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文檔簡(jiǎn)介
1、2002.5hesx-ald1概述概述 由長(zhǎng)期過(guò)量飲酒引起的酒精性脂肪肝、酒精性由長(zhǎng)期過(guò)量飲酒引起的酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化及酒精性肝硬化統(tǒng)稱為酒精性肝炎、肝纖維化及酒精性肝硬化統(tǒng)稱為酒精性肝病肝病(alcoholic liver diseases, ald)。 西方國(guó)家,西方國(guó)家,ald約占肝臟疾病的半數(shù)以上,而約占肝臟疾病的半數(shù)以上,而酒精性肝硬化則占肝硬化總數(shù)的酒精性肝硬化則占肝硬化總數(shù)的5070%。 我國(guó)酒精性肝病有迅速增加的趨勢(shì)。浙江省我國(guó)酒精性肝病有迅速增加的趨勢(shì)。浙江省2000年統(tǒng)計(jì),年統(tǒng)計(jì),ald的人群患病率高達(dá)的人群患病率高達(dá)4.34%。 有報(bào)道其中酒精性肝硬化高達(dá)
2、有報(bào)道其中酒精性肝硬化高達(dá)48.9%,遠(yuǎn)高于,遠(yuǎn)高于歐美歐美8%和和22%及日本及日本31.8%的發(fā)病率。的發(fā)病率。 酗酒的人群中酗酒的人群中1020%有不同程度的肝硬化。有不同程度的肝硬化。 ald的防治已成為我國(guó)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域一個(gè)重要課題的防治已成為我國(guó)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域一個(gè)重要課題2002.5hesx-ald2一、病因與發(fā)病機(jī)制一、病因與發(fā)病機(jī)制1.酒精的代謝與轉(zhuǎn)化酒精的代謝與轉(zhuǎn)化 口服的乙醇以單純擴(kuò)散方式由胃(口服的乙醇以單純擴(kuò)散方式由胃(30%)和?。┖托∧c(腸(70%)迅速吸收)迅速吸收; 約約9095%由肝臟代謝,由肝臟代謝,510%由肺、腎和由肺、腎和皮膚直接排出,少量由腎、肌肉、胃腸道及肺皮
3、膚直接排出,少量由腎、肌肉、胃腸道及肺組織氧化。組織氧化。 在肝內(nèi),主要由細(xì)胞色素在肝內(nèi),主要由細(xì)胞色素p450系統(tǒng)(系統(tǒng)(cyp450 2e)代謝。先由胞質(zhì)液及線粒體內(nèi)的乙醇脫氫酶氧代謝。先由胞質(zhì)液及線粒體內(nèi)的乙醇脫氫酶氧化成乙醛,繼之由線粒體內(nèi)乙醛脫氫酶氧化成化成乙醛,繼之由線粒體內(nèi)乙醛脫氫酶氧化成乙酸,最后乙酸由肝釋放入血,在外周組織氧乙酸,最后乙酸由肝釋放入血,在外周組織氧化成二氧化碳和水?;啥趸己退?。2002.5hesx-ald3乙醇的代謝途徑乙醇的代謝途徑 nad nadh+h+ 胞質(zhì)液、線粒體胞質(zhì)液、線粒體 (80%)乙醇乙醇 乙醛乙醛 乙醇脫氫酶乙醇脫氫酶 nadph+h
4、+ nadp + nad adh+h+ 微粒體微粒體meos 線粒體線粒體 (小部分)(小部分)乙醇乙醇 +o2 h2o+乙醛乙醛 乙乙酸酸 細(xì)胞色素細(xì)胞色素p450 乙醛脫氫酶乙醛脫氫酶 nadph nadp 微粒體微粒體 (小量)(小量)乙醇乙醇 +h2o2 h2o+乙醛乙醛 h2o2酶酶2002.5hesx-ald42. 乙醇、乙醛的肝損作用乙醇、乙醛的肝損作用 改變了氧化型輔酶改變了氧化型輔酶(nad)和還原型輔酶)和還原型輔酶(nadh)比值及肝細(xì)胞內(nèi)氧化還原狀態(tài),)比值及肝細(xì)胞內(nèi)氧化還原狀態(tài),致三羧酸循環(huán)受抑;致三羧酸循環(huán)受抑; 引起肝內(nèi)甘油三酯堆積;引起肝內(nèi)甘油三酯堆積; 抑制蛋
