《高血壓腎病與糖尿病腎病診斷》

1、高血壓腎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)年齡在4050歲以上；高血壓病史510年以上。 除外各種原發(fā)性腎臟疾??；除外其他繼發(fā)性腎臟疾??； 為原發(fā)性高血壓；出現(xiàn)尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持續(xù)性高血壓； 有持續(xù)性蛋白尿(一般為輕、中度)，鏡檢有形成分少； 有視網(wǎng)膜動脈硬化或動脈硬化性視網(wǎng)膜改變；腎活檢可確診。【輔助診斷條件】 有高血壓性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有腦動脈硬化和(或)腦血管意外病史；高血壓腎病患者的影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)腎臟大多數(shù)患者沒有變化，但是在發(fā)展為腎功能衰竭的時候會出現(xiàn)有不同程度的縮小，核素檢查早期的時候發(fā)現(xiàn)腎功能損害；胸部X線或超聲心動圖常提示左心室肥厚或擴大、主動脈硬化；心電

2、圖常提示左心室高電壓。 多為輕中度蛋白尿，24小時定量多在1.5-2.0克；鏡檢有形成分（白細胞、透明管型、紅細胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、2-MG增高，尿濃縮-稀釋功能障礙； 血尿素氮、肌酐升高，Ccr多緩慢下降。腎小管功能損害多先于腎小球功能損害。病程進展緩慢，少部分漸發(fā)展成腎功能衰竭，多數(shù)腎功能常年輕度損害和尿常規(guī)異常。 體檢有眼瞼或 /和下肢浮腫、心界擴大等；多數(shù)動脈硬化性視網(wǎng)膜病變，當(dāng)眼底有棉絮狀的軟性滲出、火焰狀、條紋狀出血，支持惡性腎小動脈硬化癥診斷。伴有高血壓腦病者可有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)【概述】 由于糖尿病糖代謝異常為主因所致的腎小球

3、硬化，并伴尿蛋白含量超過正常，稱為糖尿病腎病。【診斷】一、病史及癥狀：有糖尿病病史，腎臟損害的臨床表現(xiàn)與腎小球硬化的程度呈正相關(guān)。出現(xiàn)微量蛋白尿時，糖尿病病史多已56年，臨床診斷為早期糖尿病腎病，無任何臨床表現(xiàn)；約80%的患者在10年內(nèi)發(fā)展為臨床糖尿病腎病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常無明顯血尿，臨床表現(xiàn)為水腫、高血壓；一旦出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，伴有食欲減退、惡心和嘔吐、貧血，提示已出現(xiàn)慢性腎功能不全。二、體檢發(fā)現(xiàn)：不同程度高血壓、浮腫，嚴(yán)重時可出現(xiàn)腹水、胸水等。多合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變。三、輔助檢查：(一)尿糖定性是篩選糖尿病的一種簡易方法，但在糖尿病腎病可出現(xiàn)假陰性或假陽性，故測定血

4、糖是診斷的主要依據(jù)。二)尿白蛋白排泄率（UAE)20200g/min，是診斷早期糖尿病腎病的重要指標(biāo)；當(dāng)UAE持續(xù)大于200g/min或常規(guī)檢查尿蛋白陽性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即診斷為糖尿病腎病。尿沉渣一般改變不明顯，較多白細胞時提示尿路感染；有大量紅細胞，提示可能有其他原因所致的血尿。（三)糖尿病腎病晚期，內(nèi)生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。（四)核素腎動態(tài)腎小球濾過率（GFR)增加和B超測量腎體積增大，符合早期糖尿病腎病。在尿毒癥時GFR明顯下降，但腎臟體積往往無明顯縮小。（五)眼底檢查，必要時作熒光眼底造影，可見微動脈瘤等糖尿病眼底病變。四、鑒別診斷必須排除其它可能引起

