彌漫性軸索損傷課件

彌漫性軸索損傷,主講人：吳美紅 2013.2.25,閉合性顱腦損傷常被分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩種，近十年來，又有將其分為局灶性和彌漫性腦損傷（diffuse and focal brain injuries，DBI and FBI），并被愈來愈多的臨床和病理學(xué)者所接受。前者包括腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫及由于腦疝或顱壓高所引起的損害；后者包括以下4種基本類型的損傷 彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury，DAI)； 彌漫性腦腫脹(diffuse brain swelling，DBS)； 彌漫性血管損傷(diffuse vascular injury，DVI)； 缺氧性腦損害(hypoxia brain clamage，HBC)。,有人認(rèn)為DAI是一種原發(fā)性彌漫性腦損傷，是目前最重要的腦外傷類型之一，是引起死亡、嚴(yán)重致殘及植物生存的主要原因。在CT、MRI日臻完善的今天，局灶性腦損傷一般較易診斷，但彌漫性腦損傷的類型診斷仍較困難，標(biāo)準(zhǔn)也尚未統(tǒng)一。因此，充分認(rèn)識有關(guān)DAI的病理改變與臨床的關(guān)系，不僅可以解釋部分腦外傷患者的癥狀、體征及病程進(jìn)展，也有助于提高顱腦損傷的診治水平。,定義,DAI是一種閉合性、彌漫性顱腦損傷，乃常見的特殊類型。以往有不同的命名：腦白質(zhì)彌漫性損傷（diffuse degeneration of the cerebral white matter），剪力性損傷（shearing injury），即刻損傷的白質(zhì)彌漫性損害（diffuse damage to white matter of immediate impact type），彌漫性白質(zhì)剪力性損傷（diffuse white matter shearing injury），腦深部損傷（inner cerebral trauma）。,病因機(jī)理,DAI是一種頭部加速度運(yùn)動引起的腦深部應(yīng)變性損傷。它主要是角加速度損傷，腦組織易受剪力作用發(fā)生應(yīng)變，使神經(jīng)軸索和血管折曲損傷。這種損傷好發(fā)于不同組織結(jié)構(gòu)之間，如白質(zhì)和灰質(zhì)交界處，兩大腦半球之間的胼胝體，以及大腦與小腦之間的腦干上端。,病理表現(xiàn),DAI的基本病變包括神經(jīng)軸索的彌漫性損傷，胼胝體及上腦干背側(cè)局灶性損傷，稱之為DAI三聯(lián)征。前者需做組織學(xué)檢查才能見到，后兩者因有局灶性出血，在大體標(biāo)本上即可發(fā)現(xiàn)。,病理表現(xiàn),胼胝體的局灶損傷。在腦冠狀切面標(biāo)本上，胼胝體的損傷常位于下方，向一側(cè)偏，呈偏心性。損傷部通常有23mm以內(nèi)的出血點(diǎn)，前后延續(xù)數(shù)厘米。一側(cè)或兩側(cè)腦干上部背外側(cè)14的局灶性損傷，并常累及小腦上腳或大腦腳。彌漫性軸索損傷，只能在顯微鏡下看到主要受累區(qū)在海馬、穹窿、內(nèi)囊、腦室旁和小腦腳等部位。,病理表現(xiàn),根據(jù)患者存活時間的不同病理表現(xiàn)亦不同：短期（幾天）存活病人，在大腦半球、小腦和腦干的白質(zhì)可見到大量的軸索收縮球（Axomal retraction ball，ARB）是診斷DAI的病理形態(tài)學(xué)依據(jù)。一般HE染色及銀染即可看到。中期（幾天至幾周）存活病人用甲酚紫染色，在同一部位可見成簇的小膠質(zhì)細(xì)胞（Microglia clusters）。長期（幾個月）存活病人用Marchi制劑染色，在大腦半球，腦干和脊髓長傳導(dǎo)束可見到神經(jīng)纖維的非特異性退行性變（Wallerian型）。并導(dǎo)致腦萎縮。,分級,根據(jù)病理改變的嚴(yán)重程度把DAI分為三級：級：光鏡下可查見大腦胼胝體、腦干等部位白質(zhì)有彌漫性軸索損傷。級：除有鏡下彌漫性軸索損傷外，伴有胼胝體局灶性損傷。級：除有鏡下彌漫性軸索損傷外，伴有胼胝體和腦干的局灶性損傷。,目前認(rèn)為DAI是一種由輕到重，不同程度的連續(xù)性病理改變。輕者為腦震蕩，重者為腦干損傷，一般認(rèn)為很難存在孤立的原發(fā)性腦干損傷，所謂的原發(fā)性腦干損傷，實(shí)質(zhì)上是重型DAI。