臨床本科呼吸revise

1、 1.1.肺通氣的概念、呼吸運動；肺通氣的概念、呼吸運動； 2.2.胸膜腔內(nèi)壓形成及其作用；胸膜腔內(nèi)壓形成及其作用； 3.3.肺換氣的過程及影響因素，組織換氣的肺換氣的過程及影響因素，組織換氣的 概念；概念； 4.4.呼吸的基本中樞與調(diào)整中樞；呼吸的基本中樞與調(diào)整中樞； 5.5.化學(xué)感受器反射，血液化學(xué)感受器反射，血液COCO2 2、H H+ +、O O2 2濃度濃度 的變化對呼吸活動的影響及其作用機制。的變化對呼吸活動的影響及其作用機制。 1.1.氣道阻力、呼吸膜、肺泡表面張力與肺表面活性氣道阻力、呼吸膜、肺泡表面張力與肺表面活性 物質(zhì)；物質(zhì)； 2.2.肺通氣時肺內(nèi)壓的變化；肺通氣時肺內(nèi)壓的

2、變化； 3.3.基本肺容積、評價肺通氣功能的指標(biāo)；基本肺容積、評價肺通氣功能的指標(biāo)； 5.5.氣體交換的原理；氣體交換的原理； 4.4.氧解離曲線，氣體在血液中的運輸形式及其影響氧解離曲線，氣體在血液中的運輸形式及其影響 因素；因素； 5.5.機械感受性反射。機械感受性反射。 1. 1. 呼吸道的結(jié)構(gòu)、氣道上皮的生理作用；呼吸道的結(jié)構(gòu)、氣道上皮的生理作用； 2. 2. 肺的神經(jīng)支配；肺的神經(jīng)支配； 3. 3. 肺通氣的非彈性阻力與順應(yīng)性、呼吸功；肺通氣的非彈性阻力與順應(yīng)性、呼吸功； 4. 4. 二氧化碳解離曲線；二氧化碳解離曲線； 5. 5. 呼吸節(jié)律的起源與控制；呼吸節(jié)律的起源與控制； 6.

3、 6. 延髓背側(cè)組和腹側(cè)組呼吸相關(guān)神經(jīng)元，腦橋延髓背側(cè)組和腹側(cè)組呼吸相關(guān)神經(jīng)元，腦橋 上部呼吸調(diào)整中樞的概念；上部呼吸調(diào)整中樞的概念； 7. 7. 氣壓對呼吸的影響，異常呼吸。氣壓對呼吸的影響，異常呼吸。 概念概念：機體與外界環(huán)境之間的這種氣體交：機體與外界環(huán)境之間的這種氣體交 換過程。換過程。 機體從外界攝取機體從外界攝取O O2 2，把，把COCO2 2排出體外排出體外 意義意義: : 體重體重75kg75kg，體內(nèi)儲存的，體內(nèi)儲存的O O2 2約為約為1550ml,1550ml, 在基礎(chǔ)狀態(tài)下，機體的耗在基礎(chǔ)狀態(tài)下，機體的耗O O2 2量為量為 250ml/min250ml/min體內(nèi)儲

4、存的體內(nèi)儲存的O O2 2僅夠維持機僅夠維持機 體正常代謝體正常代謝6min6min。 肺通氣肺通氣 肺換氣肺換氣 氣體的血液運輸氣體的血液運輸 組織換氣組織換氣 肺與外界的氣體交換肺與外界的氣體交換 外呼吸：肺通氣 肺換氣 血液與組織細胞間血液與組織細胞間 氣體交換氣體交換內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸 肺泡與血液間氣體交換肺泡與血液間氣體交換 呼吸過程呼吸過程 氣體交換稱呼吸，氣體交換稱呼吸， 全程環(huán)節(jié)共有四。全程環(huán)節(jié)共有四。 肺與大氣肺通氣，肺與大氣肺通氣， 肺泡與血肺換氣，肺泡與血肺換氣， 血運氧氣是其三，血運氧氣是其三， 血與組織內(nèi)呼吸。血與組織內(nèi)呼吸。 第一節(jié)第一節(jié) 肺通氣肺通氣 結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：呼吸道結(jié)

5、構(gòu)基礎(chǔ)：呼吸道- -加溫、加濕、過濾、清潔加溫、加濕、過濾、清潔 肺泡肺泡- -肺換氣的主要場所肺換氣的主要場所 胸廓胸廓- -其運動是實現(xiàn)肺通氣的原動力其運動是實現(xiàn)肺通氣的原動力 一一. .肺通氣的動力肺通氣的動力 直接動力：肺泡氣與大氣之間的壓力差直接動力：肺泡氣與大氣之間的壓力差 原動力：呼吸肌的舒縮活動原動力：呼吸肌的舒縮活動 1. 1. 呼吸運動（呼吸運動（respiratory movement)respiratory movement) 概念：呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性的擴大概念：呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性的擴大 和縮小。和縮小。 吸氣運動吸氣運動inspirat

6、ioninspiration movementmovement （膈肌、肋間外?。跫?、肋間外肌） 呼氣運動呼氣運動 expirationexpiration movementmovement （肋間內(nèi)肌、腹肌）（肋間內(nèi)肌、腹肌） （1 1）呼吸運動的過程）呼吸運動的過程 吸氣吸氣 呼氣呼氣 平靜平靜 呼吸呼吸 吸氣肌收縮吸氣肌收縮 胸廓各徑增大胸廓各徑增大 ( (主動主動) ) 吸氣肌舒張吸氣肌舒張 胸廓各徑減小胸廓各徑減小( (被被 動動) ) 用力用力 呼吸呼吸 吸氣肌吸氣肌, ,吸輔肌收縮吸輔肌收縮, , 胸胸 廓各徑進一步增大廓各徑進一步增大( (主動主動) ) 呼氣肌收縮呼氣肌收

7、縮, , 胸胸 廓各徑進一步減廓各徑進一步減 小小( (主動主動) ) （2 2）呼吸運動的型式（）呼吸運動的型式（breathing patternbreathing pattern） 腹式呼吸和胸式呼吸腹式呼吸和胸式呼吸 平靜呼吸和用力呼吸平靜呼吸和用力呼吸 呼吸頻率呼吸頻率: : 每分鐘呼吸運動的次數(shù)每分鐘呼吸運動的次數(shù) 正常成人安靜時正常成人安靜時12-1812-18次次/ /分分 呼吸運動呼吸運動 膈肋肌縮胸廓大，吸氣運動自引發(fā)。膈肋肌縮胸廓大，吸氣運動自引發(fā)。 肌肉舒張胸變小，被動呼氣往外壓。肌肉舒張胸變小，被動呼氣往外壓。 肋肌為主胸呼吸，膈肌為主屬腹式。肋肌為主胸呼吸，膈肌為主

