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文檔簡介
1、聽診體位 l平臥位 l左側(cè)臥位 l坐位前傾 聽診區(qū) p心臟瓣膜聽診區(qū):4個瓣膜5個區(qū) l二尖瓣區(qū):位于心尖搏動最強點(Mitral valve area) l肺動脈瓣區(qū):胸骨左緣第二肋間(Pulmonary valve area) l主動脈瓣區(qū):胸骨右緣第二肋間(Aortic valve area) l主動脈瓣第二聽診區(qū):胸骨左緣第三、四肋間(thE second aortic valve area) l三尖瓣區(qū):胸骨體下端左緣或右緣(Tricuspid valve area) 心瓣膜位置及作用 瓣膜 位置 作用 二尖 瓣 左房 室口 防止血液由左心室返回 左心房 三尖 瓣 右房 室口 防止血
2、液由右心室返回 右心房 主動 脈瓣 主動 脈口 防止血液由主動脈返回 左心室 肺動 脈瓣 肺動 脈口 防止血液由肺動脈返回 右心室 心臟各瓣膜在胸壁上的投影點及其聽診部位 聽診順序 通常按下列逆時針方向依次聽診: 從心尖部(二尖瓣區(qū))開始肺動脈瓣區(qū)主動脈瓣區(qū) 主動脈瓣第二聽診區(qū)三尖瓣區(qū) 聽診內(nèi)容 l心率 l心律:早搏、心房纖顫 l心音:心音改變、額外心音 l雜音 l心包摩擦音 心率 p心 率:正常成人心率60100次/分 p心動過速:見于運動、興奮、激動等生理情況或 陣發(fā)性室上性心動過速等病理情況 p心動過緩:見于迷走神經(jīng)張力過高、顱內(nèi)壓增高、 阻塞性黃疸、甲狀腺功能低下等 心律 p心 律:正
3、常成人心律規(guī)整。竇性心律不齊無臨床意義 p期前收縮:異位起搏點提前發(fā)出沖動引起心臟提前收縮,可由各 種器質(zhì)性心臟病、精神刺激以及某些藥物等誘發(fā),又稱早搏,有房 性、室性、交界性之分;規(guī)律心律基礎(chǔ)上出現(xiàn),其后有較長間 歇第一心音增強,第二心音減弱或難以聽到 脈搏脫漏 p心房顫動:心房的異位起搏點發(fā)出快速而不規(guī)則的沖動或經(jīng)折返 產(chǎn)生。絕大多數(shù)為器質(zhì)性心臟病所致,常見于二尖瓣狹窄、冠狀 動脈粥樣硬化性心臟病等,聽診特點為: 心律絕對不齊 第 一心音強弱不等 心率快于脈搏,即脈搏短絀或短絀脈 心音 p概念:心動周期中,心肌收縮、瓣膜開啟、血液流速改變對血管壁的作用以 及形成渦流等因素引起的機械振動,可
4、通過周圍組織傳遞到胸壁,用耳或聽診 器在胸壁聽到,稱心音,亦可用電子儀器記錄下來(心音圖) p分類:第一心音(S1) 第二心音(S2)(正常情況下均可聽到) 第三心音(S3)(通常僅在兒童及青少年可聽到) 第四心音(S4)(正常情況很少聽到) p傳導(dǎo):從心臟產(chǎn)生的心音經(jīng)過組織的介導(dǎo)傳到胸壁表面,其中以骨傳導(dǎo)最好, 血液和肌肉次之,肺和脂肪組織最差,所以在肺氣腫和肥胖的患者從胸壁聽 錄到的心音較正常人為輕,振幅低。 p頻率:正常心臟在舒縮活動中產(chǎn)生的心音頻率為1800Hz。人聽覺比較敏感 的是其中40400Hz的頻帶,20Hz以下的振動人耳聽不見。 心 音 p心音的意義: 心音強度、頻率及相互關(guān)
