸頻率加快，為協(xié)助肺呼氣與吸氣，呼吸肌必須增,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,加工作量，用力呼吸，結果導致肺耗氧量增多，

15、進一步加重缺氧。使患者出現(xiàn)極度的呼吸困難。 2.咳嗽 在夜間陣發(fā)性呼吸困難及端坐呼吸時，一般僅有平臥時咳嗽，同時咳出泡沫痰，坐起后可緩解。在急性肺水腫期，咳嗽頻繁，咳出白色或粉紅色泡沫痰，發(fā)作嚴重者可見大量稀薄泡沫狀液體從口鼻涌出，這,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,是由于嚴重肺淤血時，血漿和紅細胞滲入肺間質及肺泡內所致。 3.發(fā)紺 急性左心衰時，可出現(xiàn)程度不等的發(fā)紺，多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水腫時多有末梢性發(fā)紺，這是由于肺淤血時，肺間質及肺泡內水腫，影響了肺的氣體交換血紅蛋白氧合不足，血中還原血紅蛋白增高所致。 4.陳-施,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀

16、及病史：,呼吸 即潮式呼吸。呼吸有規(guī)律性改變，由停止逐漸加深加快，到達頂峰后，又逐漸變淺變慢，直至再停止。多見于急性肺水腫，提示預后不良。這是由于急性左心衰竭時，左心室排血量減少，使腦供血不足，腦缺血缺氧，而使呼吸中樞的敏感性降低，在呼吸減弱減慢后，血中二氧化碳儲備到一定濃度，方能興奮呼吸,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,中樞，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳濃度降低后，呼吸中樞又轉入抑制狀態(tài)，呼吸又減弱減慢以致停止。 5.神志狀態(tài) 急性左心衰竭時由于呼吸困難、低氧血癥使患者非常痛苦，患者端坐位呈現(xiàn)煩躁不安，表情極度焦急，面色灰白，由于缺氧狀態(tài)的應急反應，患者可大汗淋漓，皮膚

17、濕冷。持續(xù)時間較長,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,則可因嚴重缺氧和心輸出量銳減，導致血壓下降、脈搏細弱、神志由清醒轉向意識模糊，昏睡狀態(tài)，最終昏迷，發(fā)生心源性休克而死亡。 6.體征 面色青灰、發(fā)紺、端坐呼吸、四肢厥冷、脈細弱，可有交替脈，心界向左或左下擴大，心率增快，心尖部S1低鈍，可聞及舒張期奔馬律及心律失常。特別是舒張,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,期奔馬律的出現(xiàn)，是急性左心衰竭重要的體現(xiàn)。它的出現(xiàn)是由于左室舒張期負荷過重，左室舒張壓增高，左心房壓增高，使左室快速充盈期受阻所致。在早期血壓可能增高，但這種反應持續(xù)時間不長，由于泵血功能嚴重不足，患者呈

18、低血壓，或血壓完全不能測到。兩肺可聞及水泡音及哮鳴音。急性肺水腫形成時，兩肺,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,滿布水泡音，哮鳴音及如沸水樣的咕嚕音。若啰音僅局限于單側，特別是局限于左側者，應警惕是否由肺栓塞引起。 7.休克 是急性肺水腫的終末期表現(xiàn)。表現(xiàn)為血壓下降或血壓測不到，對升壓藥物反應遲鈍，直到不能維持。四肢冰冷，尿量極少或無尿，意識模糊，呼吸加快。此時肺部啰音可減少，但預后更,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,加兇險。這是由于泵血功能均不足，有效循環(huán)血量減少，回心血量也減少所致。最終心律及呼吸均嚴重紊亂，瀕于死亡。 根據心輸出量的不同，臨床上將急性肺水

19、腫分為2型： 型：高輸出量性肺水腫，臨床上較多見。臨床特點是血壓常高于發(fā)病前，并有循環(huán)加速，心輸出量增多，肺動脈壓及肺毛細血管,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,壓顯著升高等表現(xiàn)，此類患者多見于高血壓性心臟病、風濕性或退行性瓣膜病（主動脈瓣或二尖瓣關閉不全）、梅毒性心臟病、輸血輸液過多過快等引起的急性肺水腫。此時，患者的心輸出量增高是相對的，實際上比發(fā)病前有所降低。只是較正常人安靜狀態(tài)下的心輸出量為高。 型：低輸出量性肺水腫。臨床特,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,點是血壓不變或降低，心輸出量減少，脈搏細速，肺動脈壓升高等。此型患者見于急性廣泛心肌梗死、彌漫性

