醫(yī)學(xué)生病理學(xué)復(fù)習(xí)資料-重點(diǎn)中的重點(diǎn)-五年、七年制必看

1、應(yīng)試資料發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小稱為萎縮。細(xì)胞體積的增大稱為肥大。為適應(yīng)環(huán)境變化，一種分化成熟的細(xì)胞由另一種形態(tài)和功能不同的分化成熟的細(xì)胞所替代的過程稱為化生?；铙w內(nèi)局部組織、細(xì)胞的病理性死亡稱為壞死。在骨和牙齒以外的組織內(nèi)存在固體鈣鹽的沉積稱為病理性鈣化。壞死的形態(tài)學(xué)：細(xì)胞核：核固縮、核碎裂、核溶解。細(xì)胞漿：胞漿內(nèi)的核糖體逐漸減少，嗜堿性減弱。間質(zhì)：多種溶解酶作用下，細(xì)胞外基質(zhì)崩解，纖維性結(jié)構(gòu)消失。大片的組織壞死繼發(fā)腐敗菌感染而形成黑色、暗綠色等特殊形態(tài)改變的壞死稱為壞疽。肉芽組織是增生旺盛的新生幼稚結(jié)締組織，由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。肉芽組織形態(tài)：

2、表面呈鮮紅色細(xì)顆粒狀，富含血管，柔軟濕潤(rùn)，觸之易出血，形似鮮嫩肉芽。肺淤血：l 原因：左心衰竭左心腔壓力肺淤血l 短期肺淤血肺水腫；長(zhǎng)期肺淤血肺褐色硬化l 肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張淤血，腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、心衰細(xì)胞l 腔內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬漏出的紅細(xì)胞，血紅蛋白分解形成棕黃色顆粒狀的含鐵血黃素，常見于左心衰竭的病人，故稱心衰細(xì)胞肝淤血：l 原因：右心衰竭下腔靜脈壓力肝靜脈壓肝淤血l 病變：小葉中央肝竇擴(kuò)張淤血（紅）；小葉周邊肝細(xì)胞脂肪變性（黃）；紅黃相間形成“檳榔肝”l 長(zhǎng)期嚴(yán)重的肝淤血可形成淤血性肝硬化血栓形成的條件：心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷（主要）血液狀態(tài)改變血液凝固性增加血栓的類別：白色血

3、栓：?jiǎn)渭兊难“寮吧倭坷w維素形成混合血栓：灰白色與紅褐色交替的層狀結(jié)構(gòu)紅色血栓：血流停止導(dǎo)致血液凝固，形成紅色血栓透明血栓：存在于微循環(huán)小動(dòng)脈、毛細(xì)血管和微靜脈延續(xù)性血栓頭部：白色血栓；體部：混合血栓；尾部：紅色血栓在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運(yùn)行阻塞官腔的現(xiàn)象稱為栓塞。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子。栓子運(yùn)行的途徑：靜脈系統(tǒng)及右心的栓子：阻塞于體循環(huán)系統(tǒng)動(dòng)脈小分支左心或體循環(huán)系統(tǒng)的栓子：阻塞于各器官小動(dòng)脈內(nèi)，常見腦脾腎下肢。腸系膜靜脈等門靜脈系統(tǒng)的栓子：栓塞于肝門內(nèi)靜脈分支交叉性栓塞：房室間隔缺損或動(dòng)靜脈瘺時(shí)，栓子由壓力高的一側(cè)進(jìn)入壓力低的一側(cè)，交叉運(yùn)行引起另一系統(tǒng)的栓塞。逆行性栓

4、塞栓塞的類型：血栓栓塞（最常見） 羊水栓塞脂肪栓塞 其他栓塞：惡性腫瘤細(xì)胞成團(tuán)播散氣體栓塞局部組織因血流中斷引起的缺血性壞死稱為梗死。貧血性梗死特點(diǎn)：發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)致密，側(cè)支循環(huán)不充分的實(shí)質(zhì)器官，梗死灶缺血呈灰白色。早起，交界處因炎癥反應(yīng)形成充血出血帶，暗紅色；數(shù)日后，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，轉(zhuǎn)變?yōu)楹F血黃素，呈黃褐色；晚期，機(jī)化形成瘢痕，病灶表面下陷，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，出血帶消失。出血性梗死特點(diǎn)：發(fā)生于肺腸等具有雙重血液循環(huán)，組織結(jié)構(gòu)疏松，伴嚴(yán)重淤血的情況下，梗死灶內(nèi)含大量血液，又稱紅色梗死。趨化作用：是指白細(xì)胞沿著炎癥區(qū)域的化學(xué)刺激物濃度梯度做定向移動(dòng)。具有吸引白細(xì)胞定向移動(dòng)的化學(xué)刺激物稱為趨化因子

