麻醉蘇醒期急性肺水腫一例余旸ppt課件_第1頁
麻醉蘇醒期急性肺水腫一例余旸ppt課件_第2頁
麻醉蘇醒期急性肺水腫一例余旸ppt課件_第3頁
麻醉蘇醒期急性肺水腫一例余旸ppt課件_第4頁
麻醉蘇醒期急性肺水腫一例余旸ppt課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩16頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院余余 旸旸病例匯報病例匯報患者,男,患者,男,3535歲,體重歲,體重87Kg87Kg,以,以“肛周壞死肛周壞死性筋膜炎為診斷入院,在門診手術(shù)室全麻性筋膜炎為診斷入院,在門診手術(shù)室全麻下行下行“肛周膿腫切除術(shù)肛周膿腫切除術(shù)患者既往無心肺疾病史,普通情況良好,術(shù)患者既往無心肺疾病史,普通情況良好,術(shù)前各項(xiàng)相關(guān)檢查未見異常,前各項(xiàng)相關(guān)檢查未見異常,ASA1ASA1級級麻醉過程:丙泊酚麻醉過程:丙泊酚120mg120mg,舒芬太尼,舒芬太尼35ug,35ug,順順阿曲庫銨阿曲庫銨10mg10mg靜脈快速誘導(dǎo),插入喉罩通氣,靜脈快速誘導(dǎo),插入喉罩通氣,術(shù)中運(yùn)用丙

2、泊酚、瑞芬太尼、七氟醚靜吸復(fù)術(shù)中運(yùn)用丙泊酚、瑞芬太尼、七氟醚靜吸復(fù)合麻醉維持,手術(shù)過程順利,手術(shù)歷時合麻醉維持,手術(shù)過程順利,手術(shù)歷時2525分分鐘,術(shù)中生命體征平穩(wěn)鐘,術(shù)中生命體征平穩(wěn)病例匯報病例匯報術(shù)畢患者送入術(shù)畢患者送入PACUPACU,約,約1010分鐘后清醒,自主分鐘后清醒,自主呼吸恢復(fù),麻醉護(hù)士遂拔除喉罩,給予面罩呼吸恢復(fù),麻醉護(hù)士遂拔除喉罩,給予面罩吸氧吸氧拔除喉罩?jǐn)?shù)分鐘后患者自訴咳嗽痰多,咳出拔除喉罩?jǐn)?shù)分鐘后患者自訴咳嗽痰多,咳出少量泡沫樣痰,之后半小時患者咳嗽猛烈,少量泡沫樣痰,之后半小時患者咳嗽猛烈,并咳出大量粉紅色泡沫樣痰,伴有呼吸困難,并咳出大量粉紅色泡沫樣痰,伴有呼吸

3、困難,大汗,心率增快大汗,心率增快120130120130次次/ /分,血壓維分,血壓維持在持在/90mmHg/90mmHg左右左右, ,此過程中患者認(rèn)識一直清此過程中患者認(rèn)識一直清醒醒病例匯報病例匯報將患者頭位抬高,半坐臥位,仍不斷咳出粉將患者頭位抬高,半坐臥位,仍不斷咳出粉紅色泡沫樣痰紅色泡沫樣痰, ,聽診雙肺滿布濕羅音和哮鳴音,聽診雙肺滿布濕羅音和哮鳴音,面罩吸氧氧飽和度維持在面罩吸氧氧飽和度維持在93%93%,急請心內(nèi)科會,急請心內(nèi)科會診診 此時患者發(fā)生了什么情況此時患者發(fā)生了什么情況? ? 為什么會出現(xiàn)這種情況?為什么會出現(xiàn)這種情況?病例匯報病例匯報心內(nèi)科會診意見:思索為急性肺水腫心

