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1、羥色胺(5HT)抗凝擴血管的作用機制(論文資料)羥色胺(5HT)抗凝擴血管的作用機制(論文資料)5-HT5-HT是一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì),由色胺酸經(jīng)羥化和脫羧是一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì),由色胺酸經(jīng)羥化和脫羧形成。形成。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-HT5-HT參與睡眠、鎮(zhèn)痛、嘔吐、體溫調(diào)節(jié)參與睡眠、鎮(zhèn)痛、嘔吐、體溫調(diào)節(jié)等反應(yīng)。等反應(yīng)。心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)5-HT5-HT參與血管收縮、血小板聚集和平滑肌參與血管收縮、血小板聚集和平滑肌細胞增殖等活動。細胞增殖等活動。羥色胺(5HT)抗凝擴血管的作用機制(論文資料)Raven Press 1982:163-174羥色胺(5HT)抗凝擴血管的作用機制(論文資料)
2、Agents and Actions 1982;12:388-397羥色胺(5HT)抗凝擴血管的作用機制(論文資料)5-羥色胺對血管具有相反的作用(收縮/舒張),5-羥色胺引起的反應(yīng)依此兩種作用的“總和”而定。參考文獻:高橋伯夫:THERAPEUTIC RESEARCH 14(12), 4927-4934, 1993攝取血小板內(nèi)皮細胞血管平滑肌5-HT5-HT2A2A血管收縮血管擴張NO分泌5-HT1MAO:單胺氧化酶NO:一氧化氮正常血管對正常血管對5-5-羥色胺的反應(yīng)羥色胺的反應(yīng)MAO滅活5-羥色胺5-HT2A羥色胺(5HT)抗凝擴血管的作用機制(論文資料)參考文獻:高橋伯夫:THERAP
3、EUTIC RESEARCH 14(12), 4927-4934, 1993血小板血小板平滑肌細胞平滑肌細胞攝取攝取5羥色胺羥色胺MAO滅活滅活5-HT2A聚集聚集惡性循環(huán)惡性循環(huán)5-HT1血管擴張血管擴張NO分泌分泌MAO:單胺氧化酶NO:一氧化氮受損血管受損血管對對5-5-羥色胺的反應(yīng)羥色胺的反應(yīng)5-HT2A血管收縮血管收縮血管平滑肌細胞增殖血管平滑肌細胞增殖動脈硬化所致內(nèi)皮障礙動脈硬化所致內(nèi)皮障礙羥色胺(5HT)抗凝擴血管的作用機制(論文資料)原圖:関西醫(yī)科大學(xué) 臨床検査醫(yī)學(xué)高橋伯夫廣泛認為,在動脈硬化等血管內(nèi)皮細胞受損的血管內(nèi)或在側(cè)枝循環(huán)內(nèi),由5HT1受體介導(dǎo)的血管擴張作用減弱,相反,
4、由5HT2A受體介導(dǎo)的血管收縮作用增強。 血小板聚集動脈硬化血小板聚集抑制血管擴張血管擴張血管收縮血管收縮血管內(nèi)皮功能障礙引起血管反應(yīng)的變化血管內(nèi)皮功能障礙引起血管反應(yīng)的變化5-HT2A受體受體5-HT1受體受體5-HT5-HT2A2A受體受體5-HT5-HT1 1受體受體血管內(nèi)皮功能障礙羥色胺(5HT)抗凝擴血管的作用機制(論文資料)5-HT5-HT在動脈粥樣硬化血栓形成在動脈粥樣硬化血栓形成中扮演重要的角色中扮演重要的角色5-HT5-HT誘導(dǎo)動脈平滑肌痙攣誘導(dǎo)動脈平滑肌痙攣5-HT5-HT誘導(dǎo)動脈平滑肌細胞增殖誘導(dǎo)動脈平滑肌細胞增殖羥色胺(5HT)抗凝擴血管的作用機制(論文資料)5- 羥羥
5、 色色 胺胺危險危險因素因素動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化羥色胺(5HT)抗凝擴血管的作用機制(論文資料)5-羥色胺引起動脈硬化病情發(fā)展的機理羥色胺引起動脈硬化病情發(fā)展的機理5-HT2A受體(血管平滑?。㎞O的產(chǎn)生下降炎癥性細胞因子(IL-6),凝固關(guān)聯(lián)因子,增殖因子(PDGF)等的產(chǎn)生及加強作用血管收縮血管平滑肌增殖血栓的形成血管內(nèi)膜肥厚動脈硬化的病情發(fā)展動脈硬化的病情發(fā)展閉塞性動脈硬化癥、缺血性心臟疾病、腦梗塞、糖尿病并發(fā)癥、慢性腎炎等5-HT2A受體(血管平滑?。┪kU因素危險因素生活習(xí)慣病、老齡化等惡性循環(huán)內(nèi)皮細胞障礙血小板凝集5-HT釋放NO誘導(dǎo)抑制羥色胺(5HT)抗凝擴血管的作用機制(論文資料)11抗血小板抗血小板藥物的主要作用機制藥物的主要作用機制促進活化抑制阻礙環(huán)氧合酶花生烯酸系統(tǒng)花生四烯酸TXA2TXA3EPA阿司匹林Ca+磷脂酶C5羥色胺鹽酸沙格雷酯血小板聚集磷酸二酯酶
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