5、白質(zhì)合成與分泌,刺激膠原合成;抑制蛋白質(zhì)合成與分泌,刺激膠原合成; 亦可增加二甲基亞硝胺等致癌物的作用,促亦可增加二甲基亞硝胺等致癌物的作用,促進(jìn)肝炎病毒引發(fā)的致肝癌作用。進(jìn)肝炎病毒引發(fā)的致肝癌作用。. 乙醇對(duì)肝細(xì)胞有明顯的直接毒性作用。 乙醇乙醇肝線粒體腫脹、呼吸鏈酶減少肝線粒體腫脹、呼吸鏈酶減少電子電子流通過(guò)氧化磷酸化偶聯(lián)部位受阻流通過(guò)氧化磷酸化偶聯(lián)部位受阻糖、脂質(zhì)及部糖、脂質(zhì)及部份蛋白質(zhì)代謝障礙:份蛋白質(zhì)代謝障礙:2002.5hesx-ald5. 引發(fā)自由基、脂質(zhì)過(guò)氧化損害引發(fā)自由基、脂質(zhì)過(guò)氧化損害 乙醇代謝過(guò)程中直接生成大量的活性氧基團(tuán)乙醇代謝過(guò)程中直接生成大量的活性氧基團(tuán) 乙醛和乙醛
6、和p450酶系及谷胱甘肽結(jié)合,影響自由基酶系及谷胱甘肽結(jié)合,影響自由基清除清除 肝內(nèi)氧自由基過(guò)剩肝內(nèi)氧自由基過(guò)剩 膜磷酯脂質(zhì)過(guò)氧化反膜磷酯脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)應(yīng) 破壞生物膜的流動(dòng)性、通透性和完整性破壞生物膜的流動(dòng)性、通透性和完整性,影響細(xì)胞各種生理功能。影響細(xì)胞各種生理功能。 生成的過(guò)氧化脂質(zhì)進(jìn)一步破壞蛋白質(zhì),核酸生成的過(guò)氧化脂質(zhì)進(jìn)一步破壞蛋白質(zhì),核酸等大分子,改變酶的功能,引起細(xì)胞各種功能等大分子,改變酶的功能,引起細(xì)胞各種功能障礙障礙2002.5hesx-ald6脂質(zhì)過(guò)氧化與大鼠酒精性肝病肝纖維化關(guān)系脂質(zhì)過(guò)氧化與大鼠酒精性肝病肝纖維化關(guān)系 周數(shù)周數(shù) 分組分組 膠原面積膠原面積 mda sod r
7、 (%) (nmol/100mg) (nu/mg) 4 正常組正常組 4.640.73 16 7 84 2 實(shí)驗(yàn)組實(shí)驗(yàn)組 7.120.51 * 32 3 * 118 5 * 0.8272 8 正常組正常組 4.820.50 15 8 86 7 實(shí)驗(yàn)組實(shí)驗(yàn)組 12.331.66 36 4 92 10 0.7457 12 正常組正常組 4.760.49 17 6 89 6 實(shí)驗(yàn)組實(shí)驗(yàn)組 19.242.47 62 2 71 9 * 0.8073 r值值 mda與膠原含量相關(guān)系數(shù);與膠原含量相關(guān)系數(shù); 與正常組比較,與正常組比較,* p0.05, p2。 血清膽紅素常升高(血清膽紅素常升高(6090%