5、。炎癥介質(zhì)：是參與并介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性因子。炎癥介質(zhì)的作用：作用主要炎癥介質(zhì)擴(kuò)張血管組胺、5-HT、緩激肽、PGE2、PGE1增加血管通透性組胺、5-HT、緩激肽、C3a、C5a趨化作用C5a、細(xì)胞因子（IL-8和TNF）發(fā)熱IL-1、IL-6、TNF-、PGE2疼痛PGE2、緩激肽組織損傷氧自由基、溶酶體酶、NO5-HT：五羥色胺 TNF-：腫瘤壞死因子PGE：前列腺素 IL：白細(xì)胞介素 變質(zhì)性炎 漿液性炎急性炎癥的形態(tài)學(xué)類型 滲出性炎 纖維素性炎 膿腫 增生性炎 化 膿 性 炎 蜂窩織炎 出血性炎 表面化膿和積膿腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其來源的正常組織有不同程度的差異，

6、這種差異稱為異型性。異型性的表現(xiàn) 腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性 腫瘤細(xì)胞的多形性腫 瘤 細(xì) 胞 的 異 型 性 腫瘤細(xì)胞核的多形性 腫瘤細(xì)胞胞漿的改變 腫瘤細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變腫瘤的擴(kuò)散途徑 直接蔓延 淋巴道轉(zhuǎn)移 轉(zhuǎn) 移 血道轉(zhuǎn)移 種植性轉(zhuǎn)移良、惡性腫瘤的別：良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好分化不好異型性小大核分裂象無或稀少，沒有病理性核分裂象多見，并可見病理性核分裂象生長(zhǎng)速度緩慢較快生長(zhǎng)方式膨脹性或外生性生長(zhǎng)，前者有包膜的形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？赏苿?dòng)浸潤(rùn)性或外生性生長(zhǎng)，前者無包膜或有假包膜，與周圍組織一般分界不清楚，通常不可推動(dòng)繼發(fā)改變很少發(fā)生壞死、出血常發(fā)生壞死、出血、潰瘍形成等復(fù)發(fā)手術(shù)

7、切除后復(fù)發(fā)手術(shù)切除等治療后較多復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移對(duì)機(jī)體的影響較小，主要是局部壓迫或阻塞，如發(fā)生在重要器官也可引起嚴(yán)重后果較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)處和轉(zhuǎn)移處的組織，引起壞死、出血、合并感染，甚至造成惡病質(zhì)癌與肉瘤的區(qū)別：癌肉 瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病情況較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以上成人較少見，有些類型主要見于年輕人或兒童；有些類型主要見于中老年人肉眼特點(diǎn)色灰白，質(zhì)較硬，較干燥色灰紅，質(zhì)軟，濕潤(rùn)，魚肉狀組織學(xué)特點(diǎn)多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織常有贈(zèng)生多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維見于癌巢周圍，癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)

8、胞間多有網(wǎng)狀纖維免疫組化表達(dá)上皮標(biāo)記如CK、EMA表達(dá)間葉組織標(biāo)記如vimentin轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移一類具有癌變潛能的良性病變，如長(zhǎng)期存在有可能發(fā)展為癌，稱為癌前病變。非典型增生是指細(xì)胞增生并出現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。原位癌是指癌局限于上皮全層，基底膜完整，沒有間質(zhì)浸潤(rùn)。動(dòng)脈粥樣硬化基本病理變化：脂紋，早期病變，并非所有脂紋都會(huì)發(fā)展為纖維斑塊。纖維斑塊，由纖維帽，脂質(zhì)區(qū)，基底部組成，瓷白色。粥樣斑塊，可見針狀膽固醇結(jié)晶。復(fù)合病變，包括斑塊內(nèi)出血、板塊破裂、血栓形成、鈣化、動(dòng)脈瘤形成。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位：前降支最多，其余為右主干左主干或左旋支后降支