5、系可以反映心瓣膜、心 肌功能及心內(nèi)血流的狀況。 l 正常心臟,心臟噴血速度加快等因素可見生理性雜音 l 心臟與大血管病變時,心肌收縮力改變、心瓣膜口狹窄或關(guān)閉 不全,或心內(nèi)血流速度變化,均可使心臟舒縮活動中振動幅度 或頻率發(fā)生明顯變化,改變正常心音的強度、頻率,還可產(chǎn) 生異常的心音或心臟病理性雜音 l 這些變化有助于診斷心臟血管病,觀察病情、推斷疾病發(fā)生 的病理生理,選擇治療方法,估計預(yù)后等 第一心音(S1) p機 制:主因二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉,瓣 葉突然緊張振動產(chǎn)生,亦因血流沖擊室 壁和血管壁、半月瓣開放等引起 p標(biāo) 志:心室收縮(收縮期)的開始 p聽診特點: 音調(diào)較低(4060赫茲) 聲音較
6、響 性質(zhì)較鈍 占時較長(0.10.12秒) 與心尖搏動同時出現(xiàn) 心尖部聽診最清楚 第二心音(S2) p機制:主動脈瓣和肺動脈瓣的關(guān)閉引起瓣膜 振動,血流沖擊大血管及二、三尖瓣開放 p標(biāo)志:心室舒張(舒張期)的開始 p聽診特點: 音調(diào)較高(60100赫茲) 強度較低 性質(zhì)較清脆 占時較短(0.08秒) 在心尖搏動后出現(xiàn) 心底部聽診最清楚 第三心音(S3) p機 制:出現(xiàn)在心室舒張早期,隨著房室瓣的開放,心房的血液 快速流入心室,引起心室壁和腱索的振動而產(chǎn)生 p聽診特點: 音調(diào)低 強度弱 性質(zhì)重濁低鈍 持續(xù)時間較短(0.040.05秒) 在心尖部及其上方較清楚 左側(cè)臥位及呼氣末更易聽到 p意 義:
7、 通常只見于部分兒童和青少年 第四心音(S4) p機 制:出現(xiàn)在舒張晚期,由于心房收縮使房室瓣及其相關(guān)結(jié) 構(gòu)突然緊張振動,又稱心房音 p聽診特點: 低調(diào)、沉濁、很弱(低頻低振幅) 大多數(shù)健康成年人可在心音圖上記錄到低小的第四心音 一般聽診很難發(fā)現(xiàn) 病理情況下在心尖部及其內(nèi)側(cè)較明顯 p臨床意義:偶可見于無器質(zhì)性心臟病的老年人,一般很難聽 診發(fā)現(xiàn),如若聽到,多為病理性,如高血壓、肥厚性心肌病 心 音 pS1與S2的鑒別 pS3:健康兒童及青少年可及 pS4:病理性 p心音的鑒別見下表 標(biāo)志 機制:瓣 膜起源學(xué) 說 特 點 音調(diào)強度性質(zhì)歷時心尖搏動最響部位 S1 心室收縮開 始 二、三尖 瓣關(guān)閉 較
8、低較響較鈍 較長 0.1s 同時心尖部 S2 心室舒張開 始 主、肺動 脈瓣關(guān)閉 較高 較S1 低 較S1 清脆 較短 0.08 s 之后心底部 S3 心室舒張早 期S2之后 0.12-0.18s 血流沖擊 心室壁 (心室充 盈音) 低弱 重濁 而低 鈍 短 0.04 s 心尖部及 內(nèi)上方, 仰臥或左 側(cè)臥,呼 氣末 S4 S1之前(收 縮期前) 心房收縮 震動 低很弱沉濁 心尖部及 內(nèi)側(cè) 心音的鑒別 S1、S2辨別要點 l S1長而音調(diào)低,S2短而音調(diào)高 l 舒張期較收縮期長:S1與S2的間隔較短,而S2與下一個心動 周期S1的間隔較長 l S1與心尖及頸動脈搏動同時出現(xiàn),S2則出現(xiàn)于心尖搏
9、動之后 l 心尖部S1強,心底部S2強 S1與S2的區(qū)別 第一心音第二心音 發(fā)生機制二、三尖瓣關(guān)閉主、肺動脈瓣關(guān)閉 音調(diào)較低較高 音響較強較弱 持續(xù)時間較長較短 最響部位心尖部心底部 時間間隔S1與S2間隔時間較短,S2至下一個心搏S1的間隔時間較長 與頸A搏動關(guān)系同時出現(xiàn)搏動之后出現(xiàn) 臨床意義代表收縮期開始代表舒張期開始 心音改變 與心臟本身、心外因素有關(guān) p心音強度改變 p心音性質(zhì)改變:鐘擺律或胎心律 p心音分裂:S1分裂、S2分裂 S1強度改變 pS1增強: l 二尖瓣狹窄 l 高熱、貧血、甲亢 l 完全性房室傳導(dǎo)阻滯,房室同時收縮,則S1極響亮(大炮音) pS1減弱 l 二尖瓣關(guān)閉不全
