化學(xué)發(fā)光 臨床意義

1、臨 床 意 義甲狀腺功能檢測(cè)總甲狀腺素（Total thyroxine，TT4）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?8.1-140.6 nmol/L (4.5-10.9 ug/dL)新生兒：142-310 nmol/L 嬰 兒： 90-194 nmol/L1- 5歲： 90-194 nmol/L 5-10歲： 77-168 nmol/L成 人： 54-174 nmol/L【項(xiàng)目綜述】甲狀腺素即3,5,3,5-甲碘甲狀腺原氨酸，簡(jiǎn)稱T4，是由甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞合成和分泌的甲狀腺激素。甲狀腺原氨酸的基本結(jié)合是由一個(gè)酪氨酸殘基和一個(gè)酚環(huán)構(gòu)成。正常人平均每日的T4分泌

2、量為81-99ug，每日分泌的量不到甲狀腺內(nèi)貯存量的1%。T4進(jìn)入血液循環(huán)后約99.96%與結(jié)合蛋白結(jié)合，其中約60%與甲狀腺素結(jié)合球蛋白(TBG)結(jié)合。30%與甲狀腺素結(jié)合前白蛋白(TBPA)結(jié)合，余下的與白蛋白結(jié)合。甲狀腺外T4的循環(huán)總量為900ug。T4是血清中最多的碘化甲狀腺原氨酸，占血清蛋白結(jié)合碘的90%以上。T4的半衰期為7天。T4是具有生物活性的甲狀腺激素，促進(jìn)糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝，產(chǎn)生能量和熱，促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育。近年來(lái)有人認(rèn)為T(mén)4是T3的前激素，是其儲(chǔ)備形式?！九R床意義】甲狀腺疾病1 甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)甲狀腺合成和分泌T4增多。2 亞急性甲狀腺炎，慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的早期，因甲狀

3、腺濾泡被破壞，T4溢出，使血T4過(guò)性升高，產(chǎn)生短暫時(shí)期的輕度甲亢。3 大量服用甲狀腺素，或誤食動(dòng)物甲狀腺，導(dǎo)致血T4增高，產(chǎn)生醫(yī)源性或中毒性甲亢，甚至甲亢危象。4 組織對(duì)甲狀腺激素不敏感時(shí)無(wú)甲亢癥狀，但有外周血T4增高；若是下丘腦、垂體對(duì)甲狀腺激素不敏感，則周?chē)猅4增高，有甲亢癥狀，并TSH亦增高。5 甲狀腺功能減退時(shí)，無(wú)論是原發(fā)、繼發(fā)或其他原因，T4均下降。6 甲狀腺缺乏，或先天性發(fā)育不良，甲狀腺全切除后，血T4缺乏。非甲狀腺疾病1 TBG濃度的變化，顯著影響T4濃度的測(cè)定結(jié)果。TBG增高時(shí)，T4增高，反之亦然。2 精神病以及一些非甲狀腺疾病病人，極少數(shù)會(huì)出現(xiàn)高T4血癥，但無(wú)甲亢癥狀。原發(fā)

4、疾病緩解后，T4恢復(fù)正常。3 雄激素使TBC減少，T4亦減低。4 各種非甲狀腺疾病，如各種肝病、肝硬化、肝昏迷、腎病、腎衰、心肌梗塞、心臟病、呼吸及消化等系統(tǒng)的嚴(yán)重疾病、傳染病、創(chuàng)傷、燒傷、顱腦外傷、惡性腫瘤、饑餓、蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病等，均可導(dǎo)致低T3綜合癥，病情嚴(yán)重者T4亦降低。若T4顯著降低，提示病情危重，預(yù)后差。病情緩解后T3,T4恢復(fù)正常?？?cè)饧谞钕僭彼幔═otal triodothyronine.TT3） 【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?.92-2.79 nmol/L (0.60-1.81ng/mL)新生兒： 0.98-4.26 nmol

5、/L1 - 5歲：1.54-4.00 nmol/L6 -10歲：1.39-3.70 nmol/L11-15歲：1.23-3.23 nmol/L成 人： 1.23-3.39 nmol/L【項(xiàng)目綜述】3,5,3 三碘甲狀腺原氨酸，簡(jiǎn)稱T3。血清中的T3大多數(shù)為T(mén)4在外圍組織脫碘轉(zhuǎn)化而來(lái)，約占每日T4產(chǎn)量的1/2-1/3，約有10%-38%的T3來(lái)自甲狀腺的直接分泌。T3的日產(chǎn)量約30ug，T3的甲狀腺外泄總量為40ug。血清濃度半衰期為1天。血清中T3絕大多數(shù)(99.5%)與結(jié)合蛋白結(jié)合，其中90%與TBG結(jié)合，其余與白蛋白結(jié)合，與TBPA結(jié)合的量極少。T3的生物活性為T(mén)4的5-10倍，盡管血清中

6、T3的濃度約為T(mén)4的1/50-1/80，但T3在甲狀腺總的代謝貢獻(xiàn)中占65%左右。T4進(jìn)入靶細(xì)胞后要轉(zhuǎn)變成T3才能發(fā)揮生物效應(yīng)，故認(rèn)為T(mén)3是更為重要的甲狀腺素?！九R床意義】血T3測(cè)定的臨床意義基本同血T4。需要補(bǔ)充說(shuō)明的是：T3的測(cè)定對(duì)甲亢的診斷，對(duì)甲亢治療后復(fù)發(fā)的監(jiān)測(cè)，比T4靈敏。它是T4型甲亢的特異性診斷指標(biāo)。甲低患者血清總T3的降低，滯后于T4的降低。在甲低早期，T3下降不明顯，甚至代償性增高，因此單獨(dú)測(cè)定T3對(duì)甲低的診斷意義不大。游離甲狀腺素（Free thyroxine，F(xiàn)T4）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定。【正常參考值】11.5-22.7 pmol/L (8

7、.9-17.6 pg/mL)育齡婦女： 9.2-13.2 pg/mL孕6 13周：8.5-16.7 pg/mL孕20-28周：5.5-11.0 pg/mL【項(xiàng)目綜述】血循環(huán)中的T4絕大部分(99.96%)都與結(jié)合蛋白結(jié)合，僅有少量為游離激素。它們之間呈可逆的平衡狀態(tài)，但只有游離型的T4才能進(jìn)入靶細(xì)胞與T4受體結(jié)合后發(fā)生生物效應(yīng)。【臨床意義】FT4的測(cè)定不受血清結(jié)合蛋白(主要是TBG)含量的影響，是反映甲狀腺功能的靈敏指標(biāo)。各種原因所致的甲亢時(shí)，F(xiàn)T4增高；各種原因所致的甲低時(shí)，F(xiàn)T4降低；亞急性甲狀腺炎和慢性淋巴性甲狀腺炎的早期、組織對(duì)甲狀腺素不敏感綜合癥以及大量服用甲狀腺激素后FT4亦增高。

8、非甲狀腺疾病，在病情嚴(yán)重時(shí)T4降低，但FT4不降低。游離三碘甲狀腺原氨酸（Free triodothyronine.FT3） 【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?.5-6.5 pmol/L (2.3-4.2 pg/mL)【項(xiàng)目綜述】血循環(huán)中的T3絕大部分(99.5%)都與結(jié)合蛋白結(jié)合，僅有少量為游離激素。它們之間呈可逆的平衡狀態(tài)，但只有游離型的T3才能進(jìn)入靶細(xì)胞與T3受體結(jié)合,發(fā)生生物效應(yīng)?！九R床意義】FT3的測(cè)定不受血清結(jié)合蛋白(主要是TBG)含量的影響，是反映甲狀腺功能的靈敏指標(biāo)。各種原因所致的甲亢時(shí)，F(xiàn)T3增高；各種原因所致的甲低時(shí)，F(xiàn)T3降低；亞急性甲