8、),可達(dá)),可達(dá)500umol/l,亦可正常或升高,但不超過(guò)亦可正?;蛏?,但不超過(guò)3倍。倍。 2595%血白細(xì)胞增高,并與病情有關(guān)。血白細(xì)胞增高,并與病情有關(guān)。1. 酒精性脂肪肝酒精性脂肪肝 常無(wú)癥狀或生化改變,常無(wú)癥狀或生化改變, 住院患者中有住院患者中有73%肝腫大、黃疸,脾腫大不常見,肝腫大、黃疸,脾腫大不常見, 30%有血清有血清ast及膽紅素增高。及膽紅素增高。但一般但一般ast4倍正常倍正常 值,膽紅素值,膽紅素5倍正常值。倍正常值。2002.5hesx-ald213.酒精性肝硬化酒精性肝硬化 表現(xiàn)隱匿,約表現(xiàn)隱匿,約60%患者有肝病的表現(xiàn),患者有肝病的表現(xiàn), 肝掌、蜘蛛痣、頗為
9、常見,黃疸、肝腫大常見。肝掌、蜘蛛痣、頗為常見,黃疸、肝腫大常見。 可與脂肪肝、酒精性肝炎并存??膳c脂肪肝、酒精性肝炎并存。 伴黃疸者多表明并存有酒精性或病毒性肝炎、伴黃疸者多表明并存有酒精性或病毒性肝炎、膽計(jì)淤積或溶血。膽計(jì)淤積或溶血。 伴有肝區(qū)痛者提示酒精性肝炎存在。晚期肝臟伴有肝區(qū)痛者提示酒精性肝炎存在。晚期肝臟可萎縮??晌s。2002.5hesx-ald22酒精中毒的各系統(tǒng)表現(xiàn)酒精中毒的各系統(tǒng)表現(xiàn) 系統(tǒng)系統(tǒng) 表現(xiàn)表現(xiàn)消化系統(tǒng)消化系統(tǒng) 酒精性脂肪肝、肝炎、肝硬化酒精性脂肪肝、肝炎、肝硬化 慢性胃炎、胰腺炎慢性胃炎、胰腺炎神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng) 急性酒精中毒、震顫性譫妄急性酒精中毒、震顫性譫妄
10、周圍神經(jīng)病周圍神經(jīng)病心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng) 心肌病、充血性心衰竭心肌病、充血性心衰竭 心率紊亂心率紊亂血液系統(tǒng)血液系統(tǒng) 血細(xì)胞減少、血小板減少血細(xì)胞減少、血小板減少 缺鐵性、巨細(xì)胞性、溶血性貧血缺鐵性、巨細(xì)胞性、溶血性貧血骨骼肌肉系統(tǒng)骨骼肌肉系統(tǒng) 慢性近端肌病慢性近端肌病 2002.5hesx-ald23轉(zhuǎn)歸與預(yù)后轉(zhuǎn)歸與預(yù)后 ald的轉(zhuǎn)歸因人而異。的轉(zhuǎn)歸因人而異。 酗酒酗酒酒精性脂肪肝或酒精性脂肪肝或/和酒精性肝炎和酒精性肝炎慢性化慢性化刺激刺激肝纖維化肝纖維化酒精性肝硬化。酒精性肝硬化。 脂肪肝偶有因多發(fā)性腦、肺脂栓栓塞而猝死者。脂肪肝偶有因多發(fā)性腦、肺脂栓栓塞而猝死者。 酒精性肝炎輕癥者預(yù)計(jì)
11、死亡率為酒精性肝炎輕癥者預(yù)計(jì)死亡率為10%以下,重以下,重癥著超過(guò)癥著超過(guò)40%。 無(wú)腹水、黃疸或僅有一次嘔血史已戒酒的肝硬無(wú)腹水、黃疸或僅有一次嘔血史已戒酒的肝硬化化5年生存率年生存率89%。 通過(guò)戒酒,酒精性肝炎和脂肪肝可完全恢復(fù)。通過(guò)戒酒,酒精性肝炎和脂肪肝可完全恢復(fù)。 酒精性肝硬化,亦可改善有黃疸及腹水患者的酒精性肝硬化,亦可改善有黃疸及腹水患者的生存期,但對(duì)已有靜脈曲張嘔血者則無(wú)效。生存期,但對(duì)已有靜脈曲張嘔血者則無(wú)效。2002.5hesx-ald24酒精性肝病的發(fā)展與轉(zhuǎn)歸酒精性肝病的發(fā)展與轉(zhuǎn)歸 酒精性脂肪肝酒精性脂肪肝 (活動(dòng)性(活動(dòng)性 非活動(dòng)性)非活動(dòng)性) 肝纖維化肝纖維化 肝硬