10、 l 主動脈瓣關(guān)閉不全、P-R間期延長 l 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 pS1強弱不等 l 房顫 l 室性心動過速 S1改變?nèi)Q于心肌收縮力的強弱、心室的充盈度、房室瓣的彈性和位置 S2強度改變 pS2 = A2 + P2 pS2增強:循環(huán)阻力增加或血流量增加 l A2增強:高血壓、動脈粥樣硬化 l P2增強:肺心病、左向右分流的先心病 pS2減弱:循環(huán)阻力減少或血流量減少、瓣膜關(guān)閉不全、低血壓 l A2減弱:主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全 l P2減弱:肺動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全 S2改變?nèi)Q于主動脈和肺動脈內(nèi)的壓力、半月瓣的彈性和完整性 心音強度改變 p兩心音: l 同時:運動,情緒激動 l
11、同時:心肌炎,心包炎,肺氣腫,胸壁增厚 心音性質(zhì)改變 p鐘擺律:心尖部第一心音性質(zhì)改變,音調(diào)類似第二心音,心率 快,心室收縮與舒張時間幾乎相等,兩個心音強弱相等,間隔 均勻,有如鐘擺的嗒聲音(單音律),故稱。 p若同時有心動過速,心率120次min以上,酷似胎兒心音稱 為胎心律 p臨床意義:主要由于心肌有嚴重病變?nèi)缧募⊙住⒓毙孕募」H?心音分裂 p 生理:心室收縮時二尖瓣關(guān)閉略早于三尖瓣(0.02-0.03s), 而心室舒張時主動脈瓣關(guān)閉略早于肺動脈瓣(0.03s),人耳無 法識別。 p 病理:左右心室活動不同步,S1或S2的兩個主要成分的關(guān)閉 時間明顯延長(約0.03秒以上),導(dǎo)致聽診聽診時
12、出現(xiàn)一個 心音分裂成兩個聲音,稱為心音分裂。 S1分裂 p機制:當(dāng)左右心室收縮明顯不同步時,三尖瓣關(guān)閉明顯 遲于二尖瓣,相距0.03秒以上,產(chǎn)生第一心音分裂 p部位:在心尖或胸骨左下緣聽診較清楚 p意義:完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺動脈高壓 S2分裂 p機制:當(dāng)心室舒張時,肺動脈瓣關(guān)閉明顯遲于主動 脈瓣(約0.03秒以上),出現(xiàn)第二心音分裂 p部位:肺動脈瓣區(qū) p類型 l生理分裂 l通常分裂 l固定分裂 l反常分裂 S2生理性分裂 n 正常情況下左右心室舒張期不完全同步 n 吸氣末時胸內(nèi)負壓增加,右心血液回流較多,右室排空時 間長,肺動脈瓣關(guān)閉進一步延遲,而左心回流未增加,可 使第二心音的主動脈瓣
13、成分與肺動脈瓣成分的距離加大 n 大于0.03以上聽到第二心音分裂,主要在青少年 S2通常分裂 p(P2落后于A2)最常見 n 右室射血延長 l完全性右束支傳導(dǎo)阻滯 l肺動脈瓣狹窄 l二尖瓣狹窄 n 左室射血縮短 l二尖瓣關(guān)閉不全 l室間隔缺損 n 這種S2分裂可存在于整個呼吸周期,且以深吸氣時明顯 S2分裂 l固定分裂 :吸氣時腔靜脈回流多,伴左房向右房分流少,呼 氣時則相反,腔靜脈回流少伴左房向右房分流多,因此第二 心音分裂不受呼吸影響,稱為固定分裂 房間隔缺損 l反常分裂 (即A2落后于P2) 吸氣時分裂變窄或消失,呼氣時增寬,又稱逆分裂 完全性左束支傳導(dǎo)阻滯 主動脈瓣狹窄 重度高血壓