4、內(nèi)科會診意見:思索為急性肺水腫糾正水電解質(zhì)酸堿失衡,留意補(bǔ)鉀糾正水電解質(zhì)酸堿失衡,留意補(bǔ)鉀予以速尿利尿,硝酸甘油擴(kuò)血管,西地蘭予以速尿利尿,硝酸甘油擴(kuò)血管,西地蘭0.4mg0.4mg靜注,靜注,間隔間隔4 4小時小時1 1次。心率小于次。心率小于100100次次/ /分之后可不用分之后可不用假設(shè)心率小于假設(shè)心率小于100100次次/ /分仍有病癥可予以多巴胺靜脈泵分仍有病癥可予以多巴胺靜脈泵注注患者病情穩(wěn)定后行心臟彩超及冠脈患者病情穩(wěn)定后行心臟彩超及冠脈CTACTA檢查檢查1 1小時后急查心肌酶學(xué),肌鈣蛋白,小時后急查心肌酶學(xué),肌鈣蛋白,BMP,BMP,電解質(zhì)電解質(zhì)病例匯報病例匯報患者分兩次靜

5、注速尿患者分兩次靜注速尿40mg40mg,給予西地蘭,給予西地蘭0.2mg0.2mg、地塞米松地塞米松10mg10mg靜注一次,同時微量泵泵注硝酸靜注一次,同時微量泵泵注硝酸甘油,患者取半坐位面罩吸氧,一小時后患者甘油,患者取半坐位面罩吸氧,一小時后患者病癥緩解,粉紅泡沫痰量明顯減少,能堅(jiān)持平病癥緩解,粉紅泡沫痰量明顯減少,能堅(jiān)持平臥位,在此期間患者血氧飽和度維持在臥位,在此期間患者血氧飽和度維持在95%95%左左右,心率在右,心率在110110次次/ /分左右,血壓在分左右,血壓在110120/7080mmHg110120/7080mmHg。患者病情穩(wěn)定后送至超聲科急查心臟超聲,未患者病情穩(wěn)

6、定后送至超聲科急查心臟超聲,未見明顯構(gòu)造異常,心功能良好。見明顯構(gòu)造異常,心功能良好。病例匯報病例匯報查心肌酶學(xué)均在正常范圍內(nèi),動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)查心肌酶學(xué)均在正常范圍內(nèi),動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果尚可,電解質(zhì)果尚可,電解質(zhì)K K離子離子3.2mmol/L3.2mmol/L。約半小時后患者咳嗽明顯減輕,痰量減少轉(zhuǎn)變約半小時后患者咳嗽明顯減輕,痰量減少轉(zhuǎn)變?yōu)榘咨ぬ担犜\雙肺濕羅音明顯減少,心率為白色黏痰,聽診雙肺濕羅音明顯減少,心率減慢,自訴呼吸通暢,氧飽和度上升至減慢,自訴呼吸通暢,氧飽和度上升至100%100%,硝酸甘油泵注逐漸停用。硝酸甘油泵注逐漸停用。再次訊問患者無冠心病,瓣膜病,支氣管擴(kuò)張?jiān)俅斡崋?/p>

7、患者無冠心病,瓣膜病,支氣管擴(kuò)張等心肺疾病史。等心肺疾病史?;颊邘а鯕獯桨菜突夭》??;颊邘а鯕獯桨菜突夭》俊?問題問題1.1.患者麻醉清醒期為什么會發(fā)生急性肺水腫?患者麻醉清醒期為什么會發(fā)生急性肺水腫?2.2.遇到此情況該如何處置?遇到此情況該如何處置?3.3.如何預(yù)防圍術(shù)期急性肺水腫的發(fā)生?如何預(yù)防圍術(shù)期急性肺水腫的發(fā)生?負(fù)壓性肺水腫負(fù)壓性肺水腫負(fù)壓性肺水腫負(fù)壓性肺水腫negative pressure pulmonary negative pressure pulmonary edemaedema,NPPE NPPE 是一種因急性上呼吸道梗阻,是一種因急性上呼吸道梗阻,試圖用力吸氣所產(chǎn)

8、生的胸腔內(nèi)和或跨肺負(fù)試圖用力吸氣所產(chǎn)生的胸腔內(nèi)和或跨肺負(fù)壓絕對值增大導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管損傷,并于梗壓絕對值增大導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管損傷,并于梗阻解除后很快出現(xiàn)的非心源性肺水腫。不少人阻解除后很快出現(xiàn)的非心源性肺水腫。不少人以為以為NPPENPPE是一種麻醉并發(fā)癥,甚至是致命性的,是一種麻醉并發(fā)癥,甚至是致命性的,往往不易被麻醉醫(yī)生識別和診斷,應(yīng)引起臨床往往不易被麻醉醫(yī)生識別和診斷,應(yīng)引起臨床高度注重。高度注重。負(fù)壓性肺水腫負(fù)壓性肺水腫 術(shù)后急性肺水腫是一種無法預(yù)測卻危險的術(shù)后急性肺水腫是一種無法預(yù)測卻危險的并發(fā)癥,故第一時間作出正確診斷,患者預(yù)并發(fā)癥,故第一時間作出正確診斷,患者預(yù)后良好且治療管理簡