9、狀腺炎和慢性淋巴性甲狀腺炎的早期、組織對(duì)甲狀腺素不敏感綜合癥以及大量服用甲狀腺激素后FT3亦增高。非甲狀腺疾病導(dǎo)致的低T3綜合癥時(shí)，F(xiàn)T3一般不降低。促甲狀腺素（Thyroid stimulating hormone，TSH）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?.35-5.50uIU/mL【項(xiàng)目綜述】促甲狀腺激素是一種分子量約為25,000的糖蛋白，由垂體前葉分泌，促進(jìn)甲狀腺釋放甲狀腺素(T4)與三碘甲狀腺原氨酸(T3)。TSH的合成與釋放受下丘腦促甲狀腺釋放激素(TRH)的調(diào)控。甲狀腺功能正常時(shí)，甲狀腺激素水平與血液中的TSH和TRH濃度呈負(fù)相關(guān)；在甲狀腺功

10、能低下時(shí)，TSH水平升高。所以測(cè)定TSH對(duì)診斷甲狀腺功能低下是有價(jià)值的。TSH是由和兩個(gè)亞基組成的糖蛋白激素。亞基是由89個(gè)氨基酸組成，與LH及FSH的亞基是相同；亞基是由112個(gè)氨基酸組成，為T(mén)SH所特有，決定其促甲狀腺功能的特異性?！九R床意義】TSH升高1 垂體促甲狀腺激素腺瘤?？赡馨橛衅渌に胤置谠龆?。2 原發(fā)性甲狀腺功能減退癥。因甲狀腺激素分泌不足而引起TSH分泌的負(fù)反饋抑制減弱，使垂體分泌TSH增多。3 亞臨床甲狀腺功能減退。常見(jiàn)于慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，亦可見(jiàn)于產(chǎn)后甲狀腺炎?；颊逿SH升高而FT4正常。4 慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。TSH高于正常，血清甲狀腺激素水平降低。5 地方性甲

11、狀腺腫。缺碘時(shí)，甲狀腺激素合成不足，對(duì)垂體抑制作用減弱，垂體分泌TSH增加。6 新生兒先天性甲減篩查。7 繼發(fā)性(垂體)甲狀腺技能減退。因垂體或下丘腦病變所致，血中TSH可在正常范圍或低于正常，同時(shí)伴有FT4降低。TSH降低1 甲狀腺功能亢進(jìn)。由于甲亢患者TSH儲(chǔ)備功能差，血中過(guò)多的甲狀腺素抑制了垂體TSH的分泌，使血清TSH濃度極低。使高靈敏的TSH檢測(cè)方法為甲亢診斷的首選重要指標(biāo)。甲亢患者與正常人之間TSH值基本無(wú)交叉。2 亞臨床甲狀腺技能亢進(jìn)，是過(guò)渡狀態(tài)，常見(jiàn)于喬本氏甲狀腺炎的早期。也可見(jiàn)于甲亢治療過(guò)程中的亞臨床狀態(tài)。3 原發(fā)性甲減甲狀腺素替代治療。在替代治療過(guò)程中，TSH是重要指標(biāo)。4

12、 庫(kù)興綜合癥。患者血中皮質(zhì)醇含量較高，可造成TSH對(duì)TRH反應(yīng)性降低，血清TSH值降低，但不出現(xiàn)垂體-甲狀腺軸功能的明顯紊亂。5 肢端肥大癥。未經(jīng)治療的患者TSH降低，可能是過(guò)多的GH誘發(fā)ss分泌增多造成TSH對(duì)TRH反應(yīng)減弱。6 藥物。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、多巴胺及溴隱亭等可導(dǎo)致血TSH過(guò)性降低。甲狀腺球蛋白抗體（A-TG）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?< 60U/mL【項(xiàng)目綜述】甲狀腺球蛋白是甲狀腺濾泡細(xì)胞中一個(gè)龐大的、具有不同種類的糖蛋白（分子量660，000）。它在甲狀腺激素-T3、T4的生物合成過(guò)程中起著重要的作用。在甲狀腺濾泡細(xì)胞里，甲狀腺過(guò)

13、氧化物酶促進(jìn)甲狀腺球蛋白中的酪氨酸碘化，碘化的甲狀腺球蛋白儲(chǔ)存在濾泡的膠體物質(zhì)中并作為T(mén)3、T4的一個(gè)儲(chǔ)存庫(kù)?！九R床意義】甲狀腺球蛋白自身抗體的檢測(cè)對(duì)于鑒別自身免疫性甲狀腺疾病有重要作用。80-100%的Hashimotos或者慢性甲狀腺疾病患者體內(nèi)，甲狀腺球蛋白抗體水平將上升，在60-70%的Graves疾病患者體內(nèi)，甲狀腺球蛋白抗體水平上升，在10-20%的亞急性甲狀腺炎患者體內(nèi)，甲狀腺球蛋白抗體水平亦有升高。由于甲狀腺球蛋白的異質(zhì)性，其他疾病患者以及老年病人和一些臨床體征正常、甲狀腺機(jī)能正常的病人，也可檢測(cè)到甲狀腺球蛋白抗體。在先天Addisions疾病患者和一些I型糖尿病患者體內(nèi)也曾經(jīng)

14、檢測(cè)到甲狀腺球蛋白抗體。甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（A-TPO）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定。【正常參考值】 < 60U/mL【項(xiàng)目綜述】甲狀腺過(guò)氧化物酶位于甲狀腺上皮細(xì)胞的頂端細(xì)胞膜上，是一種被稱為甲狀腺微粒體抗原的大分子蛋白的主要成分，它可以促進(jìn)甲狀腺球蛋白的酪氨酸碘化，有利于甲狀腺激素-T3、T4的合成。甲狀腺過(guò)氧化物酶自身抗體的出現(xiàn)是自身免疫性甲狀腺疾病的指征?！九R床意義】 甲狀腺過(guò)氧化物酶的檢測(cè)在鑒別自身免疫性甲狀腺疾病中起著重要的作用。在活躍的自身免疫性甲狀腺炎患者中，超過(guò)90%anti-TPO大大升高。anti-TPO刺激補(bǔ)體生成，被認(rèn)為與甲狀腺功能紊亂和

15、甲狀腺機(jī)能減退的發(fā)病機(jī)理有顯著的相關(guān)性。在自身免疫性甲狀腺疾病患者中，幾乎所有的Hashimoto's甲狀腺炎和超過(guò)70%的Grave's疾病患者，體內(nèi)都存在著anti-TPO。anti-TPO也存在于阿托品甲狀腺炎和黏液腺瘤初期患者中。在甲狀腺功能正常的健康個(gè)體也可檢測(cè)到微量的anti-TPO，其臨床意義還有待研究。性激素檢測(cè)卵泡刺激素（Follicle stimulating hormome ，F(xiàn)SH）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ML，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?男性：1.4-18.1 mIU/mL女性：卵泡期：2.5-10.2 mIU/mL排卵期：3.4-33.4