14、p 概念:指正常心音(S1、S2)之外聽到的持續(xù)時間較短的 附加心音 p 類型: l舒張期:奔馬律、開瓣音、心包叩擊音、腫瘤撲落音 l收縮期:收縮早期噴射音、收縮中晚期喀喇音 l醫(yī)源性:人工瓣膜金屬音、人工起搏音 額外心音 舒張期額外心音 p 在每一心動周期中出現(xiàn)一響亮的額外心音,心率常增快,每分 鐘在100次以上,與S1、S2所組成的韻律如奔弛的馬蹄聲 p 由出現(xiàn)在S2之后的病理性S3或S4與原有的S1、S2組成的節(jié)律, 在心率快時,極似馬奔跑時的蹄聲,故稱奔馬律。為心肌嚴重 受損病變的重要體征 p 據(jù)出現(xiàn)時間分為:舒張早期、舒張晚期、重疊型奔馬律 奔馬律 舒張期早期奔馬律 p機制:舒張期心
15、室負荷過重,心肌張力減低,心室壁順應(yīng)性減 退,在舒張早期心房血液快速注入心室時,引起已過度充盈的心 室壁產(chǎn)生振動所致,也稱室性奔馬律 p聽診特點:實為病理性S3,出現(xiàn)在舒張中期,短促而低調(diào) n音調(diào)較低、強度較弱、出現(xiàn)在舒張期S2后 n奔馬律多起源與左室,心尖部最清晰,呼氣時明顯,吸氣時減弱; 右室奔馬律在劍突下或胸骨左緣,吸氣時明顯,呼氣時減弱 p臨床意義:出現(xiàn)反映左室功能低下,左心室舒張期容量負荷過 重,心肌功能嚴重障礙。消失是病情好轉(zhuǎn)的標(biāo)志之一。 舒張早期奔馬律與第三心音的區(qū)別 舒張早期奔馬律 生理性第三心音 臨床意義器質(zhì)性心臟病 正常人 心 率快,100次/分 慢時易出現(xiàn) 心音特點3個心
16、音時距相 同性質(zhì)相近與S2距離近 體 位無關(guān) 坐位或立位消失 舒張晚期奔馬律 p產(chǎn)生機制:舒張末期左室壓力增高和順應(yīng)性降低,左房為克服來 自心室的充盈阻力而加強收縮所致,也稱房性奔馬律 p聽診特點:音調(diào)較低;強度較弱;在心尖區(qū)稍內(nèi)側(cè)聽診清晰。S1 之前出現(xiàn)一附加的聲音與S1、S2組成奔馬律。此音較低鈍,為病 理性S4 p臨床意義:心室收縮期壓力負荷過重,室壁順應(yīng)性降低,多見于 壓力負荷過重引起心室肥厚的心臟病,如高血壓性心臟病、肥厚 型心肌病、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄。急性心肌梗塞絕大多 數(shù)在發(fā)病1-2天內(nèi)出現(xiàn)本音,隨著病情恢復(fù),第四音與第一音之間 的間距逐漸縮短,最后消失。 重疊型奔馬律
17、p 概念:當(dāng)同時存在舒張早期和舒張晚期奔馬律時,聽診呈 “ke-len-da-la” 四個響音,宛如火車頭奔馳時輪機發(fā)出的聲 音,稱為四音律。當(dāng)心率120次/分時,舒張早期和舒張晚期 奔馬律的額外心音重疊在一起,稱為重疊奔馬律 p 臨床意義:心肌病、左或右心衰伴心動過速 二尖瓣開放拍擊音(開瓣音) p概 念:二尖瓣狹窄而瓣膜尚柔軟時,S2后0.07s可出現(xiàn)一個音 調(diào)較高而清脆的額外心音 p產(chǎn)生機制:舒張早期,血液自左房快速經(jīng)過狹窄的二尖瓣口 流入左室,彈性尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度又突然停止, 引起瓣葉張帆式振動,產(chǎn)生拍擊樣聲音 p聽診特點: l音調(diào)較高 l響亮、清脆、短促,呈拍擊樣 l聽