12、化肝硬化 死亡死亡酗酒酗酒 戒酒戒酒 痊愈(痊愈(10%10%) 酒精性肝炎酒精性肝炎 急性急性 亞急性亞急性 2002.5hesx-ald25四、實(shí)驗(yàn)室檢查四、實(shí)驗(yàn)室檢查1.血清血清ast和和alt: ast增高較增高較alt更甚,嚴(yán)重酒精性肝炎患者,更甚,嚴(yán)重酒精性肝炎患者,alt常正?;蜉p變升高,常正?;蜉p變升高,ast/alt等值常等值常2。 如如alt升高明顯(如升高明顯(如300karmen單位),應(yīng)單位),應(yīng)考慮其它疾病??紤]其它疾病。2.血清血清-gt和和alp: 69%酗酒者的血清酗酒者的血清-gt增高,長(zhǎng)期酗酒者血增高,長(zhǎng)期酗酒者血清清-gt增高程度較增高程度較ast更顯著
13、。更顯著。 戒酒后血清戒酒后血清ast及及-gt可下降可下降50%。alp正?;蜉p度升高,正?;蜉p度升高,-gt/alp1.5,戒酒,戒酒后迅速好轉(zhuǎn)。后迅速好轉(zhuǎn)。2002.5hesx-ald263. 血清纖維化指標(biāo)血清纖維化指標(biāo): ha、pp、ln水平隨肝纖維化程度水平隨肝纖維化程度加重而明顯提高。加重而明顯提高。4. 肝活檢肝活檢: 可確定可確定ald的類型及嚴(yán)重程度,尤其凝的類型及嚴(yán)重程度,尤其凝合并肝炎病毒感染時(shí)應(yīng)爭(zhēng)取肝活檢。合并肝炎病毒感染時(shí)應(yīng)爭(zhēng)取肝活檢。2002.5hesx-ald27五、診斷要點(diǎn)五、診斷要點(diǎn)1. ald分型分型(1995年北京中日友好醫(yī)院五型分類法)年北京中日友好醫(yī)
14、院五型分類法)輕癥酒精性肝?。ㄝp癥酒精性肝?。╝ml););酒精性脂肪肝(輕、中、重度);酒精性脂肪肝(輕、中、重度);酒精性肝炎(酒精性肝炎(ah),對(duì)有肝性腦病、上消),對(duì)有肝性腦病、上消化道出血、肺炎、急性腎功衰竭、化道出血、肺炎、急性腎功衰竭、pt延長(zhǎng)者可延長(zhǎng)者可診為重癥;診為重癥;酒精性肝纖維化(酒精性肝纖維化(af)分為輕、中、重和早)分為輕、中、重和早期肝硬化;期肝硬化;酒精性肝硬化(酒精性肝硬化(ac)。)。2002.5hesx-ald282.診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)(2001年年10月中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病分會(huì)制定)月中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病分會(huì)制定). 有長(zhǎng)期飲酒史,一般超過(guò)有長(zhǎng)期飲酒史,一般超過(guò)5
15、年,折合酒精量大年,折合酒精量大于于40g/d,女性略低;或,女性略低;或2周內(nèi)有暴飲史。周內(nèi)有暴飲史。. 禁酒后血清禁酒后血清alt和和ast明顯下降,明顯下降,4周內(nèi)基本周內(nèi)基本恢復(fù)正常,即在恢復(fù)正常,即在2倍正常上限值(倍正常上限值(uln)以下。)以下。如禁酒前如禁酒前alt和和ast2.5uln者則禁酒后應(yīng)降者則禁酒后應(yīng)降至至1.25unl以下。以下。. 下列下列2項(xiàng)中至少項(xiàng)中至少1項(xiàng)陽(yáng)性:禁酒后腫大的肝臟項(xiàng)陽(yáng)性:禁酒后腫大的肝臟1周內(nèi)明顯縮小,周內(nèi)明顯縮小,4周內(nèi)基本恢復(fù)正常;禁酒后周內(nèi)基本恢復(fù)正常;禁酒后ggt活性明顯下降,活性明顯下降,4周后降至周后降至1.5uln以下,以下,