16、 mIU/mL黃體期：1.5-9.1 mIU/mL懷孕期：< 0.3 mIU/mL絕經(jīng)期：23-116.3 mIU/mL【項(xiàng)目綜述】FSH卵泡刺激素，是垂體前葉FSH細(xì)胞合成分泌的糖蛋白激素，由204個(gè)氨基酸組成，分子量32,000，整個(gè)分子由2個(gè)亞基組成，亞基與LH、TSH的亞基相同，均為89肽；亞基是有115個(gè)氨基酸組成的多肽。在7、24位的門(mén)東酰胺上各有一段糖鏈。亞基具有特異性。FSH的生理作用在男性促進(jìn)生精，作用睪丸的生精和支持細(xì)胞，對(duì)精子的生成過(guò)程起調(diào)節(jié)作用，并使支持細(xì)胞中的睪酮經(jīng)芳香化酶作用變?yōu)榇贫?。?duì)女性而言促進(jìn)卵泡成熟及分泌雌激素，一方面刺激卵泡內(nèi)層的顆粒層膜細(xì)胞增長(zhǎng)，

17、另一方面使膜上促卵泡受體增多，并誘導(dǎo)產(chǎn)生能使雄激素轉(zhuǎn)變?yōu)榇萍に氐姆枷慊?。成年女性血漿中FSH隨月經(jīng)周期而變化。血漿中FSH與球蛋白結(jié)合，血漿FSH半衰期約170分鐘?！九R床意義】1. 閉經(jīng)病理部位的診斷：正常女性血清FSH和LH的測(cè)定可用于鑒別子宮性、卵巢、垂體或中樞性閉經(jīng)，結(jié)合GnRH興奮試驗(yàn)可更加明確診斷。2. 原發(fā)性性功能低下：卵巢和睪丸的功能低下，缺乏性激素(E2,T)的負(fù)反饋?zhàn)饔?，血FSH和LH升高。例如先天性性腺發(fā)育不全、Klinefelter綜合征、隱睪等。3. 繼發(fā)性性功能低下：凡能引起垂體功能減退的疾患，如席漢氏綜合癥、垂體腫瘤、垂體梗塞、炎癥、手術(shù)等影響垂體LH和FSH的

18、合成與分泌。4. 性早熟：真性性早熟由于各種病因如特發(fā)性、中樞性腫瘤、感染、外傷、放射性、腎上腺疾病、先天性腎上腺增生癥治療后等，使下丘腦-垂體功能紊亂GnRH分泌增多，患兒血FSH和LH同時(shí)升高達(dá)正常人水平。假性性早熟是由于垂體以外部位病變?nèi)缏殉材[瘤、腎上腺腫瘤、甲狀腺病、甲狀腺功能低下或使用外源性性激素、食物、藥物、化妝品等，使促性腺激素分泌或性激素分泌，后者反饋性抑制LH和FSH，血FSH和LH減低。5. 多囊卵巢綜合癥：本病主要是LH水平升高而FSH降低。LH/FSH為2.5-3。由于下丘腦-垂體軸的脈沖式釋放的增加，達(dá)到高于或接近正常卵泡中期的水平，而FSH則維持在相當(dāng)于或等于卵泡早

19、期的水平。6. 更年期綜合癥：在女性由于卵巢功能的衰退，雌激素分泌減少，對(duì)垂體GTH的抑制作用減弱使促性腺激素分泌增多，接近絕經(jīng)期時(shí)血中FSH和LH均逐漸升高，持續(xù)高水平達(dá)5-10年之久。在男性，由于睪酮分泌減少，反饋抑制減弱也可出現(xiàn)促性腺激素升高。7. 垂體促性腺激素瘤：FSH或LH瘤患者血清LH,FSH和T濃度都升高。8. 預(yù)測(cè)排卵期：在月經(jīng)周期中，LH和FSH達(dá)到最高值后，均在24h左右下降，形成排卵前極陡的高峰。LH峰一經(jīng)出現(xiàn)，則預(yù)報(bào)24-36h后排卵。黃體生成素（Luteinizing hormone，LH）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?男性：

20、20-70歲：1.5-9.3 mIU/mL 70歲：3.1-34.6 mIU/mL女性：卵泡期：1.9-12.5 mIU/mL排卵期：8.7-76.3 mIU/mL黃體期：0.5-16.9 mIU/mL懷孕期：<0.1-1.5 mIU/mL絕經(jīng)期：15.9-54 mIU/mL避孕期：0.7-5.6 mIU/mL 兒童：<0.1-6.0 mIU/mL【項(xiàng)目綜述】LH黃體生成素是垂體前葉產(chǎn)生的，由兩條多肽鏈(即和亞單位)經(jīng)非共價(jià)鍵結(jié)合的糖蛋白。LH都呈脈沖式分泌，因此有較明顯的日內(nèi)和日間差異。女性月經(jīng)中期的LH高峰促成排卵，男性LH主要刺激Legdig細(xì)胞產(chǎn)生睪丸酮，又協(xié)同F(xiàn)SH促進(jìn)精

21、子成熟。與FSH同時(shí)測(cè)定，是研究和判斷下丘腦-垂體-性腺軸功能的常規(guī)檢查方法。LH的測(cè)定在預(yù)測(cè)排卵時(shí)間上具有特殊重要的意義，它還可用于絕經(jīng)期檢查，不孕癥診斷和內(nèi)分泌治療的監(jiān)測(cè)等。【臨床意義】1 閉經(jīng)病理部位的診斷：正常女性血清FSH和LH的測(cè)定可用于鑒別子宮性、卵巢、垂體或中樞性閉經(jīng)，結(jié)合GnRH興奮試驗(yàn)可更加明確診斷。2 原發(fā)性性功能低下：卵巢和睪丸的功能低下，缺乏性激素(E2,T)的負(fù)反饋?zhàn)饔?，血FSH和LH升高。例如先天性性腺發(fā)育不全、Klinefelter綜合征、隱睪等。3 繼發(fā)性性功能低下：凡能引起垂體功能減退的疾患，如席漢氏綜合癥、垂體腫瘤、垂體梗塞、炎癥、手術(shù)等影響垂體LH和FS

22、H的合成與分泌。4 性早熟：真性性早熟由于各種病因如特發(fā)性、中樞性腫瘤、感染、外傷、放射性、腎上腺疾病、先天性腎上腺增生癥治療后等，使下丘腦-垂體功能紊亂GnRH分泌增多，患兒血FSH和LH同時(shí)升高達(dá)正常人水平。假性性早熟是由于垂體以外部位病變?nèi)缏殉材[瘤、腎上腺腫瘤、甲狀腺病、甲狀腺功能低下或使用外源性性激素、食物、藥物、化妝品等，使促性腺激素分泌或性激素分泌，后者反饋性抑制LH和FSH，血FSH和LH減低。5 多囊卵巢綜合癥：本病主要是LH水平升高而FSH降低。LH/FSH為2.5-3。由于下丘腦-垂體軸的脈沖式釋放的增加，達(dá)到高于或接近正常卵泡中期的水平，而FSH則維持在相當(dāng)于或等于卵泡早

23、期的水平。6 更年期綜合癥：在女性由于卵巢功能的衰退，雌激素分泌減少，對(duì)垂體GTH的抑制作用減弱使促性腺激素分泌增多，接近絕經(jīng)期時(shí)血中FSH和LH均逐漸升高，持續(xù)高水平達(dá)5-10年之久。在男性，由于睪酮分泌減少，反饋抑制減弱也可出現(xiàn)促性腺激素升高。7 垂體促性腺激素瘤：FSH或LH瘤患者血清LH,FSH和T濃度都升高。8 預(yù)測(cè)排卵期：在月經(jīng)周期中，LH和FSH達(dá)到最高值后，均在24h左右下降，形成排卵前極陡的高峰。LH峰一經(jīng)出現(xiàn)，則預(yù)報(bào)24-36h后排卵。催乳素（Prolactin，PRL）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?男性： 2.1-17.7 ng/m