9、。心肌梗死類型：區(qū)域性（透壁性）心肌梗死，累及心室壁全層，梗死部位與閉塞的冠狀動(dòng)脈支供血一致，梗死面積多在2.510cm2之間。心內(nèi)膜下心肌梗死，主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。心肌梗死病理變化：一般6小時(shí)后才能看到病理變化，心肌纖維呈波浪狀和基質(zhì)不勻，壞死灶呈蒼白色；89小時(shí)后呈土黃色，心肌纖維呈早期凝固性壞死，間質(zhì)水腫、漏出性出血及少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；2472小時(shí)后，呈伴有污點(diǎn)的蒼白色，整個(gè)心肌纖維凝固性壞死，成條索狀炎癥反應(yīng)明顯，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)達(dá)到高峰；37天時(shí)，變軟呈淡黃色或黃褐色，周邊出現(xiàn)充血出血帶，心肌纖維空泡變性，梗死周邊出現(xiàn)肉芽組織增生。良性（緩進(jìn)型）高血壓

10、病分三期：功能紊亂期：全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓時(shí)高時(shí)低，可有頭痛、頭暈等癥狀；動(dòng)脈系統(tǒng)病變期：i細(xì)動(dòng)脈硬化（是緩進(jìn)型高血壓最主要的特征病變）ii小動(dòng)脈硬化，主要累及肌型小動(dòng)脈如腎弓形動(dòng)脈、小葉間動(dòng)脈及腦小動(dòng)脈等；iii大動(dòng)脈硬化內(nèi)臟病變期：i心臟，高血壓性心臟病，左心室肥大，室壁增厚但心腔不擴(kuò)張，稱為向心性肥大。晚期肥大的心肌細(xì)胞供血不足，收縮力減弱，心臟擴(kuò)張，出現(xiàn)離心性肥大ii腎，原發(fā)性顆粒性固縮腎，變小，變硬，表面顆粒狀iii腦，腦水腫、高血壓腦病、腦軟化、腦出血iv視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈亦常發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化惡性（急進(jìn)性）高血壓病，血壓顯著升高，長(zhǎng)超過230/130mmHg，主要累及腎、腦，引起

11、高血壓腦病、持續(xù)性蛋白尿、血尿及管型尿，常出現(xiàn)視網(wǎng)膜出血及視盤水腫。風(fēng)濕病病因：與A群乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，發(fā)病機(jī)制：抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說，患者體內(nèi)存在對(duì)心內(nèi)膜、平滑肌等起反應(yīng)的自身抗體?；静∽儯篿變質(zhì)滲出期，變質(zhì)部位的結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變和纖維素樣壞死。ii增生期（肉芽腫期），出現(xiàn)具有診斷意義的風(fēng)濕小體iii纖維化期（愈合期），產(chǎn)生膠原纖維，風(fēng)濕小體纖維化，形成小瘢痕。風(fēng)濕小體的形成是在壞死周邊圍繞數(shù)量不等的風(fēng)使細(xì)胞。風(fēng)濕細(xì)胞是由鄰近的巨噬細(xì)胞增生、聚集，吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后轉(zhuǎn)變而來。大葉性肺炎是病變累及肺大葉的大部或全部的急性纖維性炎或纖維素性出血性炎癥，常由肺炎鏈球菌引起。病變過

12、程分四期：充血水腫；紅色肝樣變期；灰色肝樣變期；溶解消散期小葉性肺炎是細(xì)支氣管及其周圍肺組織的灶狀急性化膿性炎癥，主要由化膿性細(xì)菌引起。大小葉性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌90%肺炎鏈球菌多種細(xì)菌混合：金葡菌、肺炎鏈球菌病變特點(diǎn)肺泡的纖維素炎為主以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎病變范圍起始于肺泡肺段或整個(gè)肺葉起始于細(xì)支氣管以肺小葉為單位的灶性分布肉眼單側(cè)肺，左肺、右肺下葉雙肺下葉和背側(cè)，黃白色病灶，斑片狀分布鏡下典型的四期表現(xiàn)化膿性細(xì)支氣管細(xì)支氣管周圍炎，肺泡腔內(nèi)的滲出物多樣病變周圍肺組織代償性肺氣腫并發(fā)癥少見，肺肉質(zhì)變、肺膿腫及膿胸、敗血癥、感染性休克多且嚴(yán)重。呼吸衰竭、心力衰竭、膿毒血癥