16、或小于禁酒前或小于禁酒前40%。. 除外病毒感染、代謝異常和藥物等引起的肝除外病毒感染、代謝異常和藥物等引起的肝損傷。損傷。2002.5hesx-ald29 由于我國(guó)乙型肝炎病毒(由于我國(guó)乙型肝炎病毒(hbv)和丙型肝炎)和丙型肝炎病毒(病毒(hcv)感染較為常見,因此,在診斷)感染較為常見,因此,在診斷上應(yīng)考慮區(qū)分單純酒精性肝病抑或酒精性肝上應(yīng)考慮區(qū)分單純酒精性肝病抑或酒精性肝病合并病合并hbv、hcv等病毒感染。等病毒感染。 如有以下表現(xiàn)者應(yīng)診斷為酒精性肝病合并肝如有以下表現(xiàn)者應(yīng)診斷為酒精性肝病合并肝炎病毒感染:肝炎病毒感染標(biāo)志陽(yáng)性;禁酒炎病毒感染:肝炎病毒感染標(biāo)志陽(yáng)性;禁酒后除血清后除血
17、清alt和和ast下降可能不明顯外,其下降可能不明顯外,其他符合酒精性肝病診斷標(biāo)準(zhǔn);通常禁酒他符合酒精性肝病診斷標(biāo)準(zhǔn);通常禁酒4周后周后alt和和ast 均應(yīng)下降至均應(yīng)下降至3 uln以下,禁酒前以下,禁酒前3 uln者則應(yīng)至少下降者則應(yīng)至少下降70%。 未能符合上述條件者,應(yīng)取得組織學(xué)診斷證據(jù)。未能符合上述條件者,應(yīng)取得組織學(xué)診斷證據(jù)。2002.5hesx-ald303.鑒別診斷:酒精性肝硬化引起的肝性腦病需與戒酒后引起酒精性肝硬化引起的肝性腦病需與戒酒后引起的撤除綜合征鑒別。的撤除綜合征鑒別。酒精撤除綜合征酒精撤除綜合征酒精性震顫酒精性震顫:停飲后幾小時(shí)內(nèi),上肢不規(guī)則細(xì)震顫。:停飲后幾小時(shí)
18、內(nèi),上肢不規(guī)則細(xì)震顫。 酒精性幻覺:聽、視幻覺為主。酒精性幻覺:聽、視幻覺為主。 酒精性驚厥:停飲后酒精性驚厥:停飲后12-24h12-24h內(nèi),顛癇樣發(fā)作、抽搐。內(nèi),顛癇樣發(fā)作、抽搐。 譫妄震顫:停飲后譫妄震顫:停飲后3-4d3-4d,頭、手、軀干粗大持續(xù)震顫,頭、手、軀干粗大持續(xù)震顫,伴精神錯(cuò)亂、幻覺。伴精神錯(cuò)亂、幻覺。 其他:惡心、嘔吐、發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、記憶缺失。其他:惡心、嘔吐、發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、記憶缺失。ald與慢性病毒性肝炎、肝炎后肝硬化可從病與慢性病毒性肝炎、肝炎后肝硬化可從病原學(xué)與病理學(xué)上鑒別。原學(xué)與病理學(xué)上鑒別。2002.5hesx-ald31酒精性肝硬化與肝炎肝硬化的鑒別酒精
19、性肝硬化與肝炎肝硬化的鑒別 酒精性肝硬化酒精性肝硬化 肝炎肝硬化肝炎肝硬化 病史病史 多年飲酒史多年飲酒史 肝炎史肝炎史 年齡年齡 40歲歲 各年齡段各年齡段肥胖肥胖 常見常見 少見少見 發(fā)熱發(fā)熱 常見常見 少見少見 貧血貧血 常見常見 少見少見 黃疸黃疸 常輕常輕 重重 蛛蜘痣蛛蜘痣 常見常見 少見少見周圍靜脈炎周圍靜脈炎 常見常見 少見少見病理類型病理類型 多為細(xì)結(jié)節(jié)多為細(xì)結(jié)節(jié) 多為粗結(jié)節(jié)多為粗結(jié)節(jié)脂肪變性脂肪變性 常見常見 少見少見mallory小體小體 常見常見 無(wú)無(wú)中心靜脈硬化中心靜脈硬化 可見可見 無(wú)無(wú)癌變癌變 5% 15%2002.5hesx-ald32六、治療六、治療治療原則治