9、單,而延遲診斷那么可后良好且治療管理簡單,而延遲診斷那么可使使 NPPENPPE的病死率升至的病死率升至11%11%40%40%。負(fù)壓性肺水腫負(fù)壓性肺水腫 NPPE NPPE 的診斷主要基于患者有上呼吸道梗的診斷主要基于患者有上呼吸道梗阻的病史,梗阻解除后數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)忽阻的病史,梗阻解除后數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)忽然發(fā)生呼吸困難、呼吸增快、缺氧、高碳酸然發(fā)生呼吸困難、呼吸增快、缺氧、高碳酸血癥,氣道內(nèi)出現(xiàn)粉紅色泡沫樣分泌物血癥,氣道內(nèi)出現(xiàn)粉紅色泡沫樣分泌物; ;典型典型X X線胸片示雙側(cè)彌漫性肺泡和間質(zhì)浸潤征,而線胸片示雙側(cè)彌漫性肺泡和間質(zhì)浸潤征,而心胸比卻正常。另外,心胸比卻正常。另外,NPPE

10、 NPPE 可迅速發(fā)生,迅可迅速發(fā)生,迅速散失,其臨床表現(xiàn)和速散失,其臨床表現(xiàn)和X X線表現(xiàn)可在線表現(xiàn)可在1224h1224h改改善善負(fù)壓性肺水腫負(fù)壓性肺水腫發(fā)病機(jī)制:發(fā)病機(jī)制: 患者用力吸氣,導(dǎo)致胸腔內(nèi)負(fù)壓的絕對值增患者用力吸氣,導(dǎo)致胸腔內(nèi)負(fù)壓的絕對值增大,可達(dá)大,可達(dá)-50 cm H2O,且?guī)缀蹩扇總鲗?dǎo)至,且?guī)缀蹩扇總鲗?dǎo)至血管周圍間隙,因此導(dǎo)致血管內(nèi)液體向肺組血管周圍間隙,因此導(dǎo)致血管內(nèi)液體向肺組織轉(zhuǎn)移。織轉(zhuǎn)移。上呼吸道梗阻時,引起患者缺氧、兒茶酚胺上呼吸道梗阻時,引起患者缺氧、兒茶酚胺大量釋放,使體、肺循環(huán)血管收縮、左右室大量釋放,使體、肺循環(huán)血管收縮、左右室后負(fù)荷添加,肺毛細(xì)血管通

11、透性也添加后負(fù)荷添加,肺毛細(xì)血管通透性也添加; 同時同時吸氣負(fù)壓導(dǎo)致回心血量添加,兩種要素相加吸氣負(fù)壓導(dǎo)致回心血量添加,兩種要素相加促發(fā)肺水腫的產(chǎn)生。促發(fā)肺水腫的產(chǎn)生。胸腔內(nèi)跨肺負(fù)壓的絕對值增大可導(dǎo)致肺泡胸腔內(nèi)跨肺負(fù)壓的絕對值增大可導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管膜應(yīng)力衰竭,其特征是毛細(xì)血管內(nèi)毛細(xì)血管膜應(yīng)力衰竭,其特征是毛細(xì)血管內(nèi)皮屏障斷裂、肺泡上皮屏障斷裂,甚至基底皮屏障斷裂、肺泡上皮屏障斷裂,甚至基底膜斷裂。輕者出現(xiàn)血管內(nèi)液滲出,重者使得膜斷裂。輕者出現(xiàn)血管內(nèi)液滲出,重者使得紅細(xì)胞漏入肺泡,引起明顯的肺或支氣管出紅細(xì)胞漏入肺泡,引起明顯的肺或支氣管出血。血。負(fù)壓性肺水腫負(fù)壓性肺水腫發(fā)病機(jī)制:發(fā)病機(jī)制:NP