18、診在心尖部及內(nèi)側(cè) l呼氣時增強 p臨床意義:常用來作為二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)癥的參考條件 舒張期額外心音 心包叩擊音 p概 念:縮窄性心包炎,S2后0.1s較響的短促聲音 p產(chǎn)生機制:心包增厚、粘連,使心室舒張受限,在心室快速充 盈時,心室舒張受心包阻礙被迫驟然停止,使室壁振動產(chǎn)生的 聲音 p聽診特點:心尖部和胸骨下段左緣最清楚 舒張期額外心音 腫瘤撲落音 p產(chǎn)生機制:心房粘液瘤在舒張期隨血流進入左室,撞碰心室 壁和瓣膜,瘤蒂柄突然緊張,產(chǎn)生震動所致 p聽診特點:心尖部及胸骨左緣3、4肋間,S2后0.08-0.12 秒,較晚于開瓣音,音調(diào)稍低于開瓣音,隨體位改變而變化。 舒張期額外心音 p收縮期噴射
19、音、喀喇音 p分類: l收縮早期 l收縮中期 l收縮晚期 p臨床意義相對較小 收縮期額外心音 收縮早期噴射音 p產(chǎn)生機制:擴張的主、肺動脈在心室射血時動脈壁振動;主、 肺動脈阻力增高,半月瓣瓣葉用力開啟;狹窄的瓣葉開啟突 然受限產(chǎn)生振動 p分類:主動脈收縮期/肺動脈收縮期噴射音 p聽診特點: l出現(xiàn)時間緊跟S1之后(0.05-0.07s) l音調(diào)高而清脆、時間短促 l主動脈噴射音在主動脈瓣區(qū)最清楚、肺動脈噴射音在肺 動脈瓣區(qū)最清楚 l主動脈噴射音的響度與呼吸無關(guān)、肺動脈噴射音呼氣時, 吸氣時 p臨床意義:主要見于高血壓、肺動脈高壓、主動脈瓣和肺動 脈瓣狹窄和關(guān)閉不全 收縮中、晚期喀喇音 p產(chǎn)生
20、機制:由于房室瓣突然緊張或腱索突然拉緊所致 p聽診特點: l出現(xiàn)較晚,在第一心音后0.08秒以上 l非噴射性、高調(diào)、短促、清脆,如關(guān)門入鎖的ka-da聲 l 心尖區(qū)及其內(nèi)側(cè)最清楚 l可因體位改變而改變 l 收縮晚期雜音呈吹風(fēng)樣,較粗糙,常向腋下傳導(dǎo) p臨床意義:常見于二尖瓣脫垂、心包粘連 u收縮中、晚期喀喇音 + 收縮晚期雜音= 二尖瓣脫垂綜合征 雜 音 p概念:正常心音以外在收縮期和或舒張期出現(xiàn)的一種不同 性質(zhì)、不同強度、持續(xù)時間較長的異常聲音,可與心音分開或 相連續(xù),甚至遮蓋心音 p形成機制 p聽診特點 p臨床意義 p血流加速或血流紊亂產(chǎn)生湍流,使心室壁、瓣膜、腱索或血 管壁發(fā)生振動所致
21、l 血液流速增快 l 瓣膜口狹窄或大血管通道狹窄 l 瓣膜關(guān)閉不全 l 心腔或大血管間有異常的通道 l 心腔內(nèi)有漂浮物 l 血管腔擴大 形成機制 p血液流速增快 血流速度越快,雜音也越響亮 l劇烈運動 l嚴重貧血 l發(fā)熱甲亢 p瓣膜口狹窄或大血管通道狹窄 血流通過狹窄處產(chǎn)生湍流而形成雜音 l二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄 l肺動脈瓣狹窄、主動脈縮窄 l腎動脈狹窄 瓣口相對狹窄也可形成雜音 形成機制 p瓣膜關(guān)閉不全 l 器質(zhì)性病變(畸形、粘連、穿孔) 所致 l 心腔擴大引起的相對關(guān)閉不全,如 擴張型心肌病 p心腔或大血管間有異常的通道 l VSD(室間隔缺損)、ASD(房間 隔缺損) l PDA(動脈
22、導(dǎo)管未閉) l 動靜脈瘺 形成機制 p心腔內(nèi)有漂浮物 l 心室內(nèi)假腱索 l 乳頭肌、腱索斷裂的殘端 p血管腔擴大 l 動脈瘤 l 動脈夾層 形成機制 形成機制 聽診要點 l 最響部位 l 傳導(dǎo)方向 l 發(fā)生時間 l 性質(zhì)特點 l 強度形態(tài) l 與呼吸、運動及體位的關(guān)系 應(yīng)全神貫注、仔細分辨、分析有序 最響部位 p往往就是雜音發(fā)生的部位 l心尖區(qū)二尖瓣病變 l主動脈瓣區(qū)主動脈瓣病變 l肺動脈瓣區(qū)肺動脈瓣病變 l胸骨左緣3、4肋間的粗糙收縮期雜音:VSD(室間隔缺損) 二尖瓣病變 主動脈瓣狹窄 肺動脈瓣的病變 室間隔缺損 房間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉 主動脈瓣關(guān)閉不全 傳導(dǎo)方向 p二尖瓣狹窄的雜音不傳