20、療原則:減輕酒精性肝炎的嚴(yán)重程度,減輕酒精性肝炎的嚴(yán)重程度,防止和逆轉(zhuǎn)肝纖維化,防止和逆轉(zhuǎn)肝纖維化,改善繼發(fā)性營(yíng)養(yǎng)不良。改善繼發(fā)性營(yíng)養(yǎng)不良。治療措施治療措施:一般治療:戒酒、營(yíng)養(yǎng)支持一般治療:戒酒、營(yíng)養(yǎng)支持自由基清除劑的應(yīng)用自由基清除劑的應(yīng)用抗肝纖維化治療抗肝纖維化治療中醫(yī)中藥中醫(yī)中藥2002.5hesx-ald331.一般治療一般治療. 戒酒戒酒 戒酒是戒酒是ald治療的基本措施之一,需配合營(yíng)養(yǎng)支持手治療的基本措施之一,需配合營(yíng)養(yǎng)支持手段。段。 停止飲酒,酒精性脂肪肝的臨床表現(xiàn)與組織學(xué)病變將停止飲酒,酒精性脂肪肝的臨床表現(xiàn)與組織學(xué)病變將迅速消除,肝內(nèi)脂滴于迅速消除,肝內(nèi)脂滴于36周內(nèi)消失;酒
21、精性肝炎則周內(nèi)消失;酒精性肝炎則需幾周至幾月后部分患者臨床和病理表現(xiàn)可有改善,需幾周至幾月后部分患者臨床和病理表現(xiàn)可有改善,但肝炎持續(xù)存在,并可發(fā)展為肝纖維化、肝硬化;酒但肝炎持續(xù)存在,并可發(fā)展為肝纖維化、肝硬化;酒精性肝硬化則僅可提高預(yù)期精性肝硬化則僅可提高預(yù)期5年生存率年生存率20%以上。以上。. 營(yíng)養(yǎng)支持營(yíng)養(yǎng)支持 營(yíng)養(yǎng)平衡亦是營(yíng)養(yǎng)平衡亦是ald治療的基本手段??墒垢喂Ω旎謴?fù)。治療的基本手段。可使肝功更快恢復(fù)。每日每日100g蛋白質(zhì),蛋白質(zhì),25003000卡熱量及維生素、礦物質(zhì)??崃考熬S生素、礦物質(zhì)。主要通過(guò)平衡飲食供給,必要時(shí)可予鼻飼或靜脈營(yíng)養(yǎng)。主要通過(guò)平衡飲食供給,必要時(shí)可予鼻飼
22、或靜脈營(yíng)養(yǎng)。有肝性腦病者應(yīng)控制蛋白攝入。有肝性腦病者應(yīng)控制蛋白攝入。2002.5hesx-ald3430405060708090100012345診斷隨訪年診斷隨訪年酒精性肝硬化生存率與酒精攝入關(guān)系酒精性肝硬化生存率與酒精攝入關(guān)系5年生存率(% )5年生存率(% )戒酒繼續(xù)飲酒2002.5hesx-ald352.自由基清除劑的應(yīng)用自由基清除劑的應(yīng)用 及時(shí)有效地清除乙醇代謝過(guò)程中產(chǎn)生的過(guò)量及時(shí)有效地清除乙醇代謝過(guò)程中產(chǎn)生的過(guò)量自由基,阻止生物膜脂質(zhì)過(guò)氧化,有助于消除酒自由基,阻止生物膜脂質(zhì)過(guò)氧化,有助于消除酒精引起的炎癥和纖維化,阻斷精引起的炎癥和纖維化,阻斷ald病程的進(jìn)展。病程的進(jìn)展。. 谷胱甘肽谷胱甘肽 國(guó)產(chǎn)商品名古拉定,含巰基,具國(guó)產(chǎn)商品名古拉定,含巰基,具有強(qiáng)還原性,可與自由基結(jié)合,保護(hù)生物膜。有強(qiáng)還原性,可與自由基結(jié)合,保護(hù)生物膜。12g+10% g.s 250ml,靜滴,連用,靜滴,連用46周。周。. 凱西菜凱西菜 含巰基的甘氨酸衍生物,可清除自由含巰基的甘氨酸衍生物,可清除自由基,保護(hù)生物膜完整性。每日兩次,每次基,保護(hù)生物膜完整性。每日
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