5、尿蛋白的原因。當(dāng)血尿明顯時，必須仔細除外腎乳頭壞死、腎腫瘤、結(jié)石、腎盂腎炎、膀胱炎或腎炎等。必要時應(yīng)考慮腎活檢明確診斷?！局委煷胧恳?、糖尿病腎病尚無特效治療。表現(xiàn)為腎病綜合征者絕大多數(shù)糖皮質(zhì)激素，細胞毒藥物或雷公藤治療亦無明顯療效。二、應(yīng)積極控制血糖，包括飲食治療、口服降糖藥和應(yīng)用胰島素。當(dāng)出現(xiàn)氮質(zhì)血癥時，要根據(jù)血糖及時調(diào)整胰島素和口服降糖藥的劑量和種類。三、限制蛋白質(zhì)攝入量（0.8g/日)。必要時加必需氨基酸或-酮酸治療。四、伴高血壓或浮腫但腎功正常者，可選用小劑量噻嗪類利尿劑。腎功能不全者應(yīng)選用袢利尿劑或吲噠帕胺片；高度浮腫者，除嚴(yán)格限制鈉的攝入，應(yīng)適當(dāng)擴容利尿；若血壓過高或有心功能不全

6、，經(jīng)積極擴溶利尿病情無改善者，可考慮透析治療。五、積極將血壓降到130/80mmHg以下。建議首選ACEI，在降壓的同時可改善GFR和減少尿白蛋白排出率，但要防止功能性GFR下降；酌情合用利尿劑、鈣通道阻滯劑和心臟選擇性-受體阻滯劑及血管緊張素II受體拮抗劑。六、應(yīng)積極治療高脂血癥和高尿酸血癥。七、應(yīng)用抗血小板聚集和粘附的藥物，如潘生丁、抵克力得、阿司匹林或肝素等。辨證施治正確使用中藥，尤其對控制血糖、改善微血管病變有良好的作用。八、當(dāng)Ccr在1015ml/min或血肌酐530710mon/L時可考慮透析治療?！景l(fā)病機理】尿病腎病的基本病理特征為腎小球基底膜均勻肥厚伴有腎小球系膜細胞基質(zhì)增加、

7、腎小球囊和腎小球系膜細胞呈結(jié)節(jié)性肥厚及滲透性增加其發(fā)病機理包括：高蛋白飲食加劇糖尿病腎病的惡化：糖尿病病人由于嚴(yán)格限制碳水化合物的攝入，而以高蛋白纖維食物供給為主，顧此失彼，致使蛋白分解產(chǎn)物及磷的負荷過度和積聚，進而加劇了DN的病理損害。高血壓的影響：糖尿病病人由于脂質(zhì)代謝紊亂、動脈粥樣硬化等諸多原因，合并高血壓者為數(shù)不少，這些病人中幾乎都可見到尿微量蛋白，表明腎損害普遍。高血糖：長期與過度的血糖增高，可致毛細血管通透性增加，血漿蛋白外滲，引起毛細血管基底膜損害，腎小球硬化和腎組織萎縮。尿病腎損害分成5期期：腎小球高濾過期。以腎小球濾過率(GFR)增高和腎體積增大為特征，新診斷的胰島素依賴型糖

8、尿病病人就已有這種改變，與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內(nèi)壓均增高。這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平一致，是可逆的，經(jīng)過胰島素治療可以恢復(fù)，但不一定能完全恢復(fù)正常。這一期沒有病理組織學(xué)的損害。期：正常白蛋白尿期。這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(20g/min或30mg/24h)，運動后UAE增高組休息后可恢復(fù)。這一期腎小球已出現(xiàn)結(jié)構(gòu)改變，腎小球毛細血管基底膜(GBM)增厚和系膜基質(zhì)增加，GFR多高于正常并與血糖水平一致，GFR150mL/min患者的糖化血紅蛋白常9.5%。GFR150mL/min和UAE30g/min的病人以后更易發(fā)展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害、期病人的血