23、導(dǎo) p二尖瓣關(guān)閉不全的心尖部收縮期雜音向左腋下、左肩胛下傳導(dǎo) p主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音在胸骨左緣3、4肋間最響,向 胸骨下端和心尖部傳導(dǎo) p主動脈瓣狹窄的收縮期噴射性雜音在胸骨右緣2肋間隙最響, 向頸部傳導(dǎo) p如果移動聽診器時,雜音逐漸減弱,而移近另一聽診區(qū)時有增 強且性質(zhì)不同,應(yīng)考慮兩個瓣膜或部位均有病變 發(fā)生時間 p 首先識別S1與S2 此點對判斷瓣膜病變的性質(zhì)有重要意義 p 按心動周期分: l 收縮期雜音:S1與S2之間,器質(zhì)性、功能性 l 舒張期雜音:S2與S1之間,器質(zhì)性 l 連續(xù)性雜音:全程且連續(xù),器質(zhì)性 p 出現(xiàn)早晚和持續(xù)時間:早期、中期、晚期、全期 l 二尖瓣關(guān)閉不全:全
24、收縮期 l 二尖瓣狹窄:舒張中晚期 l 主動脈瓣狹窄:收縮中期 l 主動脈瓣關(guān)閉不全:舒張早期 性質(zhì)特點 p主要決定于心臟雜音的音色和音調(diào)-聲波的頻率 p音調(diào):(柔和/粗糙) 功能性雜音往往柔和-器質(zhì)性雜音往往粗糙 p音色:吹風(fēng)樣、隆隆樣等 l心尖部柔和而高調(diào)收縮期吹風(fēng)樣雜音功能性 l心尖部粗糙的全收縮期吹風(fēng)樣雜音-二尖瓣關(guān)閉不全 l心尖部舒張期隆隆樣雜音-二尖瓣狹窄最重要體征 l主動脈瓣區(qū)舒張期嘆氣樣雜音-主動脈瓣關(guān)閉不全最重要體征 l主動脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音-主動脈瓣狹窄 l機器樣連續(xù)性雜音動脈導(dǎo)管未閉 l樂音樣雜音感染性心內(nèi)膜炎 雜音的強度與形態(tài) p雜音的強度:即雜音的響度與其在心動周
25、期中的變化 p強度:Levine 6級分級法用于收縮期,舒張期不分級,也可 分為輕、中、重 p雜音的響度,其取決于 狹窄程度 血流速度 壓力階差 傳導(dǎo)不利因素 級別響度聽診特點震顫 1最輕很弱,安靜環(huán)境下仔細 聽才能聽到 無 2輕度較易聽到,不太響亮無 3中度明顯,較響亮無/有 4響亮響亮有 5很響很強,但聽診器離開胸壁聽不到明顯 6最響震耳,即使聽診器離胸壁也可聽到強烈 雜音的強度分級(Levine 6級分級法) v 記錄方法:1-6/6,分子:雜音強度;分母:分級法 v 一般認為,2/6級以下的雜音多為功能性;3/6級及其以上的 雜音為器質(zhì)性的,具有病理意義。 雜音的強度與形態(tài) p雜音的形
26、態(tài) 是指在心動周期中雜音強度的變化規(guī)律 用心音圖記錄 類型: l遞增型:二尖瓣狹窄 l遞減型:主動脈瓣關(guān)閉不全 l遞增遞減型:菱形 主動脈瓣狹窄 l連續(xù)型:動脈導(dǎo)管未閉 l一貫型:二尖瓣關(guān)閉不全 雜音與呼吸、運動及體位的關(guān)系 p體位: 左臥位時,二尖瓣狹窄的雜音 前頃坐位時,主動脈關(guān)閉不全的舒張期雜音 p呼吸: 深吸氣時,起源于右心瓣膜的雜音 深呼氣時,起源于左心瓣膜的雜音 p運動:由于心率增快, 心肌收縮力增加,心排血量和血流速度 增加,可使器質(zhì)性雜音,如“二狹”,DM隆隆樣雜音于運動 后可明顯增強。 深吸氣時,胸腔壓力 ,靜脈回流 ,肺循環(huán)血容量 ,右心排量 左心;心臟順鐘向轉(zhuǎn),三尖瓣接近