20、心肌炎、風濕性心臟瓣膜?。▏乐氐亩獍戟M窄及主動脈瓣狹窄）引起的肺水腫。 上述分型對急性肺水腫的臨床治療搶救有重要指導意義。型急性肺水腫采用減輕前負荷的治療措施有效。如血管擴張劑,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,癥狀及病史：,快速利尿劑、止血帶結扎四肢等。型急性肺水腫采用上述方法治療可有暫時效果，但易引起低血壓甚至發(fā)生休克。,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,診斷：,老年人急性左心衰竭鑒別診斷_如何診斷老年人急性左心衰竭 根據臨床癥狀、體征及各項輔助檢查對急性左心衰竭即可做出診斷。 1.有引起急性左心衰竭的心臟病基礎，如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血壓病、老年瓣膜病等病史。 2.突

21、然發(fā)生嚴重呼吸困難、端坐呼吸；咳嗽及咳大量,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,診斷：,白色或粉紅色泡沫痰，心率增快，有奔馬律，兩肺滿布水泡音及喘鳴音。 3.X線檢查顯示支氣管和血管影增粗，可見kerleyB線，肺泡水腫時有兩側肺門附近云霧狀蝶翼狀陰影。 4.PVWP4.0kPa（30mmHg）。 鑒別 1.支氣管性哮喘（表1）。,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,診斷：,2.氣管或支氣管肺癌 癌腫可引起氣管和支氣管狹窄，如伴有繼發(fā)性感染時，可有氣急、咳嗽等癥狀，應與急性左心衰竭相鑒別。癌腫患者的病史多較短，氣急無明顯的發(fā)作性，哮鳴音多局限于某一部位，呼氣時較明顯，無心臟病的病史及體征，X線

22、可發(fā)現(xiàn)肺部癌腫征象。 3.慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,診斷：,是老年人較常見的患者合并感染時，氣喘加重哮鳴音增多。但一般病情較長，氣急呈進行性加重，痰量多，黏液狀，無夜間陣發(fā)性發(fā)作的特點。典型的肺氣腫體征，雖有右室增大，但無左室增大及病理性雜音。X線檢查有肺氣腫征象及肺紋理粗亂等。 4.老年、衰弱、肥胖及嚴重貧血等，可產生勞力性呼吸困難,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,診斷：,但無急性左心衰竭的其他征象。慢性肺心病所致的肺功能不全，亦可有呼吸困難，但有慢性支氣管，肺及胸廓疾病的既往史，有肺氣腫體征。心臟增大以左室為主，發(fā)紺比呼吸困難重。如進行血氣分析及肺功能

23、檢測，則更有利于鑒別。但應注意對老年患者可同時并存心肺功能不全，慢性肺心癥伴發(fā)冠心病的患者并非,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,診斷：,少見，這時如不易排除急性左心竭時，治療上宜予以兼顧。,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,并發(fā)癥：,老年人急性左心衰竭并發(fā)癥_老年人急性左心衰竭有哪些并發(fā)癥 主要并發(fā)休克、嚴重心律失常、腎功能衰竭等。,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,老年人急性左心衰竭治療方法_如何治療老年人急性左心衰竭 治療 急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，發(fā)病急、病情重，需要刻不容緩地進行急救。其治療原則是迅速糾正缺氧及代謝紊亂；降低升高的肺毛細血管靜水壓；

24、增加左室心搏量和消除患者的焦慮；去除誘發(fā)因素，治療原發(fā)病,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,且這些措施必須同時施行。 1.體位 允許患者采取最舒適的體位，通常為端坐位，兩腿下垂，可使靜脈回流減少，肺血容量降低約25%，還可改善肺活量。 2.氧療 急性左心衰竭的患者存在嚴重缺氧，故積極糾正缺氧，阻斷惡性循環(huán)是治療的首要環(huán)節(jié)。一旦發(fā)生急性左心衰竭時要立即給予氧氣吸,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,入以改善缺氧狀態(tài)。 （1）鼻導管吸氧：是最常用的給氧方法，適用于輕中度缺氧者。一般需較高的氧流量46L/min，需加用除泡劑。因嚴重肺水腫患者的肺泡支氣管內含有大量液體，當液體表面張

