休克PPT課件

外 科 休 克surgery shock,主講人：崔云甫教授哈醫(yī)大二院普外一科2003年8月15日,1,開始了大家要專心啊,2,第一節(jié) 概論,休克： 是一個有多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。休克分類： 低血容量休克、感染性休克、心源性休克、 神經(jīng)性休克、過敏性休克,3,病理生理,微循環(huán)變化代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,4,微循環(huán)變化,1微循環(huán)收縮期（休克早期）：有效循環(huán)血量顯著減少，組織灌注不足和細胞缺氧；循環(huán)容量降低引起動脈壓下降。 機體的代償機制：通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感腎上腺軸興奮導致大量兒茶酚胺釋放以及腎素血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié)，可引起心跳加快，心排出量增加以維持循環(huán)容量相對穩(wěn)定；又通過選擇性收縮外周（皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（如肝、脾、胃腸）的小血管使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。,5,由于內(nèi)臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強烈收縮，動靜脈短路開放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。在微循環(huán)內(nèi)，因前括約肌收縮而致“只出不進”，血量減少，組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時去除病因積極復蘇，休克常較容易糾正。,6,2 微循環(huán)擴張期：休克繼續(xù)進展時，微循環(huán)將進一步因動靜脈短路和直捷通路大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺和緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行越档腿蕴幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果為血管內(nèi)“只進不出”。進一步降低回心血量，致心排血量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此期微循環(huán)的特點是廣泛擴張。臨床上病人表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。,7,3 微循環(huán)衰竭期：病情繼續(xù)進展，進入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和血小板容易發(fā)生凝集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血。此時，由于組織缺少灌注，細胞處于嚴重缺氧和缺乏能量的狀況，細胞內(nèi)溶酶體膜破裂，溶酶體內(nèi)多種酸性水解酶溢出，引起細胞自溶并損害周圍其他細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損。,8,代謝變化,1 在微循環(huán)失常、灌注不足和細胞缺氧情況下，體內(nèi)出現(xiàn)無氧代謝下的糖酵解過程以提供維持生命活動所必需的能量（2ATP；有氧代謝38ATP）。 2 休克加重時，除因微循環(huán)障礙不能及時清除酸性產(chǎn)物外，還因肝對乳酸進行代謝的能力下降，導致乳酸鹽不斷堆積和明顯酸中毒。pH7.2時，心率減慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促進室顫，降低血紅蛋白的攜氧能力。,9,3 能量代謝障礙：應激時，蛋白分解、脂肪分解，以獲取能量。 4 代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能包括溶酶體膜、細胞膜、核膜、線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾機體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導、運輸和細胞吞飲及吞噬等功能。如離子泵、毒性Cytokines。,10,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,1 肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后4872小時。 2 腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球濾過率銳減。可引起急性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量400ml），嚴重者無尿（每日尿量100ml）。,11,3 心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無心功能異常。但是，舒張壓下降時，冠脈血流減少，缺血缺氧導致心肌損害。 4 腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用很小，故對腦血流的影響不大。但動脈血壓持續(xù)進行性下降，最終也會使腦灌注壓和血流量下降導致腦缺氧，酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增強，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。,12,5 胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當有效循環(huán)血量不足和血壓降低時，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時處于嚴重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細胞功能受損。結(jié)果導致腸道內(nèi)的細菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。,13,6 肝：休克時，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。,14,臨床表現(xiàn),1 休克代償期：精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少等。 2 休克抑制期：病人表情淡漠、反應遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)紺；脈搏細速、血壓進行性下降。嚴重時，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測不出。尿少甚至無尿。,15,臨床表現(xiàn)和休克的程度,16,國外分級,17,診 斷,休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應早期發(fā)現(xiàn)。1 病史：嚴重損傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等2 休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀3 休克標志：神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白 呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少 者，則標志病人已進入休克抑制期。,18,休克的監(jiān)測,一般監(jiān)測1 精神狀態(tài)2 皮膚溫度、色澤3 血壓4 脈率5 尿量,19,休克的監(jiān)測,特殊監(jiān)測1 中心靜脈壓(CPV)（510cmH2O）2 肺毛細血管楔壓（PCWC)（615mmHg）3 心排出量（CO)和心臟指數(shù)(CI)4 動脈血氣分析（PaO2：80100mmHg；PaCO2：3644mmHg）5 動脈血乳酸鹽分析6 DIC的檢測7 胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測,20,注意醒醒重點來了,21,休克的治療,重點：恢復灌注。 對組織提供足夠的氧。新觀點：強調(diào)DO2和VO2的復蘇理念。 治療標準應達到： DO2600ml/min.m2(400500) VO2170ml/min.m2(120140) CI4.5L/min.m2(2.53.5)最終目的：Prevent MODS。,22,1 一般緊急治療2 補充血容量3 積極處理原發(fā)病4 糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿）5 血管活性藥物的應用6 治療 DIC改善微循環(huán)7 皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應用,23,一般緊急治療,1 積極處理原發(fā)傷。2 正確體位，保證回心血量。3 建立靜脈通道。4 用藥維持血壓5 鼻管或面罩吸氧,24,血管活性藥物的應用,1 血管收縮劑去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。2 血管擴張劑受體阻止劑：酚妥拉明、酚卡明等?？鼓憠A藥：阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。3 強心藥西地蘭等。,25,皮質(zhì)類固醇的應用,主要用于感染性休克，其作用：1 阻斷-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。2 保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3 增強心肌收縮力，增加心排除量。4 增進線粒體功能和防止白細胞凝集。5 促進糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。,26,其他藥物的應用,1 鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護細胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。2 嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常。3 氧自由基清除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用。4 調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環(huán)。,27,第二節(jié) 低血容量性休克,低血容量性休克(hypovolemic shock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環(huán)量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱損傷性休克。主要表現(xiàn)：CVP，回心血量，CO和血壓。 神經(jīng)內(nèi)分泌 外周血管收縮 心率。 微循環(huán)障礙 組織器官功能不全。,28,一、失血性休克,多見：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。治療原則：1 補充血容量。 2 積極處理原發(fā)病、止血。,29,中心靜脈壓和補液的關(guān)系,30,二、損傷性休克,見于：嚴重的外傷，如大血管破裂、復雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。治療：與失血性休克時基本相同。,31,第三節(jié) 感染性休克,感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。分型：高阻力型和低阻力型兩種。,32,SIRS, T38 or 36 Rate of heart90times/min R20times/min or above, PaCO24.3k