8、屬腹式。 深吸胸肌共參與，用力呼氣加腹肌。深吸胸肌共參與，用力呼氣加腹肌。 2.肺內(nèi)壓肺內(nèi)壓 概念：肺泡內(nèi)的壓力。概念：肺泡內(nèi)的壓力。 吸氣時：肺內(nèi)壓吸氣時：肺內(nèi)壓大氣壓大氣壓 呼氣末：肺內(nèi)壓呼氣末：肺內(nèi)壓=大氣壓大氣壓 平靜呼吸波動小：平靜呼吸波動?。?-2mmHg 緊閉聲門用力呼吸：緊閉聲門用力呼吸： -100 - 30mmHg 60 140mmHg 正壓人工呼吸正壓人工呼吸 3. 胸內(nèi)壓胸內(nèi)壓 概念概念：胸膜腔內(nèi)的壓力。胸膜腔內(nèi)壓通常低：胸膜腔內(nèi)的壓力。胸膜腔內(nèi)壓通常低 于大氣壓，習(xí)慣上稱為胸膜腔負壓于大氣壓，習(xí)慣上稱為胸膜腔負壓。 測定方法測定方法： 直接法直接法 間接法間接法-測定食

9、管內(nèi)壓測定食管內(nèi)壓 正常值正常值: 平靜呼吸時吸氣末平靜呼吸時吸氣末-5 -10mmHg 呼氣末呼氣末-3 -5mmHg 胸膜腔負壓形成的條件：胸膜腔負壓形成的條件： 胸廓的自然容積大于肺容積胸廓的自然容積大于肺容積 胸膜腔必須是密閉的、潛在的胸膜腔必須是密閉的、潛在的 形成原理：形成原理： 胸膜腔內(nèi)壓胸膜腔內(nèi)壓= 肺回縮力肺回縮力 吸氣末呼氣末吸氣末呼氣末: 肺內(nèi)壓肺內(nèi)壓 =大氣壓大氣壓 胸膜腔內(nèi)壓胸膜腔內(nèi)壓=大氣壓肺回縮力大氣壓肺回縮力 胸膜腔負壓由肺回縮力決定。胸膜腔負壓由肺回縮力決定。 胸膜腔負壓的生理意義：胸膜腔負壓的生理意義： 維持肺泡的擴張狀態(tài)，使肺能隨胸廓的擴大而擴張維持肺泡的

10、擴張狀態(tài)，使肺能隨胸廓的擴大而擴張 促進靜脈血和淋巴液的回流促進靜脈血和淋巴液的回流 臨床鏈接臨床鏈接 氣胸氣胸：胸膜腔的密閉性遭到破壞，空氣進：胸膜腔的密閉性遭到破壞，空氣進 入胸膜腔。入胸膜腔。 氣胸時氣胸時, 胸膜腔負壓消失胸膜腔負壓消失肺不張肺不張 胸腔積液胸腔積液：胸膜腔的潛在性遭到破壞，胸膜：胸膜腔的潛在性遭到破壞，胸膜 腔負壓消失腔負壓消失肺不張，肺不張， A.A.右側(cè)氣胸右側(cè)氣胸 B.B.左側(cè)胸腔積液左側(cè)胸腔積液 右側(cè)肺野中外帶呈透亮無肺紋理右側(cè)肺野中外帶呈透亮無肺紋理 CTCT平掃橫斷面肺窗示左側(cè)臟層胸膜線和氣平掃橫斷面肺窗示左側(cè)臟層胸膜線和氣 液平面液平面 胸腔排氣是搶救成

11、敗的關(guān)鍵。在緊急情胸腔排氣是搶救成敗的關(guān)鍵。在緊急情 況下，可用大針管以膠管連接針頭，自況下，可用大針管以膠管連接針頭，自 鎖骨中線外第二肋間上緣刺入鎖骨中線外第二肋間上緣刺入12厘米厘米 抽氣抽氣，即可解除病人呼吸困難。，即可解除病人呼吸困難。 也可將手指套或避孕套緊縛在穿刺針頭也可將手指套或避孕套緊縛在穿刺針頭 上，在膠套尾端剪一弓形裂口，吸氣時，上，在膠套尾端剪一弓形裂口，吸氣時， 胸腔里負壓，裂口閉合，膠套萎陷，胸胸腔里負壓，裂口閉合，膠套萎陷，胸 腔外空氣不得進入。呼氣時，胸腔呈正腔外空氣不得進入。呼氣時，胸腔呈正 壓，膠套膨脹，弓壓，膠套膨脹，弓 形口裂開，胸腔內(nèi)空形口裂開，胸腔內(nèi)

12、空 氣得以排出。若急救現(xiàn)場無注射器，應(yīng)氣得以排出。若急救現(xiàn)場無注射器，應(yīng) 爭分奪秒送醫(yī)院救治。爭分奪秒送醫(yī)院救治。 張力性氣胸張力性氣胸又稱高壓性氣胸，屬胸外科，又稱高壓性氣胸，屬胸外科， 常見于較大常見于較大肺大泡肺大泡的破裂或較大較深的的破裂或較大較深的 肺裂傷肺裂傷或或支氣管破裂支氣管破裂，其裂口與，其裂口與胸膜腔胸膜腔 相通，且形成活瓣此，胸膜腔內(nèi)空氣不相通，且形成活瓣此，胸膜腔內(nèi)空氣不 斷增多，壓力不斷升高，壓迫患側(cè)肺組斷增多，壓力不斷升高，壓迫患側(cè)肺組 織，使之逐漸萎陷，并將縱隔推向健側(cè)，織，使之逐漸萎陷，并將縱隔推向健側(cè)， 擠壓健側(cè)肺，產(chǎn)生呼吸和循環(huán)功能的嚴(yán)擠壓健側(cè)肺，產(chǎn)生呼吸和