25、力達到一定程度時，受氣流沖擊可形成大量泡沫，泡沫妨礙通氣和氣體交換，能加重缺氧。所以可于吸氧,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,的濕化器內加入50%的酒精以降低泡沫表面張力。使之破裂變?yōu)橐后w而易咳出，減輕呼吸道阻力，改善通氣與換氣。還可用二甲硅油消泡氣霧劑霧化吸入，連續(xù)4060次，一般5min起效，1530min作用最大，必要時可反復使用。 （2）面罩吸氧：普通面罩給氧時，吸入氧氣濃度與鼻導管法相,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,似。此種方法可提高氧氣濃度，多適用于昏睡的患者，但有的患者在神志清醒時不能接受氣管插管，可給予面罩吸氧。 （3）加壓給氧：適用于神志不清的患者。

26、如采用Venturi面罩加壓給氧，則能提高吸入氧的濃度達95%以上。并可依據PaO2高低而使用不同濃度的氧。嚴重肺水腫患者經面罩連續(xù),內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,正壓給氧能在早期改善患者因缺氧所致的生理功能紊亂，從而減少氣管內插管和呼吸機輔助呼吸的病例數，但此法患者常有不適，僅限于較短時間內應用。 （4）機械正壓呼吸給氧：神志不清的患者，經上述方法給氧后PaO28.0kPa（60mmHg）時，應行氣管插管或氣管切開，使用人工呼吸機。,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,開始應用間歇正壓呼吸給氧。能增加肺泡內壓力，從而阻止和對抗肺毛細血管的液體滲出；能使胸腔內壓升高，靜脈

27、回心血量減少，減輕心臟前負荷；有助于吸入高濃度氧，改善通氣與氧的彌散，提高血氧濃度；減輕呼吸肌做功，減少組織耗氧量；總之可改善肺的通氣與換氣功能，提高血氧濃度，達到糾正缺氧的目的,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,一般吸氣正壓在1.5kPa（15cmH2O）若仍無效，可改用呼氣末正壓呼吸給氧。主要是提高功能殘氣量，防止肺泡或小氣管的異常閉塞，改善通氣/血流比例失調，糾正缺氧。一般選用正壓在2.9kPa（30cmH2O）以下。在應用呼吸機的過程中要嚴密觀察氧及二氧化碳分壓，pH值與血壓，及,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,時調整給氧量，氧濃度及壓力。 （5）膜肺：近年來國內

28、已開始應用薄膜氧合器（即膜肺）治療急性肺水腫，據報道，部分用其他方法治療無效的嚴重病例，應用本法可獲成功。近年來也有采用高頻通氣搶救急性肺水腫取得了較好療效，此法可增加心輸出量，是一種較為理想的供氧方法。 3.藥物治療,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,（1）嗎啡：嗎啡是治療急性左心衰肺水腫的最有效的藥物。其主要機制： 通過抑制中樞交感神經，反射性降低周圍血管張力，擴張周圍容量血管，減少靜脈回心血量，降低肺循環(huán)壓力，從而降低了過高的左房壓及左室舒張末壓，使心臟前負荷減低；同時還擴張動脈，減輕后負荷，有利于改善心功能；,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,鎮(zhèn)靜作用，可減輕或消除

29、焦慮和煩躁，降低機體氧耗量，其鎮(zhèn)痛作用對急性心肌梗死患者有利； 抑制呼吸和肺反射，從而減輕患者的呼吸窘迫，減少呼吸肌做功，使耗氧量下降。直接松弛支氣管平滑肌，改善通氣。 急性左心衰竭的患者往往存在外周血管收縮情況，皮下或肌內注射后，吸收情況無,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,法預測，現(xiàn)多主張靜脈給藥。35mg/次靜脈緩慢注射，必要時間隔15min重復1次，共23次；老年人急性肺水腫時，可將嗎啡溶于生理鹽水10ml內，先靜推23mg，20min后酌情重復比較安全。嗎啡主要副作用是低血壓及呼吸抑制。伴有神志不清、支氣管哮喘或慢性阻塞性肺疾患、呼吸衰,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,

30、治療：,竭、肝功能衰竭、內出血、低血壓休克者禁用；年老、體弱者慎用。如伴有心動過緩，可與阿托品合用以增加心率，擴張支氣管及減少惡心、嘔吐等；老年人前列腺增生者，注射后易引起尿路梗阻及尿潴留；嗎啡注射過快，過多可致呼吸抑制及血壓下降，應備有嗎啡拮抗劑烯丙嗎啡或鈉洛酮。無嗎啡或不能耐受者,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,可用哌替啶（度冷?。?0100mg肌內注射。 （2）快速利尿劑：可選用高效利尿劑。如呋塞米（速尿）不僅可以利尿，而且在發(fā)揮利尿作用之前可通過擴張周圍靜脈增加腎血流量，減少回心血量，迅速降低肺毛細血管壓和左心室充盈壓，并改善緩解癥狀。靜注5min內開始利尿，3060min