13、、肺膿腫、膿胸好發(fā)人群青壯年小兒和年老體弱者，常以某些疾病并發(fā)癥出現(xiàn)預(yù)后較好較差慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，其共同特點(diǎn)為肺實(shí)質(zhì)和小氣道受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞，呼氣阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張和肺氣腫等疾病。慢性支氣管炎病理變化：支氣管粘膜上皮細(xì)胞的損傷 上皮纖毛粘連、倒伏甚至脫落。時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)出現(xiàn)鱗狀細(xì)胞化生，影響纖毛-黏液排送系統(tǒng)功能。粘液分泌的改變 支氣管粘膜下腺體增生肥大和漿液腺泡黏液腺化生，杯狀細(xì)胞增多，粘液分泌增多，后期支氣管粘膜變薄，纖體萎縮，粘液變少。支氣管壁的慢性炎性病變 支氣管管壁及粘膜充血水腫，淋巴細(xì)胞、漿

14、細(xì)胞浸潤(rùn)平滑肌斷裂、萎縮，軟骨可變性、萎縮或骨化。肺氣腫病理變化： 肉眼整體顯著膨脹，失去彈性，蒼白色或灰色。切面肺組織蜂窩狀。鏡下肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔變窄、斷裂，相鄰肺泡融合成較大囊腔。硅肺的基本病理變化：硅結(jié)節(jié)形成，圓形或橢圓形，直徑25mm，色灰白，質(zhì)硬，觸之有砂粒感。硅結(jié)節(jié)由起初的巨噬細(xì)胞吞噬硅塵，聚集成界限清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。肺組織彌漫性纖維化 中央型（肺門型）最常見，發(fā)生于主支氣管或葉支氣管等大支氣管，在肺門部形成腫塊肺癌的大體類型 周圍型發(fā)生于肺段一下支氣管，在近肺膜的周邊部形成孤立的結(jié)節(jié)狀或球形癌結(jié)節(jié) 彌漫型沿肺泡管及肺泡彌漫性浸潤(rùn)生長(zhǎng)，粟粒大小結(jié)節(jié)或大小不等的多發(fā)性結(jié)節(jié)肺癌的組織

15、學(xué)類型：鱗狀細(xì)胞癌； 大細(xì)胞癌腺癌 肉瘤樣癌腺鱗癌 類癌小細(xì)胞癌消化性潰瘍的病理變化：肉眼多發(fā)于胃竇部的胃小彎處，圓形或橢圓形，邊緣整齊周圍粘膜皺褶呈放射狀向潰瘍集中。 第一層，滲出層，滲出物為白細(xì)胞、纖維素等；第二層，壞死層，無結(jié)構(gòu)的壞死組織；鏡下潰瘍底大致由四層組織構(gòu)成 第三層，肉芽組織層，新鮮的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成 第四層，瘢痕組織層，大量膠原纖維和少量纖維細(xì)胞構(gòu)成 愈合：滲出物和壞死組織被吸收、排出，肉芽組織填補(bǔ) 出血（最常見）：潰瘍底部毛細(xì)血管破裂，大便可查出潛血消化性潰瘍的結(jié)局與并發(fā)癥 穿孔：穿孔后為內(nèi)容物漏入腹腔引起急性彌漫性腹膜炎 幽門梗阻：瘢痕收縮幽門狹窄，內(nèi)容物通過困難

16、，反復(fù)嘔吐 癌變：癌變率約1%，十二指腸潰瘍不發(fā)生癌變Crohn病的病理變化：肉眼病變呈節(jié)段性分布，腸壁增厚變硬，腸粘膜高度水腫，成塊狀似鵝卵石路面，可見裂隙狀潰瘍，可致腸穿孔。鏡下腸壁全層受累；裂隙狀潰瘍形成；潰瘍周邊粘膜水腫、向表面突出；部分病理腸壁可出現(xiàn)由上皮樣細(xì)胞、多核巨細(xì)胞形成的結(jié)核樣肉芽腫，但中心無干酪樣壞死。慢性潰瘍性結(jié)腸炎的病理變化：肉眼粘膜充血并出現(xiàn)點(diǎn)狀出血隱窩有小膿腫潰瘍；病灶呈均勻連續(xù)分布，潰瘍周邊粘膜充血、腫脹、隆起，形成息肉樣外觀假息肉。鏡下隱窩有小膿腫，有炎細(xì)胞浸潤(rùn)，繼而廣泛潰瘍。潰瘍邊緣假息肉形成出的粘膜可見不典型增生，有癌變可能（15年以上癌變率5%10%），晚