13、循環(huán)功能的嚴(yán) 重障礙。有時胸膜腔內(nèi)的高壓空氣被擠重障礙。有時胸膜腔內(nèi)的高壓空氣被擠 入縱隔，擴散至皮下組織，形成頸部、入縱隔，擴散至皮下組織，形成頸部、 面部、胸部等處皮下氣腫。面部、胸部等處皮下氣腫。 呼吸肌呼吸肌 縮舒縮舒 胸廓擴大胸廓擴大 縮小縮小 肺擴大縮小與肺擴大縮小與 外界形成氣壓差外界形成氣壓差 氣體進氣體進 或出肺或出肺 胸膜腔負壓胸膜腔負壓 （二）肺通氣阻力（二）肺通氣阻力 彈性阻力彈性阻力 （靜態(tài)阻力）（靜態(tài)阻力） 氣道阻力氣道阻力 非彈性阻力非彈性阻力 慣性阻力慣性阻力 （動態(tài)阻力）（動態(tài)阻力） 粘滯阻力粘滯阻力 胸廓彈性阻力胸廓彈性阻力 肺彈性阻力肺彈性阻力 1. 彈性

14、阻力彈性阻力 概念：物體對抗外力作用所引起的變形的力概念：物體對抗外力作用所引起的變形的力 大?。河庙槕?yīng)性衡量大?。河庙槕?yīng)性衡量 順應(yīng)性：彈性體在外力作用下發(fā)生變形的難易程度順應(yīng)性：彈性體在外力作用下發(fā)生變形的難易程度 容積容積/壓力壓力 L/kpa(cmH2O) （1）肺彈性阻力）肺彈性阻力 來源：來源： 肺的回縮力肺的回縮力（1 13 3 ） 肺泡表面張力肺泡表面張力（2 23 3） LaplaceLaplace定律定律: : 肺泡回縮壓肺泡回縮壓=2=2表面張力表面張力/ /肺泡半徑肺泡半徑 根據(jù)公式根據(jù)公式: :肺泡半徑小肺泡半徑小, ,肺泡回縮壓大肺泡回縮壓大 事實事實: :肺泡半徑

15、小肺泡半徑小, ,肺泡表面活性物質(zhì)層厚肺泡表面活性物質(zhì)層厚, , 肺泡半徑大肺泡半徑大, ,肺泡表面活性物質(zhì)層薄肺泡表面活性物質(zhì)層薄 因此因此, ,大小肺泡回縮壓相等大小肺泡回縮壓相等 來源：來源：肺泡肺泡型細胞合成型細胞合成 本質(zhì)：本質(zhì)： 二棕櫚酰卵磷脂（二棕櫚酰卵磷脂（60%） + 表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白（表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白（10%） 分型：分型：SP-A 、SP-B、SP-C、SP-D 降低肺表面張力降低肺表面張力, 減小吸氣阻力減小吸氣阻力 生理作用生理作用 減少肺組織液生成減少肺組織液生成 防止肺水腫防止肺水腫 穩(wěn)定大小肺泡容積穩(wěn)定大小肺泡容積 2. （2 2）胸廓彈性阻力）胸廓彈性

16、阻力 來源：胸廓的彈性成分來源：胸廓的彈性成分 特點：胸廓為雙向彈性體特點：胸廓為雙向彈性體 平靜吸氣末，肺容量為肺總量的平靜吸氣末，肺容量為肺總量的67%67% 胸廓回位力胸廓回位力=0=0 平靜呼氣末，肺容量肺總量的平靜呼氣末，肺容量肺總量的67%67% 胸廓回位力向外胸廓回位力向外, ,有利吸氣不利呼氣有利吸氣不利呼氣 深吸氣時肺容量肺總量的深吸氣時肺容量肺總量的67%67% 胸廓回位力向內(nèi)胸廓回位力向內(nèi), ,是吸氣阻力是吸氣阻力, ,呼氣動力呼氣動力 2. 2.非彈性阻力占非彈性阻力占30% 30% （動態(tài)阻力）（動態(tài)阻力） 氣道阻力（主）氣道阻力（主） 非彈性阻力非彈性阻力 慣性阻力

17、慣性阻力 粘滯阻力粘滯阻力 氣道阻力占氣道阻力占808090%90% 影響因素影響因素 1.1.氣道口徑氣道口徑: :氣道半徑的氣道半徑的4 4次方次方 與氣道阻力反比與氣道阻力反比 2.2.氣流速度氣流速度: :與氣道阻力正比與氣道阻力正比 3.3.氣流形式氣流形式: :層流氣道阻力小層流氣道阻力小 渦流氣道阻力增大渦流氣道阻力增大 大氣道是產(chǎn)生氣道阻力的主要部位大氣道是產(chǎn)生氣道阻力的主要部位 氣管切開氣管切開, ,氣道阻力減小氣道阻力減小 小氣道是呼吸疾病好發(fā)部位小氣道是呼吸疾病好發(fā)部位 平滑肌痙攣平滑肌痙攣, ,氣道阻力增大氣道阻力增大 炎癥炎癥, ,分泌物阻塞氣道阻力分泌物阻塞氣道阻力

18、 二二.肺通氣功能的評價肺通氣功能的評價 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 肺和胸廓的彈性肺和胸廓的彈性 氣胸引起肺的擴張受限氣胸引起肺的擴張受限 限制性通氣不足限制性通氣不足 氣管和支氣管粘膜腺體分泌過多氣管和支氣管粘膜腺體分泌過多 支氣管平滑肌痙攣支氣管平滑肌痙攣 氣道內(nèi)異物氣道內(nèi)異物 呼吸道阻塞呼吸道阻塞 氣道外腫瘤壓迫氣道口徑減小氣道外腫瘤壓迫氣道口徑減小 阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足 1. 肺容積肺容積（pulmonary volume）:肺內(nèi)氣體的容積肺內(nèi)氣體的容積 潮氣量潮氣量 tide volume（每次吸入或呼出的氣體量）（每次吸入或呼出的氣體量） 400600ml 補吸氣量補吸氣量 i

19、nspiratory reserve volume 15002000ml 補呼氣量補呼氣量 expiratory reserve volume 9001200ml 余氣量余氣量 residual volume ,10001500ml （一）肺容積和肺容量（一）肺容積和肺容量 細支氣管和呼吸性細支氣管關(guān)閉細支氣管和呼吸性細支氣管關(guān)閉 胸廓向外的彈性回縮力胸廓向外的彈性回縮力 支氣管哮喘和肺氣腫的患者增加支氣管哮喘和肺氣腫的患者增加 2.肺容量肺容量 肺容積中兩項或兩項以上的聯(lián)合氣體量稱為肺容肺容積中兩項或兩項以上的聯(lián)合氣體量稱為肺容 量。量。 深吸氣量：深吸氣量： 功能余氣量：功能余氣量： 肺活