31、達,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,高峰，作用持續(xù)約2h。一般用量：呋塞米（速尿）2080mg靜脈注射。但要注意，對于慢性充血性心衰，心臟明顯增大及血容量增加患者引起的急性肺水腫，即型肺水腫，用快速利尿劑后，療效迅速而顯著。而對于心臟無明顯擴大及血容量無明顯增加的型肺水腫，如急性心肌梗死所致急性肺水腫，應用快,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,速利尿劑雖然暫時有效，但也可以引起低血壓、休克等不良反應，特別是對于已有血容量不足或聯(lián)合應用血管擴張劑的老年人，更應謹慎應用此藥。必要亦可與多巴胺合用。伴有低血容量或低血壓休克或PCWP22.4kPa（1518mmHg）者禁用。另外

32、，在利尿過程中，應注意補鉀，除常用的氯化鉀,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,外，還可靜脈滴注或口服門冬氨酸鉀鎂，最主要的是在于鉀、鎂離子兼補，有助于防止心律失常。 （3）血管擴張劑：對急性左心衰竭患者應用血管擴張劑可以有效地降低心臟的前、后負荷，減少心室需氧量，改善心肌的收縮與舒張功能，從而使急性左心衰竭得以緩解。 硝酸甘油：主要擴張靜脈，減輕心,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,臟前負荷。較大劑量時可同時降低后負荷。同時還有擴冠，改善心肌供血，增加腎臟對利尿劑的反應，特別適用于嚴重呼吸困難，PCWP顯著升高而心排出量與血壓正?；蚪咏Ｕ?。一般舌下含服硝酸甘油0.61.

33、2mg，2min起效，8min時作用最強，持續(xù)作用約1530min。近年來有研究表,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,明：舌下含服大劑量硝酸甘油對搶救急性左心衰竭療效是確定的。每次22.4mg，每隔5min給藥1次，連續(xù)57次為1療程。如療效不佳，在血壓無明顯下降時，可連續(xù)重復12個療程。此方法起效迅速，使用方便。臨床上靜脈滴注硝酸甘油比較常見。由于它的藥效學個體差異很大，一般老年人急性左,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,心衰竭時先以10g/min開始，在血壓監(jiān)測下逐漸增加劑量，每5分鐘遞增510g/min直至急性左心衰竭癥狀緩解或收縮壓降至12.013.3kPa（901

34、00mmHg）或達到最大劑量200g/min為止。病情穩(wěn)定后逐步減量至停用，突然中止靜滴可能引起癥狀反跳。 酚妥,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,拉明：為-受體阻滯藥，以阻滯動脈為主，主要降低后負荷。同時還有直接松弛血管平滑肌、釋放心肌尚存的去甲腎上腺素作用。靜點一般從0.1mg/min開始，5min內顯效，因此每隔5min逐漸增加劑量，最大不超過2mg/min，通常0.3mg/min即可取得較明顯的心功能改善。緊急情況,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,應用時，可用510mg溶于5%之糖液2040ml內緩慢靜注，再繼以靜點。應用時密切觀察血壓，保持收縮壓不低于13.3k

35、Pa（100mmHg）。主要副作用是低血壓和致心動過速，近年來已很少采用。 硝普鈉：是作用極為強大而快速的靜脈點滴用血管擴張劑。它具有擴張動脈和靜脈，減輕,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,心臟前后負荷的雙重作用。近年來廣泛用于各種原因所致的急性左心衰竭。特別是急性心肌梗死所致急性衰竭的首選藥物。臨床上在治療急性左心衰竭時必須靜脈滴注，一般從小劑量開始，為10g/min滴入，無效時每5分鐘遞增510g/min，直至癥狀緩解。若已用至80g/min仍未起效，則,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,每5分鐘增加20g/min，維持量為25250g/min，最高劑量為300g/mi