24、L女性：未懷孕：2.8-29.2 ng/mL懷孕期：9.7-208.5ng/mL絕經(jīng)期：1.8-20.3 ng/mL【項(xiàng)目綜述】人垂體催乳素是垂體分泌的一種蛋白激素，分子量約22,000，它能促使乳汁分泌，PRL的測(cè)定可作為評(píng)定下丘腦-垂體功能的一項(xiàng)重要指標(biāo)，特別是對(duì)垂體催乳素瘤，各種因素引起的高催乳素血癥，以及下丘腦蒂病癥的診斷具有特殊重要的價(jià)值，并對(duì)月經(jīng)異常和不孕的病因診斷與鑒別診斷有極大意義?！九R床意義】PRL升高：1. 下丘腦病變。如顱咽管瘤、異體松果體瘤、轉(zhuǎn)移性腫瘤等，使下丘腦PIF減少，血PRL升高。 2. 垂體泌乳素瘤。由于泌乳素細(xì)胞自主性地分泌PRL，血中PRL明顯升高。3.

25、垂體病變。如垂體生長(zhǎng)激素瘤(巨人癥/肢端肥大癥)、柯興氏病，空蝶鞍等病變使PRL釋放增多。4. 原發(fā)性甲狀腺功能減退。由于血液中甲狀腺激素減少，反饋?zhàn)饔脺p弱，下丘腦TRH增加，或?qū)RH反應(yīng)加強(qiáng)致使血PRL升高，TSH與PRL成正比關(guān)系。5. 腎上腺功能減退。糖皮質(zhì)激素減少直接作用于垂體或通過(guò)下丘腦血清或內(nèi)啡肽等間接作用使血PRL升高。6. 肝、腎疾病。肝硬化或慢性腎功能衰竭時(shí)，PRL的代謝清除減少。7. 藥物影響。口服避孕藥、雌激素通過(guò)刺激垂體PRL細(xì)胞使PRL分泌增加?？拱d癇藥、抗憂郁藥、抗高血壓藥如利血平、甲氰咪呱、嗎啡等藥物抑制下丘腦多巴胺分泌或影響其效應(yīng)導(dǎo)致垂體PRL分泌過(guò)多，血PR

26、L升高。8. 糖尿病。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)糖尿病人的空腹PRL值升高，可能是高血糖抑制中樞多巴胺的釋放，引起血PRL升高。某些飲食也可能會(huì)影響血清PRL水平有關(guān)。9. 原發(fā)性性功能減退。PRL可以升高到正常的2-3倍，男性表現(xiàn)為性欲減退及不育。PRL降低：1. 垂體前葉功能減退癥。如席漢氏綜合癥、嫌色細(xì)胞瘤等使垂體前葉受損而引起PRL分泌減少。2. 某些藥物如左旋多巴、溴隱亭、多巴胺、去甲腎上腺素、降鈣素等可直接或間接抑制PRL的釋放。雌二醇（Estradiol，E2）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?男性： 11.641.2 pg/mL女性：卵泡期：18.9-246

27、.7 pg/mL排卵期：35.5-570.8 pg/mL黃體期：22.4-256.0 pg/mL絕經(jīng)期： 0 -44.5 pg/mL【項(xiàng)目綜述】雌激素主要是卵巢卵泡生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中由顆粒細(xì)胞層及卵泡內(nèi)膜層分泌，睪丸、胎盤(pán)和腎上腺也產(chǎn)生少量雌激素。雌激素主要是雌二醇，懷孕期間胎盤(pán)產(chǎn)生大量雌三醇。雌二醇在肝臟被滅活后成為雌酮和雌三醇。雌激素是使青春期女性外生殖器、陰道、輸卵管和子宮發(fā)育和生長(zhǎng)的重要激素，可以增強(qiáng)陰道抵抗細(xì)菌的能力，可促進(jìn)輸卵管的運(yùn)動(dòng)，維持和促進(jìn)女性副性征的發(fā)育，在妊娠時(shí)使子宮肌肉增厚，對(duì)分娩時(shí)產(chǎn)生較大收縮力非常有利。雌激素對(duì)蛋白質(zhì)、糖、脂類、水、電解質(zhì)和鈣磷代謝有一定的影響。在排卵控

28、制體系中，雌激素起著核心作用。雌激素對(duì)中樞和垂體均有“正”與“負(fù)”反饋兩種作用，一般低濃度時(shí)為負(fù)反饋，高濃度時(shí)為正反饋。【臨床意義】雌二醇升高：1. 性早熟。雌二醇為性早熟診斷及青春期啟動(dòng)的指標(biāo)激素。性早熟時(shí)，由于FSH和LH分泌增高，卵巢分泌雌二醇增多。2. 卵巢腫瘤。卵巢顆粒細(xì)胞卵泡膜細(xì)胞瘤，能異常分泌雌激素，血雌二醇升高。3. 男性乳房發(fā)育。代謝紊亂使體內(nèi)雌激素分泌相對(duì)或絕對(duì)增多，如睪丸間質(zhì)細(xì)胞瘤、畸胎瘤、垂體瘤等。4. 評(píng)價(jià)卵巢功能。雌二醇是確定卵巢功能的激素指標(biāo)之一。在月經(jīng)周期呈周期性變化。5. 評(píng)價(jià)藥物排卵療效。血清雌二醇可用于藥物誘發(fā)排卵，排卵的卵泡成熟和卵巢過(guò)度刺激的監(jiān)測(cè)及選定

29、hCG用藥物收集卵子的時(shí)間。6. 男性系統(tǒng)性紅斑狼瘡?；颊咄贫济黠@升高，而睪酮下降，故雌二醇/睪酮比值升高。7. 肝硬化。肝臟病變時(shí)，雌二醇滅活受影響故血雌二醇升高。8. 多胎妊娠。胎盤(pán)合成雌激素增多。9. 糖尿病孕婦。雌二醇能刺激胰島素的分泌，使血漿胰島素水平增加。雌二醇降低：1. 原發(fā)性性腺發(fā)育不全。卵巢發(fā)育不全或受到損傷、無(wú)卵巢等，導(dǎo)致卵巢功能不足，雌二醇分泌減少。2. 繼發(fā)性性功能低下。由于下丘腦或垂體疾患使促性腺激素分泌不足，導(dǎo)致性激素分泌下降，雌激素減少。3. 葡萄胎。此類患者尿中雌二醇通常較低。4. 先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥。如17-羥化酶，于是雌、孕激素和皮質(zhì)醇均難以合成，

30、造成血雌二醇下降。5. 其它。胎兒腎上腺皮質(zhì)功能不全，無(wú)腦兒畸形，雌激素合成分泌減少。孕酮(Progessterone，PRGE)【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定。【正常參考值】 男性： 0.28-1.22 ng/mL女性：卵泡期：0.15-1.40 ng/mL黃體期：3.34-25.56 ng/mL黃體中間期：4.44-28.03 ng/mL絕經(jīng)期： 0 -0.73 ng/mL懷孕1-3月：11.22-99.0 ng/mL懷孕4-6月：25.55-89.4 ng/mL懷孕7-9月：48.4-422.5 ng/mL【項(xiàng)目綜述】孕酮是一種重要的性激素，不僅在月經(jīng)周期的調(diào)節(jié)中起