20、量：盡力吸氣后，所能呼出的最大氣量肺活量：盡力吸氣后，所能呼出的最大氣量 男，男，3500ml，女，女，2500ml 用力肺活量：用力肺活量： 用力呼氣量：用力呼氣量： 肺總量：男，肺總量：男，5000ml，女，女，3500ml 肺活量肺活量 時間肺活量時間肺活量 檢測檢測 方法方法 一次最大吸氣后盡一次最大吸氣后盡 力呼氣呼出的最大力呼氣呼出的最大 氣量氣量 一次最大吸氣后盡一次最大吸氣后盡 力用最快速度呼出力用最快速度呼出 的最大氣量的最大氣量 正常值正常值 正常成人正常成人 男男3.5L 3.5L 女女2.5L2.5L 第一秒呼出肺活量第一秒呼出肺活量 的的80%80%以上以上( (主要

21、主要) ) 意義意義反映一次呼吸最大反映一次呼吸最大 通氣能力通氣能力, ,是肺靜是肺靜 態(tài)通氣功能指標(biāo)態(tài)通氣功能指標(biāo) 反映肺活量的大小反映肺活量的大小, , 反映小氣道阻力情反映小氣道阻力情 況況, ,是肺動態(tài)通氣是肺動態(tài)通氣 功能指標(biāo)功能指標(biāo) ( (二二) ) 肺通氣量和肺泡通氣量肺通氣量和肺泡通氣量 1.1.每分通氣量每分通氣量: :每分鐘進或出肺的氣體總量每分鐘進或出肺的氣體總量 潮氣量潮氣量呼吸頻率呼吸頻率 500ml500ml(12(121818次次/ /分分) ) 2.2.肺泡通氣量肺泡通氣量: :每分鐘進入肺泡的有效氣量每分鐘進入肺泡的有效氣量 ( (潮氣量無效腔氣量潮氣量無效

22、腔氣量) )呼吸頻率呼吸頻率 (500ml(500ml150ml)150ml)(12(121818次次/ /分分) ) 解剖無效腔解剖無效腔 150ml150ml 無效腔無效腔 肺泡無效腔肺泡無效腔 正常為正常為0 0 1 1.肺泡通氣量比肺通氣量更準(zhǔn)確的反映肺泡通氣量比肺通氣量更準(zhǔn)確的反映 肺的通氣情況肺的通氣情況 2.2.深慢呼吸比淺快呼吸通氣效率高深慢呼吸比淺快呼吸通氣效率高 P143P143表表5-15-1說明：說明： 一、氣體交換的原理一、氣體交換的原理 氣體擴散動力：交換膜兩側(cè)氣體的分壓差氣體擴散動力：交換膜兩側(cè)氣體的分壓差 分壓差 分壓差溫度溫度擴散面積擴散面積溶解度溶解度 氣體

23、擴散速率氣體擴散速率= 擴散距離 擴散距離分子量分子量 第二節(jié)第二節(jié) 肺換氣與組織換氣肺換氣與組織換氣 二、氣體交換過程二、氣體交換過程 肺換氣肺換氣 O2 肺泡肺泡 肺泡周圍毛細血管肺泡周圍毛細血管 CO2 靜脈血靜脈血 動脈血動脈血 O2 組織換氣組織換氣 組織毛細血管組織毛細血管 組織細胞組織細胞 CO2 動脈血動脈血 靜脈血靜脈血 氣體交換氣體交換 動脈含氧靜脈碳，動脈含氧靜脈碳， 肺動靜脈正相反。肺動靜脈正相反。 毛細血管在組織，毛細血管在組織， 管壁通透氣交換。管壁通透氣交換。 ( (一一) )交換膜兩側(cè)氣體分壓差交換膜兩側(cè)氣體分壓差 氣體分壓差減小氣體分壓差減小, ,氣體交換減少

24、氣體交換減少 高原缺氧高原缺氧 氣體分壓差增大氣體分壓差增大, ,氣體交換增加氣體交換增加 吸純氧吸純氧 ( (二二) )呼吸膜面積減小呼吸膜面積減小, ,厚度增加厚度增加, ,氣體交換減少氣體交換減少 肺氣腫肺氣腫, ,肺水腫，肺炎肺水腫，肺炎, ,肺纖維化肺纖維化 三三. .影響氣體交換的因素影響氣體交換的因素 ( (三三) )通氣通氣( (肺泡通氣量肺泡通氣量)/)/血流血流( (心輸出量心輸出量) ) 正常正常 4.2L/5.0L=0.844.2L/5.0L=0.84 比值增加比值增加, ,氣體交換減少氣體交換減少 相當(dāng)出現(xiàn)肺泡無效腔相當(dāng)出現(xiàn)肺泡無效腔 比值下降比值下降, ,氣體交換減

25、少氣體交換減少 相當(dāng)出現(xiàn)相當(dāng)出現(xiàn)A-VA-V短路短路 一、氧的運輸一、氧的運輸 物理溶解物理溶解 占占1.5%1.5% O O2 2化學(xué)結(jié)合化學(xué)結(jié)合 占占98.5%98.5% （一）（一）Hb的分子結(jié)構(gòu)的分子結(jié)構(gòu) 1個珠蛋白個珠蛋白 1個個Hb分子分子 4個血紅素，每個血紅素含一個個血紅素，每個血紅素含一個Fe2+， Fe2+ 能與能與O2 可逆性結(jié)合?？赡嫘越Y(jié)合。 1 1個珠蛋白（個珠蛋白（4 4條肽鏈）條肽鏈） 4 4個血紅素個血紅素 過程：過程： Hb+OHb+O2 2 HbO HbO2 2 特點：特點：1.1.是氧合是氧合, ,不是氧化不是氧化; ;不需酶促進；不需酶促進； 結(jié)合、解離

26、均非常迅速。結(jié)合、解離均非常迅速。 2.2.結(jié)合還是解離取決于結(jié)合還是解離取決于POPO2 2 3. 3.氧合氧合HbHb鮮紅色鮮紅色, ,去氧去氧HbHb紫藍色紫藍色 4.Hb4.Hb與氧結(jié)合的量與氧結(jié)合的量 PO2高高 （二）（二） HbHb與與O O2 2結(jié)合的特征結(jié)合的特征 POPO2 2低低 1分子分子Hb結(jié)合結(jié)合4分子分子O2， ，成年人分子量為 成年人分子量為64458， 在在100%飽和狀態(tài)下飽和狀態(tài)下 ，1g Hb可結(jié)合的最大氧量為可結(jié)合的最大氧量為1.39ml 正常人紅細胞中有少量不能結(jié)合正常人紅細胞中有少量不能結(jié)合O2的高鐵血紅蛋白的高鐵血紅蛋白 1g Hb實際結(jié)合的氧量