9、壓多正常。、期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能稱為糖尿病腎病。期：早期糖尿病腎病期。主要表現(xiàn)為UAE持續(xù)高于20200g/min(相當(dāng)于30300mg/24h)，初期UAE2070g/min時GFR開始下降到接近正常(130mL/min)。高濾過可能是病人持續(xù)微量白蛋白尿的原因之一，當(dāng)然還有長期代謝控制不良的因素。這一期病人血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質(zhì)增加更明顯，已有腎小球結(jié)帶型和彌漫型病變以及小動脈玻璃樣變，并已開始出現(xiàn)腎小球荒廢。據(jù)一組長期隨診的結(jié)果，此期的發(fā)病率為16%，多發(fā)生在病程5年的糖尿病人，并隨病程而上升。期：臨床糖尿病腎

10、病期或顯性糖尿病腎病期。這一期的特點是大量白蛋白尿，UAE200g/min或持續(xù)尿蛋白每日0.5g，為非選擇性蛋白尿。血壓增高。病人的GBM明顯增厚，系膜基質(zhì)增寬，荒廢的腎小球增加(平均占36%)，殘余腎小球代償性肥大。彌漫型損害病人的尿蛋白與腎小球病理損害程度一致，嚴(yán)重者每日尿蛋白量2.0g，往往同時伴有輕度鏡下血尿和少量管型，而結(jié)節(jié)型病人尿蛋白量與其病理損害程度之間沒有關(guān)系。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點，不像其他腎臟疾病的尿蛋白，不因GFR下降而減少。隨著大量尿蛋白丟失可出現(xiàn)低蛋白血癥和水腫，但典型的糖尿病腎病“三聯(lián)征”大量尿蛋白(3.0g/24h)、水腫和高血壓，只見于約30%的糖尿病腎

11、病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴(yán)重，對利尿藥反應(yīng)差，其原因除血漿蛋白低外，至少部分是由于糖尿病腎病的鈉潴留比其他原因的腎病綜合征嚴(yán)重。這是因為胰島素改變了組織中Na+、K+的運轉(zhuǎn)，無論是型病人注射的胰島素或期病人本身的高胰島素血癥，長期高胰島素水平即能改變Na+代謝，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+飲食情況下。這一期病人GFR下降，平均每月約下降1mL/min，但大多數(shù)病人血肌酐水平尚不高。期：腎功能衰竭期。糖尿病病人一旦出現(xiàn)持續(xù)性尿蛋白發(fā)展為臨床糖尿病腎病，由于腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能進行性下降，導(dǎo)致腎功能衰竭，最后病人的GFR多

12、10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴嚴(yán)重的高血壓、低蛋白血癥和水腫。病人普遍有氮質(zhì)血癥引起的胃腸反應(yīng)，如食欲減退、惡心嘔吐，并可繼發(fā)貧血和嚴(yán)重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦，還可繼發(fā)尿毒癥性神經(jīng)病變和心肌病變。這些嚴(yán)重的合并癥常是糖尿病腎病尿毒癥病人致死的原因?！九R床表現(xiàn)】蛋白尿早期糖尿病腎病無臨床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能檢測出微量蛋白尿。臨床糖尿病腎病早期惟一的表現(xiàn)為蛋白尿，蛋白尿從間歇性逐漸發(fā)展為持續(xù)性。水腫臨床糖尿病腎病早期一般沒有水腫，少數(shù)病人在血漿蛋白降低前，可有輕度浮腫。若大量蛋白尿，血漿蛋白低下，浮腫加重，多為疾病進展至晚期的表現(xiàn)。高血壓在1型無腎病的糖尿病人中，高血