31、重要作用，也是維持妊娠所必需的一種激素。孕酮是人體內(nèi)真正的孕激素。一般說(shuō)來(lái)，孕激素往往是在雄激素作用的基礎(chǔ)上產(chǎn)生效用的。孕酮是卵巢分泌，卵巢內(nèi)主要由黃體產(chǎn)生，在妊娠期孕酮主要來(lái)源于胎盤(pán)。孕酮為C21類固醇，孕酮是睪酮、雌激素和腎上腺皮質(zhì)激素生物合成過(guò)程中的重要中間體。孕酮在血漿中主要與皮質(zhì)類固醇結(jié)合球蛋白和血漿白蛋白結(jié)合。孕酮的合成是在FSH、LH和PRL三種垂體激素的共同作用下完成的。孕酮在肝臟被滅活，轉(zhuǎn)變?yōu)樵卸寂c葡萄糖醛酸結(jié)合后，由尿、膽汁和糞便排出體外。孕酮作用廣泛，可對(duì)子宮、乳腺和平滑肌及黃體細(xì)胞發(fā)揮作用?！九R床意義】孕酮升高：1. 雙胎或多胎妊娠。與胎盤(pán)分泌功能和胎盤(pán)體積有關(guān)。故雙

32、胎妊娠高于單胎，三胎高于雙胎。2. 先天性17-羥化酶缺乏癥。17-羥化酶是孕酮分解代謝所必需的，此酶缺乏孕酮難以降解。3. 葡萄糖。葡萄糖伴同卵巢黃體囊腫形成時(shí)，孕酮含量升高。4. 其它。妊娠高血壓綜合癥、妊娠合并糖尿病、子宮內(nèi)膜腺癌、卵巢顆粒膜細(xì)胞瘤、胎兒宮內(nèi)生長(zhǎng)遲緩、正常人黃體期孕酮也升高。孕酮降低：無(wú)排卵性子宮功能性出血，原發(fā)性或繼發(fā)性的閉經(jīng)，不孕癥，早產(chǎn)，黃體功能不全，異位妊娠，死胎等，血清孕酮可以降低。睪酮(Testosterone，TSTO) 【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠磕行裕?41-827 ng/dL女性：14-76 ng/dL【項(xiàng)目綜述

33、】雄激素主要是睪丸酮和雙氫睪酮(DHT)，均由睪丸的間質(zhì)細(xì)胞生成。睪酮是C19類固醇激素。睪酮是血中活力最強(qiáng)的雄激素，正常男性睪丸每天約分泌4-9mg睪酮，女性卵巢也少量分泌。60%睪酮與白蛋白結(jié)合，40%與-球蛋白結(jié)合，67%為游離狀態(tài)。睪酮主要在肝臟滅活。睪酮刺激內(nèi)生殖器的生長(zhǎng)與Woufian管的分化，刺激男性特征的出現(xiàn)，并維持它們的正常狀態(tài)。睪酮對(duì)代謝也起作用并控制生精過(guò)程?！九R床意義】睪酮升高：1. 睪丸間質(zhì)細(xì)胞瘤。睪丸間質(zhì)細(xì)胞異常增生，分泌大量睪酮，同時(shí)對(duì)垂體負(fù)反饋?zhàn)饔檬笹TH降低，兒童表現(xiàn)為性早熟，成人表現(xiàn)為睪丸腫物。2. 真性性早熟。由于下丘腦-垂體-性腺軸不適當(dāng)?shù)剡^(guò)早被激活，引

34、起性激素大量分泌，血FSH、CH、睪酮均升高。3. 多囊卵巢綜合癥。病因未明，可能由于下丘腦、垂體調(diào)節(jié)功能失常，或卵巢局部多肽激素對(duì)垂體的反饋異常所致，分泌LH增加，增生的間質(zhì)細(xì)胞分泌睪酮增加。4. 皮質(zhì)醇增生癥。先天性的腎上腺皮質(zhì)增生，腎上腺皮質(zhì)腫瘤等因腎上腺皮質(zhì)雄激素分泌增多，末梢組織轉(zhuǎn)化為雙氫睪酮和睪酮的數(shù)量增多。5. 特發(fā)性多毛。由于外周組織腫雄激素代謝異常，血液中5-還原酶活性增加所致。6. 卵巢腫瘤。分泌雄激素的卵巢腫瘤較少見(jiàn)，由于腫瘤細(xì)胞異常分泌雄激素，使血睪酮升高。7. 完全雄性激素不應(yīng)綜合癥。由于雄性激素受體不應(yīng)或受體活力下降，使血睪酮升高。8. 某些藥物。如雄激素或具雄激素

35、的藥物如孕激素、丹那唑、苯妥因鈉等均可使血睪酮升高。睪酮降低：1. 原發(fā)性男性性腺技能減低。臨床常見(jiàn)先天性曲細(xì)精管發(fā)育不全、無(wú)睪癥、間質(zhì)細(xì)胞不發(fā)育、隱睪等，因睪丸發(fā)育不全，血睪酮水平下降。2. 垂體前葉功能減退。垂體促性腺激素減少，睪酮分泌減少。3. 男性Turner綜合癥。該病為常染色體顯性遺傳性疾病，由于睪丸功能發(fā)育不全使血睪酮水平降低。4. 高PRL血癥。直接損害睪丸間質(zhì)細(xì)胞對(duì)垂體GTH的反應(yīng)性，抑制睪丸間質(zhì)細(xì)胞的功能，使血睪酮降低，如陽(yáng)痿，特別是器質(zhì)性陽(yáng)痿。5. 其它。如繼發(fā)于腫瘤，外傷性GTH低下，甲減，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，骨質(zhì)疏松癥，慢性肝病，慢性腎功能衰竭等都可出現(xiàn)不同程度的睪酮減少

36、。人類絨毛膜促性腺激素(Human chorionic gonadotrophin，HCG)和人類絨毛膜促性腺激素-b亞基(b-Human chorionic gonadotrophin， b-HCG)【標(biāo)本收集】 靜脈血2ML，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?<10 mIU/mL【項(xiàng)目綜述】ThCG與其它的糖蛋白例如LH、FSH和TSH類似，由兩個(gè)亞單位組成，分別稱為a和b。LH、FSH 、TSH和hCG的a亞單位幾乎完全相同，而b鏈間也十分相似，僅僅是部分序列的不同而決定了它們各自的免疫學(xué)和生物學(xué)特性的不同。未結(jié)合的hCG亞單位沒(méi)有任何生物學(xué)活性。LH與hCG的b鏈在氨基端

37、的115個(gè)氨基酸中有80%同源性，這就解釋了兩種激素免疫學(xué)特性的相似性。hCG b鏈的羧基端延長(zhǎng)32個(gè)氨基酸。HCG分子碳水化合物較多，占分子量的30%。在正常妊娠過(guò)程中，a鏈的合成持續(xù)增長(zhǎng)并遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)b鏈。兩種亞單位分別被不同的基因編碼，其中a亞單位由單一基因編碼。而hCG的b亞單位的編碼則由六種基因參與，所有的轉(zhuǎn)譯過(guò)程均在體內(nèi)完成。糖基化完成后開(kāi)始分泌。二聚體激素也是由亞單位組裝而成的。在胚胎細(xì)胞腫瘤的病例中，hCG合成的生理部位位于胎盤(pán)滋養(yǎng)層母細(xì)胞，滋養(yǎng)層結(jié)構(gòu)，滋養(yǎng)層巨細(xì)胞或單核圓細(xì)胞中。hCG由腎臟排泄，然而其唾液酸化變體則主要通過(guò)與肝臟非唾液酸糖蛋白激素受體的結(jié)合而被排除。胎盤(pán)滋養(yǎng)層細(xì)