17、期有大量纖維組織增生。結(jié)局可癌變、可轉(zhuǎn)化為中毒性巨腸炎。良、惡性潰瘍的區(qū)別：良性潰瘍（潰瘍?。盒詽儯冃晕赴┩庑螆A形或橢圓形不整齊，皿狀或火山口狀大小直徑一般小于2cm直徑一般大于2cm深度較深較淺邊緣整齊，不隆起不整齊，隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死、出血周圍粘膜皺褶向潰瘍集中粘膜皺襞中段，呈結(jié)界狀肥厚 普通型肝炎 急性（普通型）肝炎病毒性肝炎的臨床病理類型 慢性（普通型）肝炎 重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 亞急性重型肝炎門脈性肝硬化的病理變化：肉眼早中期肝體積不變或略大，質(zhì)地稍硬，后期明顯縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬表面呈顆粒狀或小結(jié)節(jié)狀，大小較一致，彌漫分布。鏡下正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞

18、，形成假小葉；假小葉中的肝細(xì)胞常出現(xiàn)不同程度的脂肪變性或壞死。再生的肝細(xì)胞體積大、核大、深染、并常出現(xiàn)雙核。廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉分隔包繞成為大小不等的圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)稱為假小葉。假小葉內(nèi)，肝細(xì)胞索排列紊亂，中央靜脈缺如、偏位或有兩個(gè)以上。門脈性肝硬化的臨床病理聯(lián)系：門脈高壓癥：i脾腫大；ii胃腸淤血、水腫；iii腹水；iv側(cè)支循環(huán)形成肝功能不全：i對(duì)雌激素的滅活作用減弱；ii出血傾向；iii黃疸；iv白蛋白合成障礙； v肝性腦?。ǜ位杳裕?隱伏型，多為原位癌，患者無自覺癥狀 早期 糜爛型，呈淺表糜爛，分界清楚，多為粘膜內(nèi)癌，未侵至粘膜下 斑塊型，灰白色斑塊狀隆起，觸之僵硬，多

19、已侵至粘膜肌或下層食管癌的大體類型 乳頭型，呈乳頭狀突起，基底寬分界清楚，向食管壁內(nèi)浸潤(rùn) 潰瘍型，較多見，潰瘍外形不整，邊緣隆起，底部不平，達(dá)肌層 晚期 蕈傘型，呈卵圓形扁平腫塊 髓質(zhì)型，灰白色，質(zhì)地較軟，表面可形成淺表潰瘍 縮窄型，達(dá)食管全周，纖維組織增生并收縮，使局部縮窄，質(zhì)硬腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合癥起病急，血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)氮質(zhì)血癥?？焖龠M(jìn)行性腎炎綜合癥起病急，發(fā)展迅速，嚴(yán)重的血尿、蛋白尿，之后很快出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥而導(dǎo)致急性腎衰竭。腎病綜合癥大量蛋白尿、低蛋白血癥、嚴(yán)重水腫和高脂血癥。慢性腎炎綜合癥多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥、最終

20、尿毒癥。終末無癥狀血尿、蛋白尿?qū)匐[匿性腎小球腎炎，血尿或輕度蛋白尿或二者皆有。急性彌漫性增生性腎小球腎炎：l 多見于兒童，成人較少，發(fā)病與病原微生物感染有關(guān)，兒童患者預(yù)后較好，表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥；l 肉眼觀被摸緊張，表面光滑，充血而色較紅，稱“大紅腎”。部分病例腎表面及切面出現(xiàn)散在的小出血點(diǎn)，稱“蚤咬腎”；l 光鏡下，累及雙側(cè)大多數(shù)腎小球，數(shù)量不等的炎細(xì)胞浸潤(rùn)，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生；腎小管缺血，上皮發(fā)生各種變性；腎間質(zhì)充血水腫，少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。l 電鏡下，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，基底膜外側(cè)和臟層上皮細(xì)胞下有小丘狀電子致密物沉積，稱為“駝峰狀電子致密物”。新月體性腎小球腎炎：l 多發(fā)于中青年