36、n，給藥時間視病情定，一般給藥34天。用此藥時，要對血壓、心率連續(xù)監(jiān)測，使動脈收縮壓保持在1214kPa（90105mmHg）以上，勿使血壓過低，以免影響冠狀動脈血流灌注，必要時與多巴,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,胺合用。如有條件，應插放漂浮導管，對血流動力學進行監(jiān)測，以便及時調整硝普鈉用量，最好使IVEDP維持在稍高于正常水平（1518mmHg），使左室發(fā)揮最大的泵功能，此藥應用時只能用5%葡萄糖液稀釋，不能用其他液體作稀釋劑。該藥對光敏感，輸液時應避光，用黑紙包裹輸液瓶及輸液管，以免,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,變質失效。在靜點前臨時配制，超過68h廢棄另配

37、，有效劑量維持至病情穩(wěn)定，以后逐漸減量、停藥。突然停藥可引起反跳。其主要的副作用是低血壓，與劑量有關。長期用藥可產生氰化物和硫氰酸鹽蓄積中毒，出現(xiàn)腦部癥狀。肝腎功能欠佳患者應特別小心。 烏拉地爾（壓寧定）是選擇性1-受體阻滯藥,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,近年來用于治療急性左心衰肺水腫。此藥主要是通過阻滯外周突觸后1受體擴張動靜脈，以擴張動脈為主，降低心臟前后負荷，增加心輸出量。同時興奮中樞5-羥色胺IA受體，降低中樞交感張力，在降低外周血管阻力時不引起反射性心率加快，不增加心肌耗氧量。急性左心衰肺水腫時，將烏拉地爾12.5,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,25mg

38、用10ml生理鹽水稀釋后緩慢靜注，2min推完，必要時在1015min后可重復應用。靜脈滴注一般在212g/（kgmin），1030min癥狀可緩解?？筛鶕∏檎{整用藥劑量和速度，待癥狀緩解后繼續(xù)用藥47天。近來很多研究報道：靜脈滴注烏拉地爾對急性心肌梗死所致,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,的急性肺水腫有良好的臨床療效及血流動力學效應。此藥可降低肺動脈壓、肺毛楔壓，減輕肺淤血和肺水腫，改善心功能，是治療老年人急性左心衰竭的安全、有效的藥物。用藥時應注意監(jiān)測血壓變化，對無高血壓病的患者，收縮壓不少于12kPa（90mmHg），舒張壓不小于8kPa（60mmHg），必要,內科學疾病部

39、分：老年人急性左心衰竭,治療：,時可與多己胺合用。靜脈滴注時應從小劑量開始根據病情調整劑量，停藥時要逐漸減量。 （4）增加心肌收縮力的藥物： 洋地黃制劑：近年來由于快速利尿藥與血管擴張藥的廣泛應用，洋地黃制劑在搶救急性左心衰竭中的地位有所下降。主要適用于左室負荷過重引起的左心衰竭及快速室上性心律失常所致,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,的心衰。如高血壓性心臟病、嚴重二尖瓣狹窄合并快速心房纖顫或室上性心動過速所導致的急性左心衰。一般選用毛花苷C（西地蘭）或毒毛花苷K（毒毛旋花子甙K）等快速制劑。毛花苷C（西地蘭）適用于心室率快或伴有快速性室上性心律失常的心衰，如2周內未用過洋地黃，可

40、給予毛花苷C（西地蘭）0.4,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,0.8mg加5%葡萄糖液2040ml內緩慢靜注（5min以上），必要時24h后，再給0.20.4mg，直至心室率控制在80次/min左右或24h總量不宜超過1.2mg。若近期用過洋地黃，并非洋地黃中毒所致心衰，仍可應用洋地黃，但應酌情減量，用前應做心電圖確認心律特征。如心率,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,不快（100次/min），可給予毒毛花苷K（毒毛旋花子甙K），首劑0.1250.25mg，加入5%葡萄糖液20ml內緩慢靜注（510min），必要時可在1h以后再給0.1250.25mg，24h總劑量不應超

41、過0.5mg。洋地黃類制劑對風心病單純二尖瓣狹窄所致急性左心衰，若,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,為竇性心律者應禁用。因缺血性心臟病和擴張型心肌病引起的急性左心衰竭，洋地黃制劑應慎用。特別是在急性心肌梗死的最初2448h內缺血的心肌組織不能對洋地黃發(fā)生反應，正常的心肌在循環(huán)中的兒茶酚胺刺激下，收縮力已達到最大限度，用洋地黃制劑也不能進一步增加心肌收縮力。同時洋地黃可能會促發(fā),內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,心律失常，尤其是同時有低鉀血癥時更易發(fā)生。靜脈快速應用洋地黃藥物，有時也會引起外周和冠狀動脈收縮，因此急性心肌梗死早期應盡量避免應用洋地黃制劑。 氨茶堿：可緩解支氣