38、胞與葡萄胎、絨毛膜癌、惡性睪丸腫瘤時(shí)的腫瘤滋養(yǎng)層細(xì)胞主要分泌完整的hCG和少量的游離亞單位。由于存在著hCG基因，多數(shù)非滋養(yǎng)層惡性腫瘤能分泌少量的游離亞單位，但幾乎不釋放完整hCG分子。【臨床意義】1. 早孕診斷。排卵后第8天即可測(cè)到，早孕診斷率達(dá)98%。2. 宮外孕的早期診斷。移位妊娠時(shí)，ThCG含量遠(yuǎn)較正常妊娠為低，僅50%。3. 先兆流產(chǎn)。可輔助監(jiān)測(cè)胎盤(pán)滋養(yǎng)層細(xì)胞的分泌功能，為臨床保胎或人流提供依據(jù)。4. 滋養(yǎng)層細(xì)胞疾病的診斷以及療效觀察。一般而言，ThCG水平按良性葡萄胎、惡性葡萄胎、絨癌而遞增。葡萄胎清除后，ThCG約2-3月后轉(zhuǎn)陰，而絨癌、惡葡治療的1-18個(gè)月轉(zhuǎn)陰，轉(zhuǎn)陰率約為71

39、%，ThCG值與病情基本平行，化療效果的評(píng)價(jià)主要依據(jù)ThCG的數(shù)值，若數(shù)值下降或下降緩慢則應(yīng)考慮更換治療方案。5. 睪丸腫瘤。偶有ThCG分泌異常，預(yù)后好的病例在睪丸切除之后，ThCG隨之降至正常。6. 肺癌。約65%的患者ThCG出現(xiàn)陽(yáng)性，而且ThCG濃度越高，分期越晚。7. 其它。子宮癌、卵巢癌、肝癌、乳腺癌、畸胎瘤等也可出現(xiàn)血ThCG升高。腫瘤標(biāo)志物檢測(cè)甲胎蛋白(a-fetoprotein，a-FP AFP)【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定。【正常參考值】 <8.1ng/mL【項(xiàng)目綜述】腫瘤標(biāo)志物AFP的臨床價(jià)值是用于高危人群(肝硬化、睪丸腫脹)中診斷原發(fā)性肝細(xì)

40、胞癌和胚胎細(xì)胞腫瘤。其主要意義對(duì)肝細(xì)胞癌和胚胎細(xì)胞腫瘤患者的治療和病程進(jìn)行監(jiān)測(cè)。AFP分子為單多肽鏈，分子量70,000-71,000。其主要運(yùn)用于原發(fā)性肝細(xì)胞癌的診斷。胚胎期的AFP起著血清白蛋白的功能，在胎兒的生命過(guò)程中，可能還有保護(hù)胎兒不被母體排斥的作用。出生后1-2周，隨著胎盤(pán)造血功能的停止，合成AFP的作用也逐漸降至正常。正常人由于遺傳因素的作用結(jié)果，AFP合成基因在正常細(xì)胞內(nèi)被阻斷?；加性l(fā)性肝細(xì)胞癌等腫瘤的患者，該基因在相應(yīng)的腫瘤細(xì)胞中被激活，從而產(chǎn)生大量的AFP，使其在血中濃度升高。【臨床意義】1. 原發(fā)性肝細(xì)胞癌的診斷與鑒別診斷。當(dāng)AFP200ug/L，持續(xù)8周，ALT正常，

41、排除妊娠和生殖細(xì)胞惡性腫瘤，則傾向于原發(fā)性肝癌的診斷，陽(yáng)性率達(dá)80%以上。2. 少數(shù)肝硬化病例也有AFP增高，但都為一過(guò)性升高，持續(xù)時(shí)間大多不超過(guò)2個(gè)月。3. 某些生殖系統(tǒng)和消化道惡性腫瘤，尤其是拌有肝轉(zhuǎn)移時(shí)，AFP亦不見(jiàn)增高。4. 手術(shù)切除后或介入治療后，有效者AFP應(yīng)降至25ug/L以下，若降低不多或降而復(fù)發(fā)，提示手術(shù)切除不干凈或局部有復(fù)發(fā)的可能性。5. 婦產(chǎn)科的卵巢內(nèi)胚竇癌AFP明顯升高，不僅用于診斷，而且用于療效觀察和預(yù)后判斷。6. 用于鑒別正常妊娠與絨癌，后者不增高，先兆流產(chǎn)降低，預(yù)后不良的稽留流產(chǎn)，AFP偏高。癌胚抗原(Carcinoembrynic antigen，CEA)【標(biāo)本

42、收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定。【正常參考值】 <5ng/mL【項(xiàng)目綜述】CEA是一種糖蛋白，碳水化合物占50%。從結(jié)腸直腸癌或培養(yǎng)的克隆癌細(xì)胞中分離的CEA分子量為180kDa。CEA是結(jié)腸直腸黏膜腺的正常組分，同時(shí)也存在于其他上皮如陰道上皮和腺體組織如胃小彎和汗腺。在結(jié)腸直腸黏液腺中，CEA合成在懷孕8-16周期間增加，且隨后保持穩(wěn)定。既然CEA是各類上皮細(xì)胞的正常組份，而且其合成在胚胎組織中并不比成人組織中高，所以“癌胚”的說(shuō)法是錯(cuò)誤的。最高濃度的CEA主要見(jiàn)于原發(fā)性結(jié)腸直腸癌及其肝轉(zhuǎn)移灶中。其濃度較正常結(jié)腸直腸黏膜腺中高出500倍。CEA也會(huì)在其他腫瘤例如胃癌、乳

43、房癌、肺癌中上升，但在肺癌中CEA濃度明顯要比結(jié)腸直腸癌中低。在mRNA水平的表達(dá)，CEA在正常結(jié)腸直腸黏膜腺中與結(jié)腸直腸癌中無(wú)明顯差別。但為什么CEA在結(jié)腸直腸癌中高于其他正常黏膜組織，這仍未能完全解釋。一種原因是在腫瘤的腺體中可能殘留有CEA陽(yáng)性細(xì)胞，也可能是由于結(jié)腸直腸癌時(shí)CEA家族表達(dá)失控所致。由于不同族之間的相互反應(yīng)，CEA不同族的不穩(wěn)定合成之間由于相互反應(yīng)而聚合?！九R床意義】年長(zhǎng)或吸煙者血清中平均CEA濃度稍高于年輕人或不吸煙者。非惡性的情況下，以下疾病常可引起CEA增高：肝炎，酒精性肝硬化，胰腺炎，結(jié)腸直腸炎癥疾病如潰瘍性結(jié)腸直腸炎，憩室炎以及肺炎等。CEA用于鑒別診斷的價(jià)值有限