21、，表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎綜合癥，進(jìn)展快，預(yù)后差。l 肉眼觀體積增大，被膜光滑，顏色蒼白，表面及切面常見散在出血點(diǎn)，稱“大白腎”；l 光鏡下，雙側(cè)腎50%以上腎小球出現(xiàn)特征性的新月體。l 電鏡下，基底膜厚薄不均，可見裂孔或缺損，在不同部位出現(xiàn)電子致密物。新月體是由增生的腎小球囊壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞組成，在血管球周圍形成半月形或環(huán)形的細(xì)胞群，稱為細(xì)胞性新月體或環(huán)狀體。膜性腎小球腎炎：l 好發(fā)中老年人，男性多于女性，以腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫性增厚為特征，故“膜性”。l 肉眼觀雙側(cè)腎體積增大，顏色蒼白，稱“大白腎”；晚期則體積縮小表面呈顆粒狀，質(zhì)地較硬。l 光鏡下，毛細(xì)血管壁彌漫性增厚，基底膜

22、逐漸增厚，毛細(xì)血管腔狹窄甚至閉塞，最后腎小球纖維化和玻璃樣變。l 電鏡下，基底膜表面，上皮細(xì)胞下有小丘狀電子沉積物，基地摸樣物質(zhì)向外側(cè)增生形成“釘狀”突起穿插于沉積物之間，增厚的基底膜及其垂直伸出的釘突如梳齒狀。膜性增生性腎小球腎炎：l 多見于兒童青少年，發(fā)病由免疫復(fù)合物介導(dǎo)，以循環(huán)免疫復(fù)合物為主。l 肉眼觀雙側(cè)腎體積增大，晚期體積縮小，質(zhì)地變硬，表面細(xì)顆粒狀。l 鏡下，系膜細(xì)胞增生系膜區(qū)增寬腎小球分葉狀。毛細(xì)血管壁增厚，管腔狹窄。系膜基質(zhì)與基底膜呈“雙軌狀”或“分層狀”，但并不是基底膜真正分離。慢性硬化性腎小球腎炎：l 是各種腎小球腎炎到晚期的終末改變，主要表現(xiàn)為慢性腎炎綜合癥，引起慢性腎衰

23、竭。l 肉眼觀顏色蒼白，重量減輕，顆粒性固縮腎，可見散在小囊，皮質(zhì)變薄，皮髓分界不清。l 光鏡下，累及大多數(shù)腎單位，腎小球靠攏，呈“腎小球集中”現(xiàn)象，相對(duì)正常的腎小球代償肥大。腎單位體積變小與代償肥大交錯(cuò)分布，使身表面凹凸不平呈顆粒狀。l 電鏡下無特異性發(fā)現(xiàn)。慢性腎盂腎炎的病理變化：肉眼單側(cè)或雙側(cè)，體積變小，質(zhì)地變硬，不規(guī)則疤痕，高低不平，多見于上極，“土豆腎” 皮髓質(zhì)界限不清，腎乳頭萎縮，腎盂粘膜粗糙；腎盞、腎盂因疤痕收縮而變形。鏡下以腎小管、腎間質(zhì)病變?yōu)橹鳎I小管壞死萎縮纖維化，腎間質(zhì)多量纖維組織增生炎細(xì)胞浸潤(rùn)。原、繼發(fā)性肺結(jié)核的比較：原發(fā)性肺結(jié)核繼發(fā)性肺結(jié)核結(jié)核分枝桿菌感染初次再次易感人群兒童成人對(duì)結(jié)核分枝桿菌的免疫力或致敏性無有病變起始部位上葉肺下部，下葉肺上部，近肺膜處肺尖部病理特征原發(fā)綜合癥病變復(fù)雜、新舊病灶交替、較局限主要病變特征以滲出、壞死為主以增生、壞死為主主要播散途徑淋巴道或血道為主支氣管播散至肺內(nèi)為主病程短（急性經(jīng)過），大多自愈長(zhǎng)（慢性經(jīng)過），需治療繼發(fā)性肺結(jié)核病病理類型：局灶型肺結(jié)核早起病變，非活動(dòng)性，增生為主，肺尖下24cm處，右肺多見直徑0.51cm。浸潤(rùn)性肺結(jié)核最常見，活動(dòng)性，由局灶性肺結(jié)核發(fā)展而來，滲出性為主，多位于肺尖和鎖骨下。易形成干酪樣壞死