,DAI患病率,由于診斷標(biāo)準(zhǔn)不一，患病率報道也不一致。在腦外傷死亡病人中DAI占2943，在重型腦損傷中占20,臨床表現(xiàn),意識狀態(tài)：傷后立即持續(xù)昏迷，可伴有去腦強(qiáng)直，或去皮層強(qiáng)直發(fā)作，恢復(fù)慢。少數(shù)患者有中間清醒期，可能與DAI的程度較輕有關(guān)，昏迷原因主要是大腦廣泛性軸索損害，使皮層與皮層下中樞失去聯(lián)系。,臨床表現(xiàn),瞳孔表現(xiàn)：3451被診斷為DAI患者入院時有瞳孔改變，表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失，或同向凝視等。GCS評分低的患者常有瞳孔改變。,臨床表現(xiàn),定位體征：Barris文獻(xiàn)報告447患者可出現(xiàn)程度不同的偏癱，而CT卻很少有相應(yīng)部位局灶性改變，認(rèn)為偏癱的出現(xiàn)可能是運(yùn)動傳導(dǎo)途徑產(chǎn)生了DAI。,顱內(nèi)壓（ICP）：DAI患者雖然臨床癥狀很嚴(yán)重，但有相當(dāng)數(shù)量病人并無顱內(nèi)壓增高癥。Graham文獻(xiàn)報告71例無顱內(nèi)壓增高的閉合性腦外傷患者尸檢中發(fā)現(xiàn)DAI29例，占41。,并發(fā)癥,DAI可單獨(dú)存在，也可合并其它類型腦損傷，包括腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫、顱骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血。但發(fā)生率與其它類型嚴(yán)重腦外傷患者相比較低。當(dāng)其它類型外傷合并DAI時常使病情加重，恢復(fù)緩慢，預(yù)后不良。,臨床診斷及分型,DAI是一種病理診斷，只能依靠組織學(xué)檢查才能最后確定。在CT普遍應(yīng)用以后，雖不能顯示受傷軸索，但由于可能直接顯示顱內(nèi)小病灶，為DAI的臨床診斷提供了影像依據(jù)。,臨床診斷及分型,DAI的CT表現(xiàn)有以下幾種：大腦、胼胝體、腦干等部位白質(zhì)有小的多發(fā)非占位性出血灶，直徑2cm；蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)出血；第三腦室旁出血灶；彌漫性腦腫脹；病情嚴(yán)重，CT未見異常；晚期患者顯示腦室擴(kuò)大及腦萎縮。 但CT的分辨率及掃描層厚度與DAI的發(fā)現(xiàn)率有關(guān)。如CT的分辨率差，假陰性可達(dá)50。另外通過研究證明，相當(dāng)一部分DAI可能仍不能應(yīng)用放射學(xué)進(jìn)行診斷。,臨床護(hù)理,呼吸道護(hù)理：保持呼吸道通暢非常重要，彌漫性軸索損傷患者大部分處于昏迷狀態(tài)，常伴有嘔吐，誤吸是患者早期死亡的主要原因，及時清除患者口腔及呼吸道分泌物、嘔吐物等，保持良好的氣體交換是極為重要的，患者取側(cè)臥位或側(cè)俯臥位以利于呼吸道分泌物的排出，防止嘔吐物誤吸而引起吸入性肺炎；舌后墜影響呼吸者，可采取側(cè)臥并托起下頜，必要時放置口咽通氣管或氣管切開以改善呼吸道的通氣情況。并予持續(xù)氧氣吸入，使SpO2維持在95%以上。,臨床護(hù)理,消化道護(hù)理：彌漫性軸索損傷患者處于應(yīng)急狀態(tài)，易發(fā)生消化道出血，患者入院時即給予制酸，保護(hù)胃粘膜的藥物。昏迷或吞咽困難者在發(fā)病第23天即應(yīng)鼻飼，加上胃腸道外營養(yǎng)可以補(bǔ)充熱量，有助于防止胃腸道并發(fā)癥及調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡。,臨床護(hù)理,生命體征監(jiān)測：彌漫性軸索損傷患者生命體征多不穩(wěn)定，若血壓上升、脈搏緩慢而有力、呼吸慢而深，提示顱內(nèi)壓增高，應(yīng)警惕顱內(nèi)血腫或腦疝早期；若血壓下降、脈搏增快、心跳減弱、呼吸減慢不規(guī)則，提示腦干功能衰竭；若血壓下降，心率增快，警惕有無合并其他臟器損傷內(nèi)出血。,臨床護(hù)理,降顱壓：顱內(nèi)壓增高是彌漫性軸索損傷患者死亡的主要原因，顱內(nèi)壓的管理是治療重要任務(wù)。降顱壓治療需同步檢測顱內(nèi)壓及血壓，以維持腦灌注壓70mmHg.,臨床護(hù)理,具體措施：（1）抬高床頭=30度，可增加頸靜脈回流而降低顱內(nèi)壓，頭部要保持中線位，對于低血容量患者，抬高床頭可使血壓及腦灌注壓下降，因此行此措施