44、，因?yàn)樵谂R床類似于結(jié)腸直腸癌的非惡性病患者中陽(yáng)性率過(guò)高。在胰腺癌中，CEA通常在晚期才有異常，CA199要優(yōu)于CEA。大部分甲狀腺髓樣癌患者血清CEA濃度上升，而五肽胃泌素激發(fā)試驗(yàn)后測(cè)定降鈣素更為敏感和特異。在其他一些未轉(zhuǎn)移的原發(fā)腫瘤中，由于靈敏度和特異性的限制，CEA不適合用于鑒別診斷。在肝腫瘤的鑒別診斷中，除影象學(xué)檢查外，CEA可作為一種附加手段，尤其是連續(xù)測(cè)定時(shí)。約一半的結(jié)腸直腸癌、胰腺癌并拌有肝轉(zhuǎn)移的患者血清CEA水平高于參考范圍上限的8-10倍，6%的原發(fā)性肝癌患者CEA濃度可達(dá)此水平。非惡性的肝疾病中極少見(jiàn)此種情況。在結(jié)腸直腸癌中測(cè)定CEA作為預(yù)后指標(biāo)，還能用于診斷手術(shù)后有無(wú)癌組織

45、殘留。在一定的腫瘤分期(TNM分期)范圍內(nèi)，術(shù)前CEA濃度可作為預(yù)測(cè)值。一般而言，CEA濃度高的腫瘤預(yù)后較差。若欲區(qū)分增高CEA是由原發(fā)性腫瘤引起還是由遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移引起，可在術(shù)后隨訪中通過(guò)連續(xù)(術(shù)后每隔6-8周)測(cè)定CEA而判斷。術(shù)后CEA沒(méi)有降到參考范圍內(nèi)反而上升，高度預(yù)示可能殘留癌組織。癌抗原125（Cancer antigen125，CA125）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?lt;30.2U/mL【項(xiàng)目綜述】CA125系Bast等人于1983年用卵巢漿液性乳突囊腺癌細(xì)胞系OVCA433免疫BALB/c小鼠經(jīng)與骨髓瘤細(xì)胞雜交得到的一株單克隆抗體，該抗體識(shí)

46、別的抗原稱為CA125。CA125結(jié)構(gòu)成分主要為高分子糖蛋白復(fù)合物，不穩(wěn)定，分子量在20-100萬(wàn)之間，對(duì)卵巢及生殖系統(tǒng)腫瘤有重要診斷價(jià)值，對(duì)胰腺癌、肺癌、肝癌、直腸癌的診斷也有較好的參考價(jià)值。正常人組織中CA125含量很低。CA125的主要用途是協(xié)助診斷卵巢癌，估計(jì)療效和監(jiān)測(cè)病程；還可作為CA19-9之后的胰腺癌診斷次選標(biāo)志物。但對(duì)其他惡性疾病的臨床靈敏度和特異性較低?！九R床意義】CA125適用于對(duì)接受治療的卵巢癌病人進(jìn)行治療評(píng)估和病程監(jiān)測(cè)。術(shù)后CA125水平與腫瘤體積相關(guān)，可以作為臨床表現(xiàn)的預(yù)后提示。據(jù)報(bào)道，CA125超過(guò)35U/mL的病人復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性最高。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，在二探術(shù)之前，CA1

47、25水平大于35U/mL 的病人很可能在手術(shù)時(shí)存在腫瘤，或者以后復(fù)發(fā)疾病。但是，在二探術(shù)之前CA125水平小于35U/mL并不能確定病人不存在剩余腫瘤。在二探術(shù)后測(cè)定的CA125水平為臨床提供了相當(dāng)有效的提示。連續(xù)測(cè)定CA125水平可以反應(yīng)疾病進(jìn)展或好轉(zhuǎn)。CA125的變化率也具有高預(yù)后性。CA125水平的快速下降提示患者對(duì)治療有積極良好的反應(yīng)。在初期化學(xué)療法的第三療程后升高的CA125水平則提示預(yù)后不良。作為一種診斷方法，單獨(dú)檢測(cè)CA125水平不足以確定疾病存在或疾病程度。惡性盆腔腫塊病人手術(shù)前的CA125水平不能提示有關(guān)腫塊直徑或組織學(xué)分級(jí)的任何信息。但在絕經(jīng)后的女性病人中，結(jié)合超聲波掃描術(shù)

48、和CA125水平檢測(cè)，可以區(qū)分良性盆腔腫塊和惡性盆腔腫塊。某些處于良性病癥狀態(tài)(如肝硬化、急性胰腺炎、子宮內(nèi)膜異位癥、盆腔炎、月經(jīng)、妊娠的頭三個(gè)月)的病人，也會(huì)出現(xiàn)CA125升高。在1-2%的健康獻(xiàn)血者中，也發(fā)現(xiàn)存在升高的CA125水平。癌抗原15-3（Cancer antigen15-3，CA15-3）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?lt;32.4U/mL【項(xiàng)目綜述】CA153是轉(zhuǎn)移性乳房癌患者病程監(jiān)測(cè)的有價(jià)值的指標(biāo)。由于CA153的檢測(cè)對(duì)于局部病變的臨床敏感度太低，而且在良性乳房疾病和其它器官的癌癥中也有相當(dāng)數(shù)量的患者CA153的水平升高，因此并不適合

49、作為篩選和診斷指標(biāo)?！九R床意義】CA153是高濃度多態(tài)糖蛋白，屬于粘蛋白類，是MUC-1基因產(chǎn)物。轉(zhuǎn)移性乳腺癌通常與癌癥有關(guān)的循環(huán)抗原（如CA153）有關(guān)。在工業(yè)化國(guó)家，每10個(gè)婦女中預(yù)計(jì)有1人在一生某個(gè)時(shí)候會(huì)診斷患有乳腺癌。在美國(guó)，1997年估計(jì)新增184600例乳腺癌，預(yù)計(jì)44700例乳腺癌死亡。大多數(shù)最新診斷為乳腺癌病癥的婦女只顯示局限性病灶（5年存活率是96%），42%診斷為乳腺癌的婦女有乳腺外疾病，對(duì)于這些婦女，局限性病灶婦女的5年存活率是76%，而有遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移的婦女的5年存活率是20%。大多數(shù)乳腺癌死亡是由于疾病發(fā)展和擴(kuò)散引起的。盡管乳腺癌有眾多治療方法，但大多數(shù)乳腺癌通常沒(méi)有特效藥

50、，要求二線和三線的治療控制。利用循環(huán)腫瘤標(biāo)志物（如CA153），可監(jiān)視治療反應(yīng)和顯示上述疾病狀態(tài)，是治療以上病人的有效手段。由于CA153水平變化與臨床狀態(tài)之間存在直接關(guān)系，因此通過(guò)連續(xù)測(cè)定方法監(jiān)視疾病過(guò)程和治療反應(yīng)是最有效的手段。在已知有轉(zhuǎn)移的病人中CA153水平降低說(shuō)明治療有效；反之CA153水平升高則說(shuō)明治療受到抵抗，病情有進(jìn)展，需要進(jìn)一步臨床評(píng)估和正常監(jiān)視。近來(lái)已經(jīng)證明，當(dāng)沒(méi)有臨床疾病證據(jù)和病人的CA153水平升高到正常上限以上時(shí)，是疾病復(fù)發(fā)的早期指征。在II期和III期乳腺癌癥狀緩解病人的血清中，CA153升高水平為復(fù)發(fā)提供了83.3%的陽(yáng)性預(yù)報(bào)值，在臨床確定疾病復(fù)發(fā)之前的前導(dǎo)時(shí)間平