27、為實際結(jié)合的氧量為1.34ml 血血Hb氧容量氧容量：100ml血液的血液的Hb所能結(jié)合的最大氧量所能結(jié)合的最大氧量 例：血液中濃度為例：血液中濃度為15g/100ml時時 1.34ml15g/100ml=20.1ml/100ml 血血Hb氧含量氧含量：100ml血液中的血液中的Hb實際含量實際含量 血血Hb氧飽和度氧飽和度：Hb氧含量和氧容量的百分比氧含量和氧容量的百分比 血血Hb氧含量氧含量 Hb氧飽和度氧飽和度：= 100% 約為約為98% 血血Hb氧容量氧容量 5.Hb與與O2的結(jié)合或解離曲線呈的結(jié)合或解離曲線呈S形形 與與Hb變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)：變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)： （1）Hb為緊密型（為緊密型

28、（T型），型），HbO2為疏松型（為疏松型（R 型）。型）。 鹽鍵逐步斷裂鹽鍵逐步斷裂 （2）O2+HbFe2+ Hb分子逐步變?yōu)榉肿又鸩阶優(yōu)镽 型，對型，對O2親和力逐漸親和力逐漸，R型型Hb對對O2親和力是親和力是T 型型500倍。倍。 Hb的的4個亞單位（個亞單位（Fe2+）在結(jié)合）在結(jié)合O2或釋放或釋放O2時時 彼此有協(xié)同效應(yīng)彼此有協(xié)同效應(yīng) 氧解離曲線呈氧解離曲線呈S形形 三三 氧解離曲線氧解離曲線 上段平坦：上段平坦： PaO2由由100下降到下降到60mmHg，則血氧飽和度由，則血氧飽和度由97.4 （血氧含量為（血氧含量為 19.4ml/100ml）下降到）下降到90。 中段較陡

29、：中段較陡： 相當(dāng)于相當(dāng)于PO2由由60下降到下降到40mmHg，則血氧飽和度由，則血氧飽和度由90下降到下降到75%。 氧利用系數(shù)：氧利用系數(shù)：血液流經(jīng)組織時釋放出的血液流經(jīng)組織時釋放出的O2容積占動脈血氧含量的百分?jǐn)?shù)。容積占動脈血氧含量的百分?jǐn)?shù)。 正常人動脈血血氧飽和度為正常人動脈血血氧飽和度為97.4% （血氧含量為（血氧含量為19.4ml/100ml） 混合靜脈血血氧飽和度為混合靜脈血血氧飽和度為75% （血氧含量為為（血氧含量為為14.4ml）。）。 安靜時向組織提供安靜時向組織提供5mlO2/100ml 。 氧利用系數(shù)氧利用系數(shù)= 5mlO2/100ml 19.4ml/100ml=

30、 25% 正常成人心輸出量為正常成人心輸出量為5L/min，則安靜時每分鐘供給組織的，則安靜時每分鐘供給組織的O2量為量為 5L/min 5mlO2/100ml = 250ml/min 下段最陡：下段最陡： 相當(dāng)于相當(dāng)于PO21540mmHg之間，即之間，即PO2稍稍HbO2。 組織活動加強時組織活動加強時HbO2進一步解離進一步解離PO2為為15mmHg（血氧含量僅（血氧含量僅 4.4ml/100ml）。）。 100ml血提供血提供15ml O2 （19.4ml/100ml 4.4ml/100ml ），增加），增加3倍倍 氧氧利用系數(shù)達利用系數(shù)達75% （ 15ml O2 /100ml 19

31、.4ml/100ml） 特點及意義特點及意義 PO260-100mmHg間間曲線平坦曲線平坦， PO2在此在此 范圍內(nèi)變化，血氧飽和度變化不大。有利范圍內(nèi)變化，血氧飽和度變化不大。有利 于機體供氧。但輕度缺氧不易早期發(fā)現(xiàn)。于機體供氧。但輕度缺氧不易早期發(fā)現(xiàn)。 PO240-60mmHg間曲線較陡，有利于安靜間曲線較陡，有利于安靜 時組織供氧。時組織供氧。 PO215-40mmHg間曲線陡直間曲線陡直, PO2在此范圍在此范圍 內(nèi)稍有變化，血氧飽和度有很大變化。有內(nèi)稍有變化，血氧飽和度有很大變化。有 利于代謝增強時組織供氧。利于代謝增強時組織供氧。 Hb Hb量減少量減少, ,運氧減少運氧減少,

32、,機體缺氧機體缺氧 貧血貧血 HbHb質(zhì)劣質(zhì)劣, , 運氧減少運氧減少, , 機體缺氧機體缺氧 球形球形, ,鐮狀紅細胞鐮狀紅細胞 紅細胞中紅細胞中FeFe+ +變?yōu)?變?yōu)镕eFe+ + 臨床鏈接臨床鏈接 遺傳性球形紅細胞增多癥又稱先天性溶血性黃疸，遺傳性球形紅細胞增多癥又稱先天性溶血性黃疸， 是一種紅細胞膜有先天缺陷的溶血性貧血。屬遺傳性是一種紅細胞膜有先天缺陷的溶血性貧血。屬遺傳性 疾病，通過常染色體顯性遺傳。男女兩性均可得病。疾病，通過常染色體顯性遺傳。男女兩性均可得病。 臨床主要表現(xiàn)為貧血、黃疸和脾腫大。臨床主要表現(xiàn)為貧血、黃疸和脾腫大。 特點為慢性溶血過程而有溶血性貧血和黃疸的急性特

33、點為慢性溶血過程而有溶血性貧血和黃疸的急性 發(fā)作，在循環(huán)血液中球形紅細胞增多，紅細胞的滲透發(fā)作，在循環(huán)血液中球形紅細胞增多，紅細胞的滲透 脆性增高，脾腫大。溶血是因紅細胞膜的內(nèi)在缺陷產(chǎn)脆性增高，脾腫大。溶血是因紅細胞膜的內(nèi)在缺陷產(chǎn) 生球形細胞，這種細胞在脾臟內(nèi)破壞過多的結(jié)果。生球形細胞，這種細胞在脾臟內(nèi)破壞過多的結(jié)果。 鐮狀細胞貧血是一種遺傳疾病，其特征為間歇性疼痛、貧血、鐮狀細胞貧血是一種遺傳疾病，其特征為間歇性疼痛、貧血、 嚴(yán)重感染以及重要器官損傷。嚴(yán)重感染以及重要器官損傷。 鐮狀細胞貧血的癥狀是由血紅蛋白異常引起的。通常，紅細鐮狀細胞貧血的癥狀是由血紅蛋白異常引起的。通常，紅細 胞為圓形