12、PE NPPE 的發(fā)生是多種要素共同作用的結(jié)果,的發(fā)生是多種要素共同作用的結(jié)果,但最根本的病理、生理改動是胸膜腔內(nèi)極度負(fù)壓,直但最根本的病理、生理改動是胸膜腔內(nèi)極度負(fù)壓,直接促使肺毛細(xì)血管內(nèi)的液體向肺間質(zhì)轉(zhuǎn)移,使肺間質(zhì)接促使肺毛細(xì)血管內(nèi)的液體向肺間質(zhì)轉(zhuǎn)移,使肺間質(zhì)液體增多。上呼吸道梗阻后,患者用力吸氣對抗梗阻,液體增多。上呼吸道梗阻后,患者用力吸氣對抗梗阻,胸腔內(nèi)負(fù)壓添加,肺泡間質(zhì)的負(fù)壓可隨之添加為胸腔內(nèi)負(fù)壓添加,肺泡間質(zhì)的負(fù)壓可隨之添加為50cmH2O50cmH2O,是安靜呼吸時的,是安靜呼吸時的 10 10 倍倍( ( 正常參考值正常參考值3 3 10cmH2O)10cmH2O)。年輕強(qiáng)壯

13、的男性患者呼吸肌興隆,深呼吸時可產(chǎn)生較年輕強(qiáng)壯的男性患者呼吸肌興隆,深呼吸時可產(chǎn)生較大的胸腔內(nèi)負(fù)壓,故上呼吸道梗阻后更易導(dǎo)致大的胸腔內(nèi)負(fù)壓,故上呼吸道梗阻后更易導(dǎo)致NPPENPPE。負(fù)壓性肺水腫負(fù)壓性肺水腫發(fā)病率:發(fā)病率:上呼吸道梗阻與肺水腫發(fā)生的關(guān)系早在上呼吸道梗阻與肺水腫發(fā)生的關(guān)系早在 1927年就為人們所描畫,但直到年就為人們所描畫,但直到1977年才年才報道了第報道了第1例臨床病例。圍麻醉期例臨床病例。圍麻醉期NPPE的的發(fā)病率國內(nèi)報道為發(fā)病率國內(nèi)報道為0.01% 0.05%,國外報,國外報道為道為 0.05% 0.10%,但實(shí)踐發(fā)生率較普,但實(shí)踐發(fā)生率較普通記錄稍高通記錄稍高負(fù)壓性肺

14、水腫負(fù)壓性肺水腫鑒別診斷:鑒別診斷:心源性肺水腫心源性肺水腫 有新發(fā)的左心功能不全,誘發(fā)要素包有新發(fā)的左心功能不全,誘發(fā)要素包括急括急 性心肌缺血、心肌梗死和性心肌缺血、心肌梗死和( 或或) 嚴(yán)重心律失常,嚴(yán)重心律失常,診斷需超聲心動圖檢查證明診斷需超聲心動圖檢查證明變態(tài)反響引起的肺水腫變態(tài)反響引起的肺水腫 患者暴露于知或未知過敏原患者暴露于知或未知過敏原之中,忽然發(fā)病,通常伴有皮疹、蕁麻疹,支氣管痙之中,忽然發(fā)病,通常伴有皮疹、蕁麻疹,支氣管痙攣和血流動力學(xué)改動是其典型表現(xiàn),過敏原實(shí)驗(yàn)可協(xié)攣和血流動力學(xué)改動是其典型表現(xiàn),過敏原實(shí)驗(yàn)可協(xié)助臨床明確診斷助臨床明確診斷神經(jīng)源性肺水腫神經(jīng)源性肺水腫

15、通常發(fā)生在病情嚴(yán)重的腦損傷患者,通常發(fā)生在病情嚴(yán)重的腦損傷患者,如蛛網(wǎng)膜下腔出血、中風(fēng)、癲癇繼續(xù)形狀、外傷或顱如蛛網(wǎng)膜下腔出血、中風(fēng)、癲癇繼續(xù)形狀、外傷或顱內(nèi)占位性病變等內(nèi)占位性病變等急性呼吸窘迫綜合癥或急性肺損傷引起的肺水腫急性呼吸窘迫綜合癥或急性肺損傷引起的肺水腫液體超負(fù)荷引起的肺水腫液體超負(fù)荷引起的肺水腫負(fù)壓性肺水腫負(fù)壓性肺水腫誤診緣由:誤診緣由:臨床醫(yī)生對臨床醫(yī)生對 NPPE 病理、生理改動及臨床表病理、生理改動及臨床表現(xiàn)、診治原那么認(rèn)識缺乏,是呵斥誤漏診的現(xiàn)、診治原那么認(rèn)識缺乏,是呵斥誤漏診的最主要緣由。最主要緣由。慣性思想,先入為主,診斷沒有整體觀念,慣性思想,先入為主,診斷沒有整