51、均為5.3個(gè)月。糖鏈抗原199（Carbohydrate antigen19-，CA19-9）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?<37U/mL【項(xiàng)目綜述】CA199是唾液酸乳N巖藻戊糖II有關(guān)的低聚糖，系腫瘤病人血清中的一種類粘蛋白成分，分子量500萬(wàn)，在堿性條件下37放置5小時(shí)含量甚微。CA199是既無(wú)腫瘤特異性又無(wú)器官特異性的抗原它主要用于胰腺、肝膽和胃癌患者的早期診斷、治療的監(jiān)測(cè)和檢測(cè)癌癥的復(fù)發(fā)?！九R床意義】CA199是一種與腫瘤相關(guān)的抗原，該抗原可以與人結(jié)腸癌細(xì)胞系免疫反應(yīng)產(chǎn)生的抗體起反應(yīng)。盡管該抗體來(lái)自與結(jié)腸癌細(xì)胞系，研究表明CA199在診斷

52、和治療胰腺腫瘤方面比結(jié)腸腫瘤更有效。與其它血清學(xué)指標(biāo)比較，CA199同樣也是更敏感和特異的胰腺癌標(biāo)志物。在正常病人或良性疾病病人的血液中發(fā)現(xiàn)存在非常少的抗原，但大多數(shù)胰腺癌病人的CA199水平卻出現(xiàn)升高。盡管CA199水平升高并非胰腺癌的突出特征，但CA199測(cè)試是目前區(qū)分良性胰腺疾病與惡性胰腺疾病唯一最有效的血液測(cè)試。當(dāng)CA199檢測(cè)與影像學(xué)分析(如超聲波掃描術(shù)或計(jì)算機(jī)X線斷層造影CT)結(jié)合時(shí)，獲得了更高的診斷靈敏度。該結(jié)合適用于診斷被懷疑患有胰腺癌的病人(盡管影像學(xué)分析的結(jié)果為“陰性”或“不確定”)。胰腺切除術(shù)是否成功和手術(shù)后預(yù)后可以利用血清CA199水平來(lái)評(píng)價(jià)。Steinberg發(fā)現(xiàn)，在

53、CA199水平大于1000U/mL的病人中，96%的腫瘤是不可行手術(shù)的。手術(shù)后CA199水平正常的病人比不正常的病人存活時(shí)間更長(zhǎng)。在X射線照相或臨床調(diào)查結(jié)果之前，連續(xù)測(cè)定的CA199水平可用于預(yù)測(cè)疾病復(fù)發(fā)情況。CA199也可以用來(lái)檢測(cè)膽管、肝細(xì)胞、胃、結(jié)腸、食道和非胃腸道腫瘤(但該方面的應(yīng)用越來(lái)越少)。CA199最有效的還是作為胰腺癌的標(biāo)志物。前列腺特異性抗原（Prostate specific antign ，PSA）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定。【正常參考值】 <4.0ng/ml【項(xiàng)目綜述】前列腺特異性抗原是Wang在1979從前列腺組織和精漿中提出的一種糖蛋

54、白，分子量為33，000。PSA在免疫上不同于前列腺性磷酸酶(PAP)，不具有水解磷酸酯的功能，其生理作用尚未完全弄清。PSA產(chǎn)生于前列腺腺管上皮細(xì)胞，正常人血清中含量甚微，血清PSA含量升高僅見(jiàn)于前列腺癌、前列腺良性增生以及相鄰泌尿生殖組織炎癥?！九R床意義】 患前列腺癌時(shí)有一定比例的患者PSA水平明顯升高，故檢測(cè)血清中PSA對(duì)病情的預(yù)后有一定的臨床價(jià)值，當(dāng)病情緩解時(shí)，血PSA水平下降，當(dāng)病情惡化時(shí)，PSA水平增高。慢性前列腺炎和單純前列腺肥大有時(shí)可出現(xiàn)輕度升高，此時(shí)應(yīng)密切結(jié)合臨床，綜合判斷。復(fù)合前列腺特異性抗原（complexed Prostate specific antign ，cPSA

55、）【標(biāo)本收集】 靜脈血2ml，不抗凝，分離血清進(jìn)行測(cè)定?！菊⒖贾怠?<3.6ng/ml【項(xiàng)目綜述】PSA(前列腺特異性抗原)是單鏈糖蛋白，通常發(fā)現(xiàn)存在于覆蓋前列腺腺管和腺泡的上皮細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。PSA是包含240個(gè)氨基酸的中性絲氨酸蛋白酶，該蛋白酶參與精液凝塊的分解。PSA存在于具有正常，良性增生和惡性前列腺組織的男性血清中。PSA與各種各樣的蛋白酶抑制劑復(fù)合，主要存在于循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)?？蓹z測(cè)的最普通形式的復(fù)合PSA（cPSA）結(jié)合在ACT（-1-抗胰凝乳蛋白酶）上。當(dāng)與其他診斷指數(shù)結(jié)合應(yīng)用時(shí)，cPSA可有效確定治療后的殘余腫瘤和早期復(fù)發(fā)。前列腺癌患者的cPSA水平升高，在根治性前列腺切

56、除后，cPSA水平通常下降到非常低的水平?！九R床意義】CPSA可以協(xié)助前列腺癌的臨床診斷和患者療效的觀察。其血清水平的升高早于臨床診斷3-5年，約63-71%器官局灶性癌變病人可以被檢出，相比之下，膀胱鏡僅有33%的檢出率。80%以上的經(jīng)cPSA篩選試驗(yàn)檢出的前列腺癌患者具有臨床征候，病人生命已受威脅，需提供治療。賀二腫瘤蛋白HER-2/neu 【標(biāo)本收集】靜脈采血2ml，分離血清進(jìn)行測(cè)定。【正常參考值】化學(xué)發(fā)光法：12.7ng/ml?！卷?xiàng)目綜述】HER-2/neu癌基因（erB-2）編碼是一種分子量位185000道爾頓（p185）的蛋白質(zhì)。該種癌基因?qū)儆诰藜?xì)胞內(nèi)酪氨酸激酶活性的細(xì)胞表面受體屬

57、，與內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體（erB-1）具有一定的結(jié)構(gòu)相關(guān)性。HER-2/neu癌基因與其他蛋白質(zhì)區(qū)，跨膜區(qū)和細(xì)胞外區(qū)（ECD）組成。20世紀(jì)80年代中期，已有報(bào)道稱HER-2/neu癌基因與其蛋白質(zhì)產(chǎn)物在乳腺癌的發(fā)展和轉(zhuǎn)移中具有重要的作用。已發(fā)現(xiàn)，暴露于細(xì)胞外的ECD是一種糖蛋白，通常為p105，分子量在97-115道爾頓之間。大量報(bào)道顯示，ECD可見(jiàn)于正常個(gè)體的血液中，而在轉(zhuǎn)移乳腺癌患者的血液中出現(xiàn)升高。此外，HER-2/neu蛋白在各種其它上皮源性類型的腫瘤中也有過(guò)度表達(dá)，包括肺，肝細(xì)胞，胰腺，結(jié)腸，胃，卵巢，宮頸，膀胱癌。【臨床意義】HER-2/neu是一種與癌的生物學(xué)直接相關(guān)的腫瘤蛋白，25-30%患有乳腺癌的女性HER-2/neu出現(xiàn)過(guò)度表達(dá)。HER-2/neu在癌變過(guò)程中具有重要的意義，HER-2/neu在血清中的過(guò)度表達(dá)是預(yù)后較差的提示。HER-2/neu水平越高，疾病惡變