34、且富有彈性容易穿過血管。但在鐮狀細胞貧血中，異常胞為圓形且富有彈性容易穿過血管。但在鐮狀細胞貧血中，異常 的血紅蛋白使紅細胞變得僵硬，在顯微鏡下，看上去為的血紅蛋白使紅細胞變得僵硬，在顯微鏡下，看上去為“C C”形鐮形鐮 刀狀。這些較硬的鐮狀紅細胞會黏附在微血管壁上，堵塞微血管，刀狀。這些較硬的鐮狀紅細胞會黏附在微血管壁上，堵塞微血管， 從而切斷微血管對附近部位的供血。這就是鐮狀細胞貧血中引發(fā)從而切斷微血管對附近部位的供血。這就是鐮狀細胞貧血中引發(fā) 疼痛（稱為鐮狀細胞疼痛或鐮狀細胞危象）和器官損害的原因。疼痛（稱為鐮狀細胞疼痛或鐮狀細胞危象）和器官損害的原因。 鐮狀紅細胞比正常紅細胞更容易衰老

35、死亡，從而導(dǎo)致貧血。鐮狀紅細胞比正常紅細胞更容易衰老死亡，從而導(dǎo)致貧血。 發(fā)紺發(fā)紺 每一升血液中去氧血紅蛋白含量達每一升血液中去氧血紅蛋白含量達50g50g以上，以上， 則口唇、甲床、粘膜等淺表毛細血管豐富的則口唇、甲床、粘膜等淺表毛細血管豐富的 部位，可呈青紫色，稱為發(fā)紺。提示缺氧。部位，可呈青紫色，稱為發(fā)紺。提示缺氧。 但貧血嚴(yán)重者但貧血嚴(yán)重者 Hb50g/LHb50g/LHb50g/L，不缺氧，發(fā)紺，不缺氧，發(fā)紺 COCO中毒中毒 HbCOHbCO呈櫻紅色，故患者缺氧但不發(fā)紺呈櫻紅色，故患者缺氧但不發(fā)紺 COCO中毒中毒 COCO與與HbHb親和力是親和力是O O2 2的的200200倍

36、倍, HbCO, HbCO喪失運氧能力喪失運氧能力 導(dǎo)致機體缺氧。導(dǎo)致機體缺氧。 （四）（四）O O2 2解離曲線的影響因素解離曲線的影響因素 曲線右移曲線右移, , HbHb與與O O2 2親和力下降親和力下降, ,有利組織供氧有利組織供氧 曲線左移曲線左移, , HbHb與與O O2 2親和力增加親和力增加, ,不利組織供氧不利組織供氧 H+ PCO2 溫度溫度 2,3DPG H+ PCO2 溫度溫度 2,3DPG HbHb與與O O2 2親和力親和力曲線右移。曲線右移。 此情況存在于組織中，從而使此情況存在于組織中，從而使 血液向組織中釋放更多的血液向組織中釋放更多的O O2 2。 Hb

37、Hb與與O O2 2親和力親和力曲線左移。此情曲線左移。此情 況存在于肺內(nèi)況存在于肺內(nèi)，使血液流經(jīng)肺，使血液流經(jīng)肺 時能結(jié)合時能結(jié)合( (攜帶攜帶) )更多的更多的O O2 2 二、二、COCO2 2的運輸?shù)倪\輸 1.1.物理溶解：占物理溶解：占5%5%左右左右 2.2.化學(xué)結(jié)合化學(xué)結(jié)合 碳酸氫鹽形式碳酸氫鹽形式 占占88%88% 氨基甲酸血紅蛋白形式氨基甲酸血紅蛋白形式 占占7%7% CO2的化學(xué)結(jié)合運輸?shù)幕瘜W(xué)結(jié)合運輸 特點：特點： 血漿中缺乏碳酸酐酶，血漿并非運輸血漿中缺乏碳酸酐酶，血漿并非運輸 COCO2 2的主要途徑的主要途徑 CLCL- -轉(zhuǎn)移：轉(zhuǎn)移： HCOHCO3 3- -出紅細

38、胞進入血漿，出紅細胞進入血漿， CLCL- -由血漿擴散進入紅細胞（對負離子由血漿擴散進入紅細胞（對負離子 通透性大）通透性大） 在肺部在肺部HCOHCO3 3- -進入紅細胞，進入紅細胞，CLCL- -擴散出紅擴散出紅 細胞。細胞。 自主調(diào)節(jié)自主調(diào)節(jié) 隨意調(diào)節(jié)隨意調(diào)節(jié) 一一. .呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成 （一）呼吸中樞（一）呼吸中樞 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸 運動的神經(jīng)元細胞群稱為呼吸中樞運動的神經(jīng)元細胞群稱為呼吸中樞 （respiratory centerrespiratory center） 1.脊髓脊髓 有支配呼吸肌的運動

39、神經(jīng)元有支配呼吸肌的運動神經(jīng)元 第第3-53-5頸段脊髓前角頸段脊髓前角膈肌膈肌 胸段脊髓前角胸段脊髓前角肋間肌和腹肌肋間肌和腹肌 斗劍士和動物在高位頸脊髓損傷斗劍士和動物在高位頸脊髓損傷呼吸停止呼吸停止 動物實驗中在延髓和脊髓之間橫切動物實驗中在延髓和脊髓之間橫切呼吸停止呼吸停止 說明：說明： 脊脊 髓髓 呼呼 吸吸 肌肌 不能產(chǎn)生呼吸節(jié)律不能產(chǎn)生呼吸節(jié)律 支配呼吸肌的神經(jīng)支配呼吸肌的神經(jīng) 2.低位腦干（低位腦干（ 腦橋和延髓）腦橋和延髓） 英國生理學(xué)家英國生理學(xué)家lumsdenlumsden橫切貓腦干實驗發(fā)現(xiàn)：橫切貓腦干實驗發(fā)現(xiàn)： 中腦和腦橋之間橫斷（中腦和腦橋之間橫斷（A A） 呼吸節(jié)律