16、體觀念,只留意部分病癥、體征,患者有心血管疾病只留意部分病癥、體征,患者有心血管疾病就診斷為心源性肺水腫,插管時見喉咽有少就診斷為心源性肺水腫,插管時見喉咽有少許分泌物就診斷為吸入性肺水腫。許分泌物就診斷為吸入性肺水腫。NPPE臨床表現(xiàn)不典型,有研討報道臨床表現(xiàn)不典型,有研討報道 X 線胸線胸片顯示肺水腫患者中片顯示肺水腫患者中29%無明顯臨床病癥。無明顯臨床病癥。肺水腫發(fā)生、開展過程分為肺間質(zhì)水腫和肺肺水腫發(fā)生、開展過程分為肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫,肺間質(zhì)水腫普通不伴有粉紅色泡沫泡水腫,肺間質(zhì)水腫普通不伴有粉紅色泡沫痰,主要表現(xiàn)為低氧血癥。痰,主要表現(xiàn)為低氧血癥。負(fù)壓性肺水腫負(fù)壓性肺水腫治療措施

17、:治療措施:NPPE 通常不需求特殊的藥物治療,重點(diǎn)在于:通常不需求特殊的藥物治療,重點(diǎn)在于:堅(jiān)持呼吸道通暢堅(jiān)持呼吸道通暢改善通氣改善通氣糾正缺氧糾正缺氧維持血流動力學(xué)穩(wěn)定維持血流動力學(xué)穩(wěn)定運(yùn)用利尿劑和限制液體入量運(yùn)用利尿劑和限制液體入量 臨床尚有爭議臨床尚有爭議類固醇激素運(yùn)用類固醇激素運(yùn)用 臨床尚有爭議,有研討以為臨床尚有爭議,有研討以為NPPE病變有能夠是物理損壞肺泡和毛細(xì)血管,類固醇能病變有能夠是物理損壞肺泡和毛細(xì)血管,類固醇能夠是有用的夠是有用的重癥患者常需運(yùn)用一定程度的重癥患者常需運(yùn)用一定程度的PEEP,其大小可根,其大小可根據(jù)病情進(jìn)展調(diào)整據(jù)病情進(jìn)展調(diào)整,普通是從普通是從5cmH2O

18、開場開場負(fù)壓性肺水腫負(fù)壓性肺水腫預(yù)防措施:預(yù)防措施:NPPE主要發(fā)生在全麻清醒期,危險要主要發(fā)生在全麻清醒期,危險要素包括氣道病變、上呼吸道手術(shù)、肥胖、素包括氣道病變、上呼吸道手術(shù)、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暫停等,年輕強(qiáng)壯的男阻塞性睡眠呼吸暫停等,年輕強(qiáng)壯的男性患者為易感人群。,圍麻醉期患者防性患者為易感人群。,圍麻醉期患者防止喉痙攣、異物誤吸、氣管插管阻塞、止喉痙攣、異物誤吸、氣管插管阻塞、喉罩移位、過度鎮(zhèn)靜、上呼吸道腫瘤、喉罩移位、過度鎮(zhèn)靜、上呼吸道腫瘤、口咽部手術(shù)等呵斥的呼吸道梗阻??谘什渴中g(shù)等呵斥的呼吸道梗阻。故全麻清醒期麻醉醫(yī)生一定要關(guān)注患者故全麻清醒期麻醉醫(yī)生一定要關(guān)注患者術(shù)后呼吸道通暢情況。術(shù)后呼吸道通暢情況。閱歷教訓(xùn)閱歷教訓(xùn) 此例年輕男性患者存在肥胖、打鼾等危險此例年輕男性患者存在肥胖、打鼾等危險要素,在

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論