13、壓患病率較正常人并不增加；2型糖尿病患者伴高血壓較多，但若出現(xiàn)蛋白尿時，高血壓比例也升高；在有腎病綜合征時患者伴有高血壓，此高血壓大多為中度，少數(shù)為重度。腎功能衰竭糖尿病腎病進展快慢有很大的差異。有的病人輕度蛋白尿可持續(xù)多年，但腎功能正常；有的病人尿蛋白很少，可快速發(fā)展出現(xiàn)腎病綜合征，腎功能逐漸惡化，最終出現(xiàn)尿毒癥。貧血有明顯氮質(zhì)血癥的患者，可有輕度的貧血。其他臟器并發(fā)癥心血管病變?nèi)缧牧λソ?、心肌梗死，神?jīng)病變?nèi)缰車窠?jīng)病變，累及植物神經(jīng)時可出現(xiàn)神經(jīng)源性膀胱，糖尿病腎病嚴(yán)重時幾乎100合并視網(wǎng)膜病變。1、蛋白尿始由于腎小球濾過壓增高和濾過膜上電荷改變，尿中僅有微量白蛋白出現(xiàn)，為選擇性蛋白尿，沒

14、有球蛋白增加，這種狀態(tài)可持續(xù)多年。隨著腎小球基底膜濾孔的增大，大分子物質(zhì)可以通過而出現(xiàn)非選擇性臨床蛋白尿，隨病變的進一步發(fā)展，尿蛋白逐漸變?yōu)槌掷m(xù)性重度蛋白尿，如果尿蛋白超過3克日，是預(yù)后不良的征象。糖尿病性腎病患者蛋白尿的嚴(yán)重程度多呈進行性發(fā)展，直至出現(xiàn)腎病綜合征。2、浮腫早期糖尿病腎病患者一般沒有浮腫，少數(shù)病人在血漿蛋白降低前，可有輕度浮腫，當(dāng)24小時尿蛋白超過3克時，浮腫就會出現(xiàn)。明顯的全身浮腫，僅見于糖尿病性腎病迅速發(fā)展者。3、高血壓血壓在糖尿病性腎病患者中常見。嚴(yán)重的腎病多合并高血壓，而高血壓能加速糖尿病腎病的進展和惡化。故有效的控制高血壓是十分重要的。4、腎功能不全尿病性腎病一旦開始

15、，其過程是進行性的，氮質(zhì)血癥、尿毒癥是其最終結(jié)局。5、貧血明顯氮質(zhì)血癥的糖尿病病人，可有輕度至中度的貧血，用鐵劑治療無效。貧血為紅細胞生成障礙所致，可能與長期限制蛋白飲食，氮質(zhì)血癥有關(guān)?！绢A(yù)防】本病的早期預(yù)防十分重要，常見的預(yù)防措施有以下幾點：所有的糖尿病人病程超過5年以上者，要經(jīng)常查腎功能、尿蛋白定性、24小時尿蛋白定量，并注意測量血壓，做眼底檢查。有條件時，應(yīng)做尿微量蛋白測定和2-微球蛋白測定，以早期發(fā)現(xiàn)糖尿病性腎病。如果尿微量白蛋白增加，要36個月內(nèi)連測3次以確定是否為持續(xù)性微量白蛋白尿。如果確定為微量白蛋白增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染、運動、原發(fā)性高血壓者，應(yīng)高度警惕。并注意努力控制血糖，使之盡可能接近正常。若血壓18.7/12kPa，就應(yīng)積極降壓，使血壓維持在正常范圍。同時，還應(yīng)強調(diào)低鹽、低蛋白飲食，以優(yōu)質(zhì)蛋白為佳。【預(yù)后】糖尿病腎病的預(yù)后多數(shù)不良，這是因為其腎臟病變呈慢性進行性損害，臨床癥狀出現(xiàn)較晚，一般出現(xiàn)尿蛋白時，病程多在10年以上?，F(xiàn)已肯定，在糖尿病腎病早期有“隱匿期”，腎小球已有病變，但無任何臨床表現(xiàn)，唯一的改變只是尿微白蛋白增加。臨床上，糖尿病腎病一旦出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，其腎功能將不可遏制地呈進行性下降。約25