40、無明顯變化呼吸節(jié)律無明顯變化 在延髓和脊髓之間橫斷（在延髓和脊髓之間橫斷（D D） 呼吸停止呼吸停止 提示：呼吸節(jié)律產(chǎn)生于低位腦干提示：呼吸節(jié)律產(chǎn)生于低位腦干 腦橋的上中部之間橫斷（腦橋的上中部之間橫斷（B B）呼吸變深變慢呼吸變深變慢 再切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)再切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)長吸式呼吸（吸氣時間明顯延長，偶為長吸式呼吸（吸氣時間明顯延長，偶為 短暫的呼氣中斷短暫的呼氣中斷 提示：腦橋上部有抑制吸氣活動的中樞結(jié)構(gòu)提示：腦橋上部有抑制吸氣活動的中樞結(jié)構(gòu) 迷走神經(jīng)傳入沖動也有抑制吸氣促進吸氣轉(zhuǎn)為呼氣的作用迷走神經(jīng)傳入沖動也有抑制吸氣促進吸氣轉(zhuǎn)為呼氣的作用 腦橋和延髓之間橫斷（腦橋和延髓之間橫斷（C C

41、）長吸式呼吸消失，出現(xiàn)喘息樣長吸式呼吸消失，出現(xiàn)喘息樣 呼吸（不規(guī)則的呼吸節(jié)律）呼吸（不規(guī)則的呼吸節(jié)律） 提示：腦橋中下部可能存在長吸中樞提示：腦橋中下部可能存在長吸中樞 延髓內(nèi)有喘息中樞延髓內(nèi)有喘息中樞 呼吸的三級中樞：呼吸的三級中樞： 延髓：基本中樞延髓：基本中樞:-內(nèi)有喘息中樞產(chǎn)生最基內(nèi)有喘息中樞產(chǎn)生最基 本的呼吸節(jié)律本的呼吸節(jié)律 腦橋下部：長吸中樞，對吸氣活動產(chǎn)生緊腦橋下部：長吸中樞，對吸氣活動產(chǎn)生緊 張性易化作用（未能證實）張性易化作用（未能證實） 腦橋上部：呼吸調(diào)整中樞，對長吸中樞產(chǎn)腦橋上部：呼吸調(diào)整中樞，對長吸中樞產(chǎn) 生周期性抑制活動生周期性抑制活動 三者共同作用維持正常呼吸三者

42、共同作用維持正常呼吸 呼吸相關(guān)神經(jīng)元：呼吸相關(guān)神經(jīng)元：微電極技術(shù)研究證明，在中微電極技術(shù)研究證明，在中 樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)元呈節(jié)律性自發(fā)放電，且樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)元呈節(jié)律性自發(fā)放電，且 節(jié)律性與呼吸周期相關(guān)，這些神經(jīng)元稱為呼吸節(jié)律性與呼吸周期相關(guān)，這些神經(jīng)元稱為呼吸 相關(guān)神經(jīng)元（相關(guān)神經(jīng)元（respiratory neuron ）。）。 包括：包括： 吸氣神經(jīng)元吸氣神經(jīng)元 呼氣神經(jīng)元呼氣神經(jīng)元 吸氣吸氣-呼氣神經(jīng)元呼氣神經(jīng)元 呼氣呼氣-吸氣神經(jīng)元吸氣神經(jīng)元 集中分布在三個區(qū)域：集中分布在三個區(qū)域： dorsal respiratory group DRG ventral respiratory

43、 group VRG Pontine respiratory group PRG dorsal respiratory group， DRG 含吸氣神經(jīng)元，主要作用使吸氣肌收縮而引起吸氣含吸氣神經(jīng)元，主要作用使吸氣肌收縮而引起吸氣 ventral respiratory group，VRG 含多種類型神經(jīng)元，主要作用使呼氣肌收縮而引起含多種類型神經(jīng)元，主要作用使呼氣肌收縮而引起 呼氣，調(diào)節(jié)延髓和脊髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元的活動呼氣，調(diào)節(jié)延髓和脊髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元的活動 Pontine respiratory group， PRG 腦橋臂旁核（腦橋臂旁核（NPBM)NPBM)和和KFKF核核合稱合稱PBKFP

44、BKF核核 呼吸調(diào)整中樞所在部位呼吸調(diào)整中樞所在部位 主要含呼氣神經(jīng)元，作用是限制吸氣，促使吸氣向主要含呼氣神經(jīng)元，作用是限制吸氣，促使吸氣向 呼氣轉(zhuǎn)換。呼氣轉(zhuǎn)換。 前包欽格復(fù)合體前包欽格復(fù)合體 20世紀(jì)90年代，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)， 在VRG中存在一個被稱為前包 欽格復(fù)合體的區(qū)域，該區(qū)可能 是哺乳動物呼吸節(jié)律起源的關(guān) 鍵部位。 3.高位腦高位腦 大腦皮質(zhì)大腦皮質(zhì) 皮質(zhì)腦干束皮質(zhì)腦干束 皮質(zhì)脊髓束皮質(zhì)脊髓束 在一定程度上隨意控制低位腦干在一定程度上隨意控制低位腦干 和脊髓呼吸神經(jīng)元的活動。和脊髓呼吸神經(jīng)元的活動。 （二）呼吸節(jié)律的形成（二）呼吸節(jié)律的形成 細胞起步學(xué)說：細胞起步學(xué)說： 呼吸節(jié)律延髓內(nèi)具

45、有起步樣活動的神經(jīng)元呼吸節(jié)律延髓內(nèi)具有起步樣活動的神經(jīng)元 的節(jié)律性興奮引起。的節(jié)律性興奮引起。 神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說： 呼吸節(jié)律的形成有賴于延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元呼吸節(jié)律的形成有賴于延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元 之間的相互聯(lián)系和相互影響。之間的相互聯(lián)系和相互影響。 二、呼吸反射調(diào)節(jié)二、呼吸反射調(diào)節(jié) （一）肺牽張反射（一）肺牽張反射 支氣管支氣管 細支氣管壁細支氣管壁 牽張感受器牽張感受器(+) 延髓延髓 吸氣吸氣N元元(-) 呼氣呼氣N元元(+) 吸氣停吸氣停 呼氣始呼氣始 深深 吸吸 氣氣 迷走迷走N 生理意義：使吸氣及時向呼氣轉(zhuǎn)化，與腦橋生理意義：使吸氣及時向呼氣轉(zhuǎn)化，與腦橋 共同調(diào)節(jié)呼吸頻率與深