27、胸壁,所以三閉及肺閉雜音 深呼氣時:與上相反,二尖瓣及主動脈瓣(狹窄及關(guān)閉不全)雜 音 雜音的臨床意義 p功能性雜音與器質(zhì)性雜音 功能性雜音 l生理性雜音 l無害性雜音 l相對性雜音:有臨床意義(與器質(zhì)性雜音 可合稱病理性雜音) 器質(zhì)性雜音 p收縮期雜音與舒張期雜音 生理性與器質(zhì)性雜音鑒別 鑒別點生理性器質(zhì)性 年齡兒童、青少年多見 不定 部位肺動脈瓣區(qū)和/或心尖部不定 性質(zhì)柔和、吹風(fēng)樣粗糙,吹風(fēng)樣或噴射樣 持續(xù)時間短較長,常為全收縮期 強度一般2/6級或以下常在3/6級以上,伴震顫 傳導(dǎo)較局限沿血流方向傳導(dǎo)較遠 心臟大小正常有心房或/和心室增大 二尖瓣區(qū)收縮期雜音 p功能性:運動、發(fā)熱、貧血、
28、妊娠、甲亢 l 特點:柔和、吹風(fēng)樣、短促、2/6級、局限 p相對性:左室擴大引起相對關(guān)閉不全 l 高心病、冠心病、貧血性心臟病、擴心病 l 特點:柔和、吹風(fēng)樣、局限 p器質(zhì)性: l 風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂 l 特點:粗糙、吹風(fēng)樣、高調(diào),全收縮期、3/6級以上、向腋下 傳導(dǎo) 主動脈瓣區(qū)收縮期雜音 p器質(zhì)性: l 主動脈瓣狹窄 l 特點:噴射性、響亮、粗糙,常有震顫、向頸部傳導(dǎo) p相對性: l 升主動脈擴張:高血壓、動脈粥樣硬化 l 特點:A2增強、雜音柔和、吹風(fēng)樣,沿胸骨右緣向下傳導(dǎo), 肺動脈瓣區(qū)收縮期雜音 p生理性:多見于兒童及青少年 l特點:柔和、吹風(fēng)樣、短促、2/6級以下 p相對
29、性: l肺動脈高壓引起肺動脈擴張:ASD(房間隔缺損)、二尖 瓣狹窄 l特點:P2亢進 p器質(zhì)性:肺動脈瓣狹窄 l 特點:噴射性,粗糙而響亮,強度在36級或36級以上, 伴震顫,P2減弱并分裂。 三尖瓣區(qū)收縮期雜音 p相對性:右室擴大引起三尖瓣相對關(guān)閉不全 l 柔和、吹風(fēng)樣、短促、3/6級以下 l 吸氣增強,右室擴大時雜音可移向心尖 p器質(zhì)性: l 極少見,風(fēng)心三閉 l 特點:與二尖瓣關(guān)閉不全類同,收縮期粗糙的吹風(fēng)樣雜音, 不向左腋下傳導(dǎo)。 二尖瓣區(qū)舒張期雜音 p器質(zhì)性:二尖瓣狹窄 l S1亢進、心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音 l 遞增型、震顫、不傳導(dǎo)、 p相對性: l 重度主動脈瓣關(guān)閉不全,Austin Flint 雜音 主閉左室容量及舒張期壓力二尖瓣位置較高 二尖瓣相對狹窄 主動脈瓣區(qū)舒張期雜音 p各種原因的主動脈瓣關(guān)閉不全:風(fēng)心主閉、先天性主閉、特發(fā) 性主動脈瓣脫垂、梅毒性 p特點: 舒張早期、遞減型、柔和嘆氣樣 坐位前傾、主動脈瓣第二聽診區(qū) 向胸骨左緣及心尖傳導(dǎo) 深吸氣后暫停呼吸時最清楚 p肺動脈瓣區(qū) 相對性:肺動脈擴張 l遞減性、吹風(fēng)樣、柔和、吸氣末增強 l肺動脈重度擴張致肺動脈瓣相對關(guān)閉不全,出現(xiàn):舒張 早期 Graham Steell 雜音(合并P2亢進) l見于二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓 器質(zhì)性:極少 p三尖瓣區(qū) l 胸
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