42、管，增加肺活量，減輕呼吸困難。同時可興奮心肌，增加心肌收縮力，擴張周圍血管，增加腎血流量，降低肺動脈和肺毛細血管,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,楔壓。另外還有輕度利尿作用?？傊?，氨茶堿具有強心、利尿、擴血管及平喘等作用，有利于急性左心衰的緩解。當支氣管哮喘與心源性哮喘難以區(qū)別時，使用氨茶堿最為適宜。通常用0.25g溶于5%葡萄糖液20ml內，緩慢靜脈注射于。10min注完，然后以1.5g/（kgmin）的速度靜脈滴注,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,氨茶堿在體內降解因人而異，變化較大。應用時注意伴低血壓休克的急性左心衰患者禁用。靜注及靜滴時速度不能過快，劑量不宜過大，

43、以免發(fā)生嚴重的低血壓休克及致命性心律失常。用藥初始時要密切觀察患者變化，如有不適應立即停藥。老年人肝腎功能不良者劑量要小，對二尖瓣狹窄引起的急性左心衰亦應慎用,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,其主要副作用是頭痛、心悸、胸痛及低血壓。 兒茶酚胺類：常用為多巴胺、多己酚丁胺，二者都有增加心肌收縮力的作用。主要是通過興奮多巴胺受體及興奮和腎上腺素能受體起作用。多巴胺因劑量不同而作用各異。小劑量0.52g/（kgmin）時，興奮多巴胺受體，選擇性擴張腎動脈,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,腸系膜動脈、冠狀動脈和腦動脈，甚至在正性收縮效應顯示之前就產生利尿作用。中等劑量2.05.

44、0g/（kgmin）興奮1受體，增加心肌收縮力和心輸出量，擴張周圍血管，而不使衰竭的心臟心率進一步增快。大劑量（520g/（kgmin）使交感神經末梢釋放去甲腎上腺素,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,興奮受體而引起全部血管床的動靜脈收縮。使血壓升高，外周阻力增加，左室充盈壓進一步升高，冠脈血流量下降，心率加快使心肌缺氧。適量多巴胺對心臟具有正性肌力作用，增加心輸出量。常用劑量為25g/（kgmin）靜脈滴注。多巴酚丁胺對低心輸出量的心衰有劑量依賴性正性肌力作用。對周,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,圍血管及心率有雙向作用。低劑量輕微激動受體，血管輕微收縮，心率并不加快，

45、其分界點是1016g/（kgmin），大多數心衰患者給予小劑量多巴酚丁胺使循環(huán)阻力下降，其與正性肌力作用增加心輸出量，交感神經興奮性降低有關。多巴酚丁胺是短程正性肌力藥物，半衰期23min，101,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,5min可得到穩(wěn)態(tài)血藥濃度。常用劑量為2.510g/（kgmin），嚴重心衰可靜脈滴注10g/（kgmin）。需要注意的是多巴胺，多巴酚丁胺為擬交感神經正性肌力藥物，可使心率加快，加快房室傳導，特別是可使快速性室上性心律失?；颊叩男氖衣始涌?，進而誘發(fā)或加重急性左心衰竭，,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,臨床上應慎用。 磷酸二酯酶抑制劑：其代表藥

46、氨力農（氨利酮，氨聯(lián)吡啶酮）與米力農（米利酮，甲腈吡啶酮），有顯著正性肌力及擴血管作用，能選擇性抑制降解cAMF的磷酸二酯酶同工酶，使心肌收縮力增強，還可通過激活平滑肌膜上的Ca2+，Mg2+，ATP酶，抑制Ca2+進入細胞內而使血,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,管擴張。氨力農（氨利酮）常用劑量為50mg加入生理鹽水20ml中靜脈注射（0.75mg/kg）。繼以100mg加入5%葡萄250ml中靜脈滴注510g/（kgmin）68h。米力農（米利酮）常用劑量為2mg加入生理鹽水20ml，10min內緩慢靜脈注射（50g/kg,內科學疾病部分：老年人急性左心衰竭,治療：,），繼以20g/min靜脈滴注2448h。此類藥物最大缺點是致心律失常作用。不作為臨床一線用藥，目前僅用于對洋地黃、利尿劑或擴血管藥物治療反應不佳的患者。 （5）改善心肌代謝藥物：急性左心衰竭時心肌細胞能量產生和利用均出現(xiàn)障礙，心肌處于“能量饑餓狀態(tài)”，特別是老年人在急性,內科學疾病部分