46、度共同調(diào)節(jié)呼吸頻率與深度 （二）化學(xué)感受器反射（二）化學(xué)感受器反射 血血 CO2 增加增加 外周化感器外周化感器(+) 中樞化感器中樞化感器(+) 呼吸中樞呼吸中樞(+) 呼吸加深加快呼吸加深加快 CO2是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素，是生理性呼吸興奮因子是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素，是生理性呼吸興奮因子 輕度增加輕度增加 呼吸增強呼吸增強 過度增加過度增加 呼吸抑制呼吸抑制(CO2麻醉狀態(tài)麻醉狀態(tài)) CO2減少減少 呼吸抑制呼吸抑制 血血 O2 減少減少 呼吸中樞呼吸中樞(+) 外周化感器外周化感器(+) 呼吸加深加快呼吸加深加快 (-) 輕度輕度 重度重度 血血H+ 增加增加 外周化感器外周化感

47、器(+)呼吸中樞呼吸中樞(+) 呼吸加深加快呼吸加深加快 生理意義：維持血中生理意義：維持血中O O2 2 和 和COCO2 2相對穩(wěn)定；調(diào)節(jié)酸堿平衡。相對穩(wěn)定；調(diào)節(jié)酸堿平衡。 化學(xué)感受器反射是調(diào)節(jié)呼吸最重要的反射?；瘜W(xué)感受器反射是調(diào)節(jié)呼吸最重要的反射。 以下疾病為何引起機體缺氧？以下疾病為何引起機體缺氧？ 氣胸，呼吸窘迫癥，支氣管哮喘，氣胸，呼吸窘迫癥，支氣管哮喘， 老年性慢性支氣管炎，呼吸肌麻痹老年性慢性支氣管炎，呼吸肌麻痹 高原缺氧，貧血，肺水腫，高原缺氧，貧血，肺水腫，COCO中毒中毒 呼吸窘迫綜合征呼吸窘迫綜合征(RDS)(RDS)幾乎都發(fā)生在幾乎都發(fā)生在3737孕孕 周前出生的新生

48、兒，胎齡越小，發(fā)生機周前出生的新生兒，胎齡越小，發(fā)生機 率越大。率越大。 病因病因：缺乏肺表面活性物質(zhì)：缺乏肺表面活性物質(zhì), , 造成巨大造成巨大 的表面張力，導(dǎo)致肺泡塌陷，使肺順應(yīng)的表面張力，導(dǎo)致肺泡塌陷，使肺順應(yīng) 性下降性下降, ,僵硬的肺擴張所作的功增加。僵硬的肺擴張所作的功增加。 表現(xiàn)表現(xiàn)：呼吸增快、困難、呼吸呻吟。常：呼吸增快、困難、呼吸呻吟。常 在生后立即或數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，胸骨上、在生后立即或數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，胸骨上、 下窩吸氣性凹陷，鼻翼扇動。出現(xiàn)低氧下窩吸氣性凹陷，鼻翼扇動。出現(xiàn)低氧 血癥血癥, ,導(dǎo)致代謝性酸中毒。導(dǎo)致代謝性酸中毒。 預(yù)防預(yù)防： 臨床可通過測定從羊膜腔穿刺或從陰道收

49、集的臨床可通過測定從羊膜腔穿刺或從陰道收集的 (如已發(fā)生羊膜早破如已發(fā)生羊膜早破)的羊水內(nèi)肺表面活性物質(zhì)的羊水內(nèi)肺表面活性物質(zhì) 含量含量, 評估胎兒肺成熟度來決定最佳出生時間。評估胎兒肺成熟度來決定最佳出生時間。 對于必須分娩的早產(chǎn)兒對于必須分娩的早產(chǎn)兒,在產(chǎn)前在產(chǎn)前24小時給予地小時給予地 塞米松塞米松,誘導(dǎo)胎兒肺表面活性物質(zhì)產(chǎn)生誘導(dǎo)胎兒肺表面活性物質(zhì)產(chǎn)生,可減少可減少 呼吸窘迫綜合征的危險程度或降低其嚴(yán)重程度呼吸窘迫綜合征的危險程度或降低其嚴(yán)重程度。 病例分析病例分析 張某某是一位長期吸煙者，患有嚴(yán)重的肺氣腫，張某某是一位長期吸煙者，患有嚴(yán)重的肺氣腫， 病人的主要病理特點為小氣道和肺泡壁塌

50、陷和破病人的主要病理特點為小氣道和肺泡壁塌陷和破 壞，嚴(yán)重時病人的肺泡壁有壞，嚴(yán)重時病人的肺泡壁有50%-80%受到破壞，受到破壞， 肺內(nèi)毛細血管總數(shù)也明顯減少，除此之外，病人肺內(nèi)毛細血管總數(shù)也明顯減少，除此之外，病人 細支氣管有炎癥，氣道分泌物增加，支氣管上皮細支氣管有炎癥，氣道分泌物增加，支氣管上皮 有炎性水腫。這些病理變化結(jié)果，造成病人慢性有炎性水腫。這些病理變化結(jié)果，造成病人慢性 細支氣管阻塞，無效腔增大。細支氣管阻塞，無效腔增大。 1.病人產(chǎn)生呼吸困難的原因是什么？病人產(chǎn)生呼吸困難的原因是什么？ 2.呼吸困難為什么呼氣比吸氣更困難呼吸困難為什么呼氣比吸氣更困難 3.病人肺循環(huán)可能會有

51、什么障礙？病人肺循環(huán)可能會有什么障礙？ 4.此時給病人吸氧治療要注意什么問題？此時給病人吸氧治療要注意什么問題？ 1.呼吸困難是由于動脈血中呼吸困難是由于動脈血中PCO2PO2降低降低 肺泡壁受到嚴(yán)重破壞，氣體交換面積減少。肺泡壁受到嚴(yán)重破壞，氣體交換面積減少。 病人肺損傷各個部位不均，使通氣血流比病人肺損傷各個部位不均，使通氣血流比 值不正常，換氣效率減小。值不正常，換氣效率減小。 無效腔增大，使肺泡氣更新率下降無效腔增大，使肺泡氣更新率下降 氣道阻力增加，引起肺通氣功能障礙氣道阻力增加，引起肺通氣功能障礙 2.呼氣時對胸腔的壓力不僅增加了肺泡中的壓呼氣時對胸腔的壓力不僅增加了肺泡中的壓 力，也壓迫到細支氣管，病人的細支氣管已經(jīng)力，也壓迫到細支氣管，病人的細支氣管已經(jīng) 損傷，在這種壓力下很容易被壓扁，使呼氣阻損傷，在這種壓力下很容易被壓扁，使呼氣阻 力增加。力增加。 3.由于病人肺泡壁受到嚴(yán)重損害，其中的